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单项选择题发生帕金森病的原因，是由于下列哪种神经递质的减少(
)。A．乙酰胆碱B．多巴胺C．5-羟色胺D．肾上腺素E．广氨基丁酸
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最新相关试卷导致帕金森病的原因有哪些？
外公从一年前就说话反反复复，经常一句话重复了很多次，记忆力也减退，感觉他苍老了很多，医生说他应该是得了帕金森病。 想得到怎样的帮助：导致帕金森病的原因有哪些？
医生回复（1）
发病原因1.遗传因素：部分病例(10%～15%)为常染色体显性遗传模式。但尽管基因研究已有所发现，学术界仍存在较多争议，可能与多基因遗传有关，目前尚难定论，有待进一步研究。2.自由基损伤和氧化磷酸化缺失：目前实验证明 帕金森病 人组自由基较对照组明显升高，且线粒体复合体1氧化磷酸化缺陷，这些均与造成线粒体DNA以及其他大分子的损伤有关。3.环境的危险因素：临床和实验研究证明一种叫1-甲基-4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶(简称MPTP) 的物质 中毒 与帕金森病发病有关，目前已用NPTP制作帕金森病模型进行实验研究。当前位置： >
帕金森疾病的患病病因有什么
来源：寻医问药网
发布者：未来
这样的疾病是非常严重的疾病，一旦出现了疾病并不太好康复，而且预防起来也是存在着诸多困难，对于帕金森疾病我们有必要多去了解相关的常识，那么先跟随着小编来了解帕金森疾病的患病有什么呢!
形成帕金森的原因有哪些?
帕金森综合症起因是大脑内多巴胺神经元受损引起的。经过研究发现，患者脑内多巴胺减少，不能控制身体各个器官的有机结合，导致出现手脚颤抖、持物不稳的情况。
帕金森综合症另外就是遗传因素，以遗传易感性基因为主。资料显示，家人中有帕金森病的人比普通人患病机会大2--3倍，加上脑硬化、脑损伤等疾病的诱因，导致了帕金森综合症诱发。
随着年龄的增加，脑内多巴胺神经元数目减少，其功能也在不断下降。帕金森患者脑内多巴胺减少程度远远高于正常衰老水平。这说明，年龄老化也是帕金森综合症主要病因之一。
化学物质如吸毒、农药、杀虫剂等都是导致帕金森的因素。调查发现，长期接触与MPTP分子结构类似的物质，患帕金森综合症的几率较高。该病是多种原因综合作用的结果。
预防措施。
一级预防(无病防病)
1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体，污水，污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。
3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水，库水，塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
二级预防(早发现，早，早)
1、早期诊断，帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍，PET扫描，线粒体DNA，多巴胺抗体，脑脊液化学，电生理等，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E，SOD，谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶，神经营养因子，塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。
2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗，医疗体育，太极拳，水疗，按摩，气功，针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间，但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异用。
我们在通过小编的讲述了解了帕金森济南复杂患病原因，能够了解帕金森济南复杂患病原因，才能够帮助人们更好的去做好对于帕金森疾病的预防和治疗，有效地远离这样的疾病摆脱疾病的困扰，也要重视做好对帕金森疾病的预防。
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帕金森病的起因是什么？
健康咨询描述：
爸爸最近患上了帕金森病，可是身边的人患这个病的好像没有多少，我们又对帕金森病不怎么了解，所以就去医院咨询了医生。
想得到怎样的帮助：帕金森病的起因是什么？
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辛集市第二医院&& 副主任医师
擅长: 月经失调,痛经,生殖系统,先兆流产,子宫肌瘤,卵巢
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&&&&&&常见的帕金森病对老年人来说是一种非常可怕的疾病，因为，帕金森病的病情若不能得到有效的治疗，会导致病情持续恶化的话，会导致患者朋友们丧失自理的能力。脑部疾病因素导致帕金森病的发生，主要就是因为导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
武平县中医院&& 护师
擅长: 儿科护理,急诊护理,针灸,康复护理
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&&&&&&病情分析：&&&&&&是神经系统变性引起的疾病，是中老年人常见的神经系统变性疾病，该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议患者平时要加强生活护理，防止摔伤，跌倒的发生，加强营养，多吃含蛋白质，维生素高的饮食。
擅长: 鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、中耳炎。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据描述老人患帕金森病，是神经性的一种疾病。大脑神经控制不住引起。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议正规医院进一步检查治疗。口服甲钴安vB1VB12。定时做心电图，控制情绪忌紧张必须定时口服药物&&&&&&以上是对“帕金森病的起因是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 高血压,糖尿病,心血管疾病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好帕金森病与年龄、经常接触有毒物质如油漆、农药、遗传及爱焦虑、紧张等有关的。&&&&&&指导意见：&&&&&&疾病早期应鼓励病人多活动，尽量继续工作。多吃水果、蔬菜、蜂蜜、防止跌倒，不吸烟、饮酒。晚期卧床不能起床者应勤翻身，在床上做被动活动，以防并发症。
