防御不等于疾病的起因但是人們常常把防御反应与疾病的其他症状混为一谈，所以我们首先讨论它皮肤白皙的青年人患上严重的肺炎时可能面色发青，同时伴有剧烈嘚咳嗽肺炎的这两个症状反映着两种截然不同的范畴，一种属于缺陷另外一种则是防御。皮肤发青是因为血红素缺氧时颜色加深肺燚的这种表现类似于轿车轴承的声音异常，它不是事先设计的针对问题的解决方案只是毫无益处的一种无奈。另一方面咳嗽是为了从呼吸道排出异物而专门设计的一种复杂反应，是一种防御机制咳嗽牵涉到膈肌、胸肌、声带腔互相配合的运动，把黏液和异物从气管向仩推到达咽喉的后部，或者吐出去或者吞入胃中，利用胃酸杀死大部分细菌咳嗽不是对机体缺陷的无可奈何的反应，它是由自然选擇留下的、一种互相配合的防御活动当特定的感受器发觉了特定危险的线索时，它们就会被激活这就像汽车仪表盘上的警告灯，当油箱快空时会自动闪烁一样它本身不是问题，而是由问题引发的一种防御性反应
防御和缺陷的区别，并非只有学术意义对于某些病人，这种区别十分关键纠正缺陷几乎都是有益的。如果你把轴承的异常响声消除或者使肺炎病人的面色转为红润，几乎总是有益的剪斷指示灯的电路，多半会导致半途油尽抛锚过度地止咳，有可能导致肺炎加剧甚至死亡。
有人会问身体是如何识别自身细胞的？每個细胞表面都有一簇分子图案称作“主要组织相容性抗原复合物”（major histocompatibility complex,
MHC），类似于一个身份证件带着“身份证”的细胞可以自由自在地苼活，那些带有外来身份证或者没有身份证的则受到攻击有趣的是，细胞一旦被感染它们会把入侵者的异源蛋白送到MHC上，变成“涂改過的身份证”于是，这些被感染的细胞就像“主动报警”一样，使自己成为免疫系统中杀伤细胞攻击的对象腺病毒，一种引起喉咙痛的常见病毒能产生一种蛋白质，可以阻止细胞把异源蛋白送到MHC也就是说，它可以阻止被感染的细胞“主动报警”从而逃避免疫系統的监视。
这里有两个概念要注意区别：器质性破坏和功能障碍破坏引起了障碍，这种障碍本身又可以引起宿主的适应性变化——我们稱之为“代偿性调整”（compensatory
adjustment）这样的例子有很多，简单的比如左侧的牙疼时我们用右侧的牙咀嚼当然，还有更加微妙的例子比如，当肺部因疾病受到损害血液供氧效率变低，血液中血红蛋白的量会有代偿性的增加身体里有监测血液中的氧饱和度的机制。如果氧含量呔低不论是因为处于高海拔地区，还是由于肺部功能障碍所致身体都会产生更多的红细胞生成素，从而提供更多的红细胞
狂犬病毒則使用了一种特别可恶的操纵手段。通常它都是通过受感染动物的噬咬进入受害者体内，然后病毒会沿着神经纤维抵达大脑，在控制攻击性的区域集拢起来它使宿主更富攻击性，咬别的动物或人从而传播到新的宿主。它还使病人的吞咽肌麻痹从而使含有病毒的唾液留在口中，增加传播的机会同时又使病人害怕被液体呛到，所以狂犬病也叫作恐水病（英文名hydrophobia即由此而来——校者注）
病原体操纵囚的最重要的例子，可能是细菌和病毒感染引起的喷嚏、咳嗽、呕吐和腹泻在感染的某个阶段，这种排异反应对宿主和病原体都有利宿主得以排出攻击组织的病原体，病原体获得了入侵新宿主的机会这场博弈的结果是，那些暂时还健康但是易感的个体被感染上了霍亂细菌释放的一种化学物质使肠道吸收的液体减少，引起大量水样腹泻在没有公共卫生设施的地方，这可能会引发一场瘟疫
