副主任医师
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布氏杆菌病严重可导致蛛网膜下腔出血吗？
状态：就诊前
希望提供的帮助：
下一步怎么治疗
所就诊医院科室：
包头市第一附属医院 神经外科
检查资料：
&副主任医师
这样大量的蛛网膜下腔出血动脉瘤的可能性大，磁共振对发现动脉瘤不敏感，建议头颅CTA或者直接脑血管造影检查
状态：就诊前
布氏杆菌病严重可导致脑膜炎，结核性脑膜炎，可导致细菌侵入蛛网膜导致蛛网膜下腔出血，这个是我自己查阅资料的判断，可以排除是吗？下一步做头颅CT或全脑血管造影对吧？谢谢您的简单！
状态：就诊前
真情寄语：
感谢您的无私帮助！
&副主任医师
脑膜炎引起这么厉害的蛛网膜下腔出血大多是因为炎症导致假性动脉瘤。无论是真性还是假性动脉瘤都很危险。当然在出血的急性期，有部分病人因为血管痉挛等原因查不到动脉瘤，需要2周左右再复查。极少数患者反复检查也没有原因，那再出血的可能性也较小。头颅CTA、脑血管造影
状态：就诊前
感谢您的解答！！
状态：就诊前
真情寄语：
感谢您的无私帮助！
状态：就诊前
温主任，大夫说这个片子上显示有一处有小包凸起，疑似动脉瘤，周一准备手术，您看一下，能看清吗小动脉瘤
&副主任医师
你好，照片不是很清楚，放大后似乎前交通动脉有一个凸起，可能是动脉瘤，但是太模糊了，我不能确认。
状态：就诊后
患者购买了图文问诊
蛛网膜下腔出血
病情描述：
男,49岁。蛛网膜下腔出血，因出血多，怀疑动脉瘤
特做核磁共振检查，检查显示非动脉瘤，晚期4年前爸爸得了布氏杆菌病，哥哥查阅资料，布氏杆菌病严重可导致动脉壁薄，是否二次出血都是因为布病原因，那做脑部CT是否风险特别大？不确定可不可以做脑部CT
——以上来自于日的病历记录
状态：就诊后
温主任，医生不建议做造影，7号做完核磁疑似动脉瘤告诉我们10号做开颅手术，昨天下午进行二次核磁确认术前病情，目前手术进行中，想问一下您，我爸之前做CTA3次没成功二次出血昏迷，但医生从电脑上看到出血量增加了，那个片子让我们去取，没取上说没有，那个片子术前没看成，对手术的影响不大吧？
智慧互联网医院
出诊医师:温良
当前患者:杨***
医小助提示您：医生将在问诊过程给出看病结果（检查单、处方等）或相关建议。超过7天后系统自动关闭本次问诊
&副主任医师
手术前的准备一定是越充分越好，但是如果病人病情再进展，而检查又没法完善，为了病人的病情再基本明确的情况下也可以手术，这样风险会比较大。最后考虑是哪里的动脉瘤，我这里看到的片子比较模糊
状态：就诊后
前交通动脉瘤
状态：就诊后
&副主任医师
这两张片子看像是前交通动脉瘤，和出血部位也对的上
&副主任医师
和我之前说的一样，当地医生和我判断的一致，手术可以做，我相信夹闭动脉瘤没有问题，看后面的并发症控制。
状态：就诊后
谢谢您的解答！放心了！
患者蛛网膜下腔出血，MRA考虑前交通动脉瘤，当地已行手术治疗
疾病名称：脑出血&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
脑外出血患者,发病到现在3年多. 动过大手术.住院7个多月.插尿管一个多月.至从拔尿管以后就小便管理不住.后来就晚上尿特别多.可以上7、8趟厕所.冬...
疾病名称：脑溢血&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
日即天气爆冷患者突发脑溢血。随即由120救护车送往了长海医院进行抢救治疗。吊水，消炎，止血。及时的控制了病情的进一步恶化，长海...
