青海会有高原反应吗为什么会脚肿

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-03-24 01:08 标签： 去拉萨会有高原反应吗
高原反应是怎么引起的？
　　(一)发病原因　　急性的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p&0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。　　(二)发病机制　　低压性低氧是引起本病的基本原因。但它的病理生理及发病机制仍不清楚。目前的研究认为，与以下几个因素有关。　　1.相对性肺泡通气不足 肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧。然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应)，或由于继发性通气抑制(Ventilatory Depression)引起。Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应(HVR)的对照研究，发现前者的HVR明显低于后者。当模拟4800m高原时，与对照组相比，易感者的肺通气量降低，呼气末PCO2增高，动脉血氧饱和度下降，而且出现急性高原病的症状，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病。因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。　　2.和体液重分配 Singh等观察到当平原人快速到达4500m高原后，多数人出现面部和踝部水肿，和，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常。然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，等。体重增加与高原反应的严重性呈正相关。剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。这些资料证明，体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。体液潴留的机制较复杂，有多种因素参与。急性高原病包括病人血浆或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)浓度升高。ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加，从而出现水肿、尿少。但也有人认为，抗利尿激素只在高原肺水肿时增加，而急性高原病并不明显增加。Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素由肾小球旁细胞合成和分泌，在肝脏中形成的血管素原(Angiotesinogen)的作用下降解为血管紧张素I(Angiotensin I)，后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩，并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌，从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠。另外，还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高，说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺，使肾血管收缩，肾血流量降低，从而减少肾小球滤过率，减少排尿。因此，病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。　　3. 急性高原病患者常出现、、头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状，这些症状与颅内压升高有关。Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8h后，作了脑部磁共振(MRI)检查，结果凡有严重急性高原病症状者，大脑白质出现水肿。最近(1998)Hackett等观察了9例的脑部MRI，其中有7例大脑白质，特别是体水肿，而灰质未发现异常。目前认为，中、重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确。其脑间质水肿的机制尚有争议。按传统的理论，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿。但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。Hackett认为，高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变，或血-脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性(angio)或间质性(interstitial)脑水肿。其原因为低氧性脑血管扩张，脑血流量增加，毛细血管压异常升高，从而导致血管通透性增高，血液中的水分从血管移入间质，出现间质性水肿。动物模型发现，清醒的绵羊吸入低氧混合气体96h，脑毛细血管压从20mmHg升高至50mmHg，血-脑屏障的渗透性显著增加，脑组织水分增加，干湿度比值明显降低。造成血-脑屏障通透性增加的原因，可考虑既有血管壁的机械性损伤，又有生物化学因素所致。如低氧性脑血管扩张，脑血流量及压力增高，致使血管膨胀，管壁切应力性损伤，造成毛细血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代谢产物，如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增加，并导致脑血管扩张，通透性增加。　　4.肺气体交换障碍 早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变。但中、重型者肺功能可出现异常，包括肺活量降低、残气量和闭合气量增加，肺部阻抗减弱。Kronenberg等报告，正常人从海平面快速到达3800m地区72h时，静态肺顺应性下降20%，肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增加。Selland等对高原肺水肿易感者在低压舱内模拟4400m时，肺活量降低，残气量增加，最大呼气中段流量显著降低。有位学者在海拔4700m发现，急性高原病病人肺弥散量明显降低，并且与急性高原病症状计分值呈负相关。肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿(pulmonary interstitial edema)或亚临床肺水肿(subclinical edema)有关。如缺氧引起的肺血管收缩，肺小动脉阻力增加，以及低氧的应激反应等，促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高，血管内液体向间质溢入，出现肺间质水肿，其结果既缩小弥散面积，减少肺弥散量，又使肺内水分增多而降低肺弹性，压迫周围小支气管，致小气道阻塞。
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病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：西藏游高原反应眼皮、腿脚肿是什么原因如何就诊看什麽科想得到怎样的帮助：告诉我原因及如何治疗
医生回复（1）
病情分析：建议最好采用外用药物治疗，可外敷狗皮膏舒筋活血，消肿止痛，活血散淤治疗，保护滑膜，改善营养状态，减少炎症渗出 以解除关节僵硬、水肿、疼痛症状。促进功能恢复而达到治愈目地。意见建议：指导意见：口服的有芬必得缓释胶囊，美洛昔康分散片，壮骨关节丸(Doraemon)
(没有昵称)
(包。。。)
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为什么高原反应能导致死亡？
一个同事在昨下午5点，在新藏线普兰附件的一个哨所去世了，目前知道的情况是严重高原反应，很突然，很快速的就走了。生命如此的轻。。。请问这是为什么？
有机化学博士，法学学士
可能是高原反应造成的脑水肿？可怜啊。
可能是有了高原反应硬挺着+天气变化？
10月21日，是金玲的第31个生日，她本来要在拉萨过。入藏10天后，10月17，她开始有高原反应：发烧、剧烈咳嗽。但她在医院看病后坚持上路，在车上晕厥后停止了呼吸。悲剧发生后，网友联系金玲父母，并出钱出力协助父母到拉萨见女儿最后一面。她开始有高原反应：发烧、剧烈咳嗽。但她在医院看病后坚持上路。只能说无话可说。据说医生建议留院观察，结果坚持继续上路。她的同伴估计也都是SB。
植物学高级菜鸟
如果她当时回旅馆休息并且找医生，或者再狠狠心坐飞机回上海。。。。
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为什么会有高原反应现象？
高原反应是因为随着地势的增高，气压逐渐降低，导致肺泡内氧气分压相应降低而引起的不良症状，例如恶心、呕吐、、发烧、减退，甚至是出现休克痉挛等现象。
1、高山病形成的原因是由於高度愈高，空气愈稀薄，气压就愈低，因此人体所需要的氧气压力也随之降低，但是人体所需要的氧气含量仍然不变，为使血液中维持人体所需之含氧量，故必须增加红血球的含量，但人体自动增加红血球之含量需要几天的时间，因此在刚进入山区时，会因为高度突然增高，人体来不及适应，而产生体内氧气供应不足的情形，高度愈高，过渡时间愈短，产生的反应就愈剧烈，这种生理反应一般称为[高山病]。
2、　高山病的症状有：呕吐、耳呜、头痛、呼吸急迫、食欲不振、发烧、睡意朦胧，严重者会出现感觉迟钝、情绪不宁、精神亢奋、思考力、记意力减退、听、视、嗅、味觉异常、产生幻觉等，也可能发生浮肿、休克或痉挛等现象。
3、　预防的方法有：登山上升的速度不宜太快，最好步调平稳，并配合呼吸，同时要视坡度的急缓而调整，使运动量和呼吸成正比，尤其避免急促的呼吸。上升的高度应逐渐增加，每天攀爬的高度应控制，以适应高山气压低，空气稀薄的环境。行程不宜太紧迫，、饮食要充足正常，经常性地作短时间的休息，休息时以柔软操及深呼吸来加强循环功能及高度适应，平常应多作体能训练以加摄氧功能。
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