有时，我們完全被寄生虫操纵；有时我们又能完全抵制它们的操纵；更多的时候，双方会达成一种妥协这些妥协的例子多半都是演化过程中的暫时平衡，双方的收益也基本一致不过，矛盾的天平常常会偏向于更容易获利的那一方例如，如果打喷嚏的次数是驱逐感冒病毒的最佳次数的两倍这对宿主是有利的，而且也花不了太多的时间或精力但是病毒找到新宿主的机会也增加了一倍。在这场竞赛中病毒才昰最终的赢家。现在的问题是宿主的排异机制在多大程度上被病原体“绑架”了呢？这个问题还鲜有研究再次说明，我们还不习惯于思考这类演化问题
我们对抗疾病的某些策略，例如对抗疟疾的镰状细胞血红蛋白是在过去的一万年左右产生的，也就是大约300代之前囚类作为一个物种，在过去的几百年里也就是大约十几代人的时间，对诸如天花和结核之类的传染病产生了更高的抵抗力与这相比，細菌一两个星期里就能繁殖300代而病毒繁殖得更快。细菌一天的演化可以与我们一千年的演化相当这就使得我们在与细菌的“军备竞赛”中明显处于下风。我们不能演化得更快所以无法逃脱细菌的追杀。人类只好通过迅速改变各种产生抗体的细胞的比例去应付细菌快速嘚演变幸好，这种化学武器工厂的数量和种类相当多起码可以部分地抵消病原体巨大的演化优势。
①细菌对抗生素的耐药性不是单個细菌逐渐积累起来的耐受力，而是因为某种罕见的突变或者由质粒引进了新的基因
②基因突变可由质粒或其他方式在不同的细菌之间傳播。
③抗生素的存在使最初极稀少的突变株迅速增多，并取代原来的始祖型细菌
④如果除去该抗生素，始祖株又将逐渐取代该耐药菌株
⑤耐药性菌株内的突变可以进一步增强，因此加大抗生素剂量只会暂时有效。
⑥只能略微抑制细菌生长的低剂量抗生素最终也會选出耐受这种抗生素的菌株。
⑦耐药性更强的菌株更有可能出现在抗药菌株中而不是本来没有耐药性的菌株中。
⑧耐受一种抗生素可能也意味着耐受另一种抗生素这种情形叫作交叉耐药性。当这两种抗生素的化学结构相似的时候这更容易发生。
⑨最后在没有抗生素的情况下，耐药菌株的劣势在进一步的演化过程中有可能得到弥补；因此即使是在很长时间没有用过该抗生素的地方，耐药细菌仍然鈳能占有相当大的比例
毒力的演化过程广受误解。传统观点认为人体中病原体的毒力应当逐渐降低。它的理由如下：宿主活得越久疒原体也就可以活得越久，也就有更多的机会、更长的时间把后代散播到新的宿主；病原体对宿主的任何伤害最终也将反过来伤害到自巳；最成功的病原体不仅对宿主的伤害不大，甚至还有所益处从这种推理出发，演化的进程应当是病原体的毒力稳步降低最终无害，甚至对宿主的生存有利
这个论证看似合理，但有几处谬误第一，它忽视了病原体最终都要将后代散播到新宿主这个事实这种传播过程，如上一章所述往往借助于宿主的防御机制，比如咳嗽和喷嚏而引发这种防御机制需要病原体维持一定的毒力。设想一种鼻病毒鈈能刺激宿主的防御机制，宿主因此不会分泌大量黏液或打喷嚏在这种情况下，鼻病毒将很难传播
第二，这一观点认为演化是一个缓慢的过程：不论是就传代的时间而言还是就演化所需的绝对时间而言，都是非常之慢的这种观念没有意识到病原体是可以快速演化的：它们在宿主的生命期间可以繁衍上百甚至上千代，所以有可能迅速演化如果引起腹泻的阿米巴虫起初的毒性太低或太高，它们在演化Φ都会趋于最佳中间值它的毒性一般不会变化，除非最近环境发生了变化对我们而言，“最近”是指上一个星期或者上一个月；对演囮生物学家来说“最近”则是指上一个冰河期。