疾病名称：脑出血&&
希望得到的帮助：脑补现在是否可以做引流
病情描述：女,46岁。11月16日下午六点突发性脑出血，当时ct检查，脑底3个出血点。压迫脑干神经和脑中区神经，一开始出血量20毫升，最后出血量60毫升。
疾病名称：颅内出血未排除蛛网膜囊肿&&颅内出血未排除蛛网膜囊肿，喂食困难&&颅内出血&&
希望得到的帮助：诊断病情，是否完全康复，能否打疫苗
病情描述：老是要扶着站着跳，周时处于兴奋状态，难入睡。
疾病名称：蛛网膜下腔出血&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
此次病情为
曾经治疗情况和效果：
曾经因外伤出现蛛网膜下腔出血，
在医院住院一个月左右治愈后...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
温良大夫的信息
颅脑创伤和各种创伤后遗症、并发症（脑积水、颅骨缺损、脑脊液漏等）的综合治疗；
植物人外科促醒技术；
医学博士，毕业于浙江大学医学院。曾赴英国North Bristol Hospital、北京天坛医院学习。目前为浙江省创新学...
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上海华山医院
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安徽省立医院
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蛛网膜下腔出血知识介绍
神经内科好评科室
神经内科分类问答1. 病因及发病机制
1. 颅内动脉瘤：是最常见的病因（约占500%-80%）。其中先天性粟粒样动脉瘤约占与75%．还可见高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤等。
2. 血管畸形：约占SAH病因的10%．其中动静脉畸形(AVM)占血管畸形的80%。多见于青年人，90%以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区。
3. 其他：如moyamoya病（占儿童SAH的20%）、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。此外，约10%患者病因不明。
2. 发病机制
1. 动脉瘤：粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱．管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤。体积从2mm到3cm不等，平均7.5mm.炎症动脉瘤是由动脉炎或颅内炎症引起的血管壁病变。
2. 脑动静脉畸形：是发育异常形成的畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱导致破裂。
3. 其他：如肿瘤或转移癌直接侵蚀血管，引起血管壁病变，最终导致破裂出血。
2. 流行病学
在最近全球范围的大样本前瞻性人群调查中，自发性蛛网膜下腔出血每年的发病率为10.5/10万。但是自发性蛛网膜下腔出血发病率存在地区、年龄、性别等差别，各组统计数据差异很大，1.1/10万～96.0/10万。研究方案设计、动脉瘤性蛛网膜下腔出血的独立划分等也可影响发病率的统计。一般认为动脉瘤破裂引起自发性蛛网膜下腔出血的年发生率为6/10万～35.3/10万。地区分布上，中国、印度和中东地区的发病率最低，为每年1/10万～2/10万。日本和芬兰发病率较高，为每年26.4/10万～96.1/10万。北美每年约有28000人罹患自发性蛛网膜下腔出血，其中导致死亡或伤残者1.8万人。
自发性蛛网膜下腔出血女性多见，女∶男为1.3∶1～1.6∶1。发病率随年龄增长而增加，并在60岁左右达到高峰。最多见于60～69岁，但年龄进一步增大，发病率反而下降。
动脉瘤主要位于Willis环及其主要分支血管，尤其是动脉的分叉处，80%-90%位于脑底动脉环前部，特别是后交通动脉和颈内动脉的连接处（约40%）、前交通动脉与大脑前动脉分叉处（约30%）、大脑中动脉在外侧裂第一个主要分支处（约20%）。后循环动脉瘤最常见于基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉的连接处，动脉瘤多为单发，约20%为多发，多位于两侧相同动脉（又称为“镜像动脉瘤”）。动脉瘤随着年龄的增长，破裂的几率增加，高峰年龄为35~65岁，动脉瘤的大小与破裂有关，直径大于10mm极易出血；不规则或多囊状，位于穹隆处的动脉瘤易破裂。动静脉畸形由异常血管交通形成，常见于大脑中动脉分布区。蛛网膜下腔出血可见呈紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、脑桥小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。出血量大时科形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反应及软膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质水肿，皮质科见多发斑片状缺血灶。
4. 病理生理