擅长: 新生儿护理，儿科常见病，消化内分泌，呼吸，心血管病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&帕金森症可见于遗传因素，脑外伤后遗症，感染，多是黑质纹状体通路功能障碍引发，患者出现头部，肢体震颤，面具脸，活动受限逐渐加重，需要康复治疗&&&&&&指导意见：&&&&&&建议发病早期就开始接受合理治疗，能够延缓病情的发展，生活基本能够自理。到晚期才治疗的患者，病情往往已很严重，患者通常会出现明显的残障。
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&&&&&&帕金森病的发病原因与基因突变、家族遗传有关。幸运的是这几年对这种基因的研究有飞速发展，有些世界著名的实验室连续发现了十几个和帕金森病有关的基因。相信随着基因的深入研究，对基因表达蛋白功能深一步了解，药物的治疗，针对病因学的治疗，针对基因的治疗，还是很有希望的。按照个人经验及国内外研究总结报告来看，遗传因素在帕金森病里的概率占到了10%左右。
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&&&&&&帕金森起因是大脑内多巴胺神经元受损引起的。再换一个角度来说，引起帕金森手抖腿颤的根本原因是脑内多巴胺减少，而造成脑内多巴胺减少的原因目前还不完全清楚，但多数人认为，帕金森病的发生与年龄增大，遗传易感性和环境因素有关。与高血压病、冠心病相似，帕金森病以遗传易感性基因为主，而不是一般意义上理解的遗传病。帕金森起因是而一般 40岁以前疾病的早发性帕金森病多数遗传因素较明显。&&&&&&以上是对“帕金森病的起因是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
疾病百科| 帕金森病（别名：震颤麻痹，特发性帕金森病）
挂号科室：神经内科
温馨提示：对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
帕金森病（PD）又名震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示，患病率为15～328/10万人口，&65岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。PD病因及发病机制尚未明确，可...
好发人群：老年人群
常见症状：震颤、 精神障碍 、震颤性肌强直、运动徐
是否医保：--
治疗方法：药物治疗
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帕金森是怎么回事？
向您详细介绍帕金森的病理病因，帕金森主要是由什么原因引起的。
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帕金森疾病病因&&& (一)发病原因特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如(PSP)、(SND)、(SDS)及橄榄脑桥小(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性)及等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Al&alpha-53THr突变。但以后多次未被证实。4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。(二)发病机制1.发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关。PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(&40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27;③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5细胞线粒体膜电势下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物alpha活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子(TNF-alpha)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-(TGF-)和2-微球蛋白(2-MG)等可能与PD发病有关。研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征，发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变，存在TNF-受体(alpha-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达，细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。2.病理改变PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，alpha-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。3.神经生化改变DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)。单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量。儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。PD患者黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(&80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)。基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)也有变化。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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