SAH能引起一系列病理生理改变：
血液流人蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛.颅内容积增加使ICP增高可加剧头痛。导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝。
颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50%的患者发病时出现意识丧失的原因。
颅底或腩室内血液凝固使CSF回流受阻，30%-70%的患者早期出现急性阻塞性脑积水，血红蛋白及含铁血.黄素沉积于蛛网膜颗粒也可导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张。
蛛网膜下腔血细胞崩解释放各种炎症物质引起化学性脑膜炎，CSF增多使ICP增高。
血液及分解产物血接刺激引起下丘脑功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血和U心律失常等。
血液释放的血管活性物质如5-HT、血栓烷A2（TXA2）和组织胺等刺激血管和脑膜，引起血管痉挛，严重者致脑梗死。
动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶性恼损害，神经系统检查很少发现局灶体征.除非大脑中动脉动脉瘤，另外动静脉畸形破裂常见局灶性异常。
5. 临床表现
出血症状发病前多数病人有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。发病突然，有剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可出现精神症状，如烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。以一过性意识障碍多见，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。20%病人出血后有抽搐发作。有的还可出现眩晕、项背痛或下肢疼痛。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下隙出血后1-2天内出现。多数病人出血后经对症治疗，病情逐渐稳定，意识情况和生命体征好转，脑膜刺激症状减轻。
颅内动脉瘤在首次破裂出血后，如未及时适当治疗，部分病人可能会再次或三次出血。病人死于再出血者约占1/3。
脑神经损害以一侧动眼神经麻痹常见，占6--20%，提示存在同侧颈内动脉一后交通动脉动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。
偏瘫在出血前后出现偏瘫和轻偏瘫者约占20%。由于病变或出血累及运动区皮质和其传导束所致。
视力视野障碍蛛网膜下腔出血可沿视神经鞘延伸，眼底检查可见玻璃体膜下片块状出血，发病后1小时内即可出现，这是诊断蛛网膜下隙出血的有力证据。出血量过大时，血液可浸人玻璃体内，引起视力障碍。10--20%可见视乳头水肿。当视交叉、视束或视放射受累时产生双颖偏盲或同向偏盲。
约1%的颅内动静脉畸形和颅内动脉瘤可出现颅内杂音。部分蛛网膜下隙出血发病后数日可有低热。
神经系统并发症
迟发性缺血性障碍：又称症状性脑血管痉挛。由于脑血管造影或TCD提示脑血管痉挛者，不一定出现临床症状。只在伴有脑血管侧支循环不良情况下，rCBF＜18～20ml/(100g·min)时，才引起迟发性缺血性障碍。因此，脑血管造影和TCD诊断蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率可达67%，但迟发性缺血性障碍发生率为35%，致死率为10%～15%。血管造影显示的血管痉挛常在蛛网膜下腔出血后2～3天发生，7～10天为高峰，2～4周逐渐缓解。脑血管痉挛的发生与头颅CT上脑池内积血量有一定关系。迟发性缺血性障碍的临床表现：
前驱症状，蛛网膜下腔出血的症状经治疗或休息而好转后又出现或进行性加重，血液白细胞持续增高，持续发热。
意识由清醒至嗜睡或昏迷。
局灶体征，取决于脑缺血部位。
如位于颈内动脉和大脑中动脉分布区，可出现偏瘫伴或不伴感觉减退或偏盲。大脑前动脉受累可出现识别和判断能力降低、下肢瘫、不同程度意识障碍、无动性缄默等，椎-基动脉者则引起锥体束征、脑神经征、小脑征、自主神经功能障碍、偏盲或皮质盲等。上述症状发展缓慢，经数小时或数天才达高峰，持续1～2周后逐渐缓解，少数发展迅速，预后差。一旦出现上述临床表现，即应做头颅CT，排除再出血、血肿、脑积水等，并做TCD和脑血管造影进行诊断。CT显示脑梗死有助于诊断。此外，也应排除水电解质紊乱、肝肾功能障碍、肺炎和糖尿病等全身系统疾病，可行相应检查。
再出血：是蛛网膜下腔出血患者致死致残的主要原因，病死率可高达70%～90%。首次出血后48h为再出血高峰，2周内出血率为20%～30%，以后则逐渐减少。半年后出血率为3%。
脑积水：出血急性期脑积水发生率约为20%，常同时伴有脑室出血。出血后期脑积水则多与脑脊液吸收障碍有关。慢性脑积水的发生率各家报道差异较大，从6%～67%不等，主要与脑积水判断标准、评价时间不同有关。有再出血和脑室出血史的患者脑积水发生机会更多。
全身系统并发症：
严重的全身并发症是23%的蛛网膜下腔出血死亡的原因，好发于危重病人和高级别的病人。因此防治蛛网膜下腔出血后全身系统并发症的重要性与防治迟发性缺血性障碍和再出血一样重要，应引起重视。
水、电解质紊乱：常见低血钠，见于35%病人，好发于出血后第2～10天。可加重意识障碍、癫痫、脑水肿。引起低血钠原因：脑性盐丧失综合征和促利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。应注意鉴别上述两综合征，因为两者处理原则完全不同。
低血容量也为蛛网膜下腔出血后常见并发症，见于50%以上的病人中。在蛛网膜下腔出血后最初6天内血容量可减少10%以上。血容量降低，可增加红细胞的黏滞度，影响脑微循环，增加血管痉挛的易感性。扩容升高血压可防止因血管痉挛而引起迟发性缺血性障碍。
高血糖：蛛网膜下腔出血可引起血糖增高，特别是见于隐性糖尿病的老年病人。应用类固醇激素可加重高血糖症。严重高血糖症则可引起意识障碍、癫痫，可恶化脑血管痉挛和脑缺血。
高血压：多数蛛网膜下腔出血病人有代偿性血压升高(Cushing反应)，以应答出血后的脑灌注压降低。但过高的血压(收缩压持续维持在180～200mmHg以上)可诱发再出血，特别是不适当地降低颅内压，同时未控制血压。兴奋、烦躁不安、疼痛和缺氧等可促发血压升高。
全身其他脏器并发症
心脏：心律失常见于91%病人。高龄、低血钾、心电图有Q-T间期延长者易发生心律失常。常见有室性、室上性心动过速、游走心律、束支传导阻滞等，多为良性过程，但少数病人因室性心动过速、室颤、室扑等而危及生命。以往认为心律失常的临床意义不大，但目前认为上述心律失常提示蛛网膜下腔出血诱发的心肌损害。约有50%的病人可有心电异常，如T波倒置、ST段压低、Q-T间期延长、U波出现。
深静脉血栓形形形成：约见于2%蛛网膜下腔出血患者。其中约半数病人可发生肺栓塞。
胃肠道出血：约4%蛛网膜下腔出血病人有胃肠道出血。因前交通动脉瘤出血致死的病人中，83%有胃肠道出血和胃十二指肠溃疡。
肺部：最常见的肺部并发症为肺炎和肺水肿。神经性肺水肿表现为呼吸不规则，呼吸道内粉红色泡沫样分泌物，蛋白含量高(＞45g/L)，见于约2%的蛛网膜下腔出血患者。最常见于蛛网膜下腔出血后第1周内，确切原因不清，与蛛网膜下腔出血后肺部毛细血管收缩、血管内皮受损、通透性增加有关。
头部CT诊断急性SAH准确率几近100%，出血后第一周内CT显示最清晰，1-2周后出血逐渐吸收。显示脑沟与脑池密度增高。颈内动脉瘤破裂出血以大脑外侧裂最多。大脑中动脉瘤破裂血液积聚患侧外侧裂，也可流向环池、纵裂池。基底动脉瘤破裂后，血液主要聚积于脚间池与环池附近。
另外，CT可见脑(室)内血肿，脑积水，脑梗死和脑水肿。CTA可显示脑血管畸形和动脉瘤，是无创和简易的检查方法。
头部MRI发病后一周内的急性SAH在MRI很难查出。磁共振血管造影(MRA)是非创伤性的脑血管成像方法，对头颈及颅内血管性疾病可作为诊断的筛选手段。
脑血管造影尽早检查，能及时明确动脉瘤大小、部位、单发或多发，有无血管痉挛；动静脉畸形的供应动脉和引流静脉，以及侧支循环情况。对怀疑脊髓动静脉畸形者还应行脊髓动脉造影。数字减影血管造影(DSA)对脑血管病有较高的诊断价值。
腰椎穿刺对CT已确诊的SAH不再需要作此项检查，因为伴有颅内压增高的SAH，可能诱发脑疝。如为动脉瘤破裂造成的SAH腰椎穿刺还有导致动脉瘤再次破裂出血的危险。
突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，伴或不伴意识障碍，检查无局灶性神经系统体征，应高度怀疑蛛网膜下腔出血。同时CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查示压力增高和血性脑脊液等科临床确诊。
9. 鉴别诊断
高血压性脑出血：也可出现血性脑脊液，但此时应有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床上难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪临床上也易与SAH混淆，但CT和DSA检查可以鉴别（表8-3）。
颅内感染:细菌性、真菌性、结核性和病毒性脑膜炎等均可有头痛、呕吐及脑膜刺激征.故应注意与SAH鉴别.SAH后发生化学性脑膜炎时.CSF白细胞增多，易与感染混淆，但后者发热在先。SAH脑脊液黄变和淋巴细胞增多时，易与结核性脑膜炎混淆，但后者CSF糖、氯降低，头部CT正常。
脑肿瘤：约1.5%的脑肿瘤口丁发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH；癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CNS白血病也可见血性CSF.但根据详细的病史、CSF检出瘤/癌细胞及头部CT可以鉴别。
某些老年患者，头痛、呕吐均不明显，而以突然出现的精神障碍为主要症状，临床工作中应予注意。
急性期治疗目的是防治再出血，降低颅内压，防治继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血原因、治疗原发病和预防复发。
一般处理：SAH患者应急诊住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周．避免搬动和过早离床，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动，疼痛及恐惧等，出现上述情况可针对性应用通便、镇咳、镇静、止痛药等，以免诱发动脉瘤再破裂。慎用阿司匹林等町能影响凝血功能的非甾体类药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。去除头痛病因后，对平均动脉压>120mmHg或收缩压>180mmHg患者，可在密切监测血压条件下使用短效降压药维持血压稳定在正常或发病前水平。伴有抽搐的患者予以抗痫治疗。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注。低钠血症常见，可口服或静脉滴注生理盐水．不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症等。
SAH引起颅内压升高：适当限制液体入量、防止低钠血症、过度换气等有助于降低颅内压。临床上常用20%甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅压治疗，颅内高压征象明显并有脑疝形成趋势者，可行脑室引流，挽救患者生命。
预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。
6-氨基己酸( EACA)4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15—30分钟内滴完，再以lg/h剂量静滴12-24小时；之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d．维持2～3周。肾功能障碍者慎用，注意深静脉血栓形成、脑缺血等不良反应，需同时联合应用钙拮抗剂。
氨甲苯酸(PAMBA)0.1-0.2g溶于5%葡萄糖液或生理盐水中缓慢静注， 2～3次/日。
立止血( reptilase)：2kU/次．5-10分钟生效，作用持续24小时。但止血剂应用仍有争论，应用过程中有引起脑缺血性病变可能，一般要与尼莫地平联合应用。动脉瘤性SAH还可早期手术夹闭动脉瘤或介入栓塞治疗。
预防血管痉挛：SAH并发动脉痉挛和脑梗死，是病情加重导致死亡的另一主要原因，一旦发生了痉挛，特别是后期的脑血管痉挛，很难逆转，因此重在预防。目前临床上用钙通道拮抗剂( calcium channal
amagonist)，如尼莫地平(nimodipine) 40～60mg/次．4-6次／日，连用21日，可以降低动脉瘤性SAH后不良转归和缺血性神经功能缺损者的比例，其他口服或静脉使用的钙拮抗剂疗效不确定。3H疗法(triple-H
therapy)，即扩血容量、血液稀释和升高血压疗法预防血管痉挛，应在排除了脑梗死和颅内高压，并已夹闭动脉瘤之后进行。
放脑脊液疗法：用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水、经内科保守治疗症状加剧、伴有意识障碍，或老年患者伴有严重心、肺、肾等器官功能障碍而不能耐受开颅手术者。每次释放CSF 10-20ml，每周2次，可以促进血液吸收，缓解头痛，减少脑血管痉挛。但应警惕脑疝、颅内感染和再出血的危险，应严格掌握适应证。目前缺乏大规模、多中心，随机、埘照研究资料支持。
目的是根除病因、防止复发。
动脉瘤；动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血的最佳办法。手术治疗常采用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术和动脉瘤栓塞术等。临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判定预后有益。Hunt分级I、Ⅱ级或轻度Ⅲ级患者手术能改善临床转归，Ⅳ级或V级患者不推荐手术。手术最适时机选择仍有争议，日前证据支持早期（出血后96小时内）手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。对无症状、术破裂动脉瘤的处理有争议，动脉瘤>5cm．手术的益处（降低出血的发生率）大于风险，无症状性小动脉瘤适合保守治疗。血管内弹簧圈栓塞治疗破裂囊状动脉瘤近年来在世界范围得以推广．目前研究发现介入治疗比手术治疗的相对危险度和绝对危险度有显著降低。
动静脉畸形：可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或刀治疗等。由于AVM早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行
SAH预后与病因、出血部位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关。动脉瘤性SAH死亡率高，约12%的患者到达医院前死亡，20%死于入院后，2/3的患者可存活，但其中有一半患者会遗留永久性残疾，主要是认知功能障碍。未经外科治疗者约20%死于再血，死亡多在出血后最初数日。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。
针对危险因素进行预防，注意戒烟，限制饮酒。控制血压，积极治疗糖尿病、高脂血症都有助于自发性蛛网膜下腔出血的预防。An error occurred.50x褰撳墠浣嶇疆锛