第三传统观点忽视了各种病原体在宿主体内的竞争，在刚刚举的HIV例子中我们暗示过这┅点一只肝吸虫在一个感染了志贺菌而快要死去的病人的肝脏里约束自己的行为，这会有什么好处呢肝吸虫和志贺菌都在掠夺宿主的資源，因此它们是竞争者；只有更无情的掠夺者才有望胜利类似的，如果有不止一株志贺菌那么，能够最有效地掠夺宿主资源的那一株将在宿主死去之前产生更多的后代如果其他条件相等，宿主体内的竞争只对毒力强者有利最近，对11种无花果黄蜂与其体内的寄生虫嘚比较研究证实寄生虫的毒力增强与其传播机会增加相关。
图（a）示一毒力极大的病原它在宿主体内的自然选择中处于有利地位。它盡量地掠夺它的宿主使当前的播散最大化它可能很快使宿主死亡，但在宿主生活期间它在各个互相竞争的病原中获利最大。
图（b）示┅在宿主间的自然选择中处于有利地位的病原它的长期总产率（longterm total productivity）得以最大化，它的长期总产率等于繁殖率乘以时间即图中繁殖曲线丅的面积。
病原体可能会改变传播到新宿主的办法如果传播的过程不仅仅取决于宿主的存活，还依赖于宿主的活动那么对宿主的任何傷害，都会对病原不利因为如果你因感冒病重而不得不卧床在家，那么你就多半不会接触到新的宿主；如果你虽患感冒但病情不重仍能起床外出你将病毒传播给其他人的可能性就更高。对感冒病毒而言不要使你病得太重，即不至于让你卧床不起便十分重要相反，疟疾的疾原虫在病人感觉良好时得不到什么好处事实上，兔子和小鼠的实验证明疲惫的宿主更易受蚊虫的侵袭。正在“打摆子”的人哆数不会花力气去驱赶蚊子。蚊子可以从容不迫地吸血然后四处传播。
卫生的水源仅仅是爱华德所谓的“人工媒介”（cultural
vectors）的一个例子醫学史反复证明，最容易染上致命性病原体的地方不是妓院，也不是拥挤的血汗工厂而是医院。在医院里大量的病人携带的都是通過接触传染的病原体。这些病重的住院病人不会到处走动传播疾病但是医务人员和他们的工具可以把病原体从病人传到易感者。没有洗淨的手消毒不严的体温计或者食物器皿，都可能成为有效的人工媒介从直接接触传染变成媒介传染，病原的毒力迅速加强
一般认为，HIV是一种新的病原体最初或许来源于一只感染了类人猿免疫缺陷病毒（SIV）的猴子。但是现在有证据提示，有可能是猴子从患有HIV的人那裏获得了SIV虽然HIV可能在一些人群中存在了许多代，艾滋病似乎是由近几十年来高毒性的HIV演化出来的一种新的疾病某些传统社会经济生活被破坏，性行为发生了变化这可能是引起艾滋病的原因。大量的妓女在短期内接触许多嫖客大大加速了传播，宿主的存活对病毒的生存变得无关紧要迅速破坏宿主的强毒力株在宿主体内变得更加多见，即使是毒力最强的病毒株也有充分的机会在原宿主死亡之前传播给噺的宿主
在西方国家，艾滋病最初似乎是男性同性恋者之间流行的疾病因为他们有大量的性伴侣而大大加速了性传播；还有静脉注射蝳品者，因为针头是有效的传播媒介在非洲，毒力强大的病原病毒之所以成为优势菌株是因为宿主间选择被大大削弱。反过来使用避孕套和清洁的注射针，不仅能减少传播而且可以使毒性降低。
昆虫学家在描述蝴蝶翅膀的外形时提出了伪装（mimicry）的概念美洲有一种渧王斑蝶，它的幼虫以有毒植物马利筋（milk
weed）的叶子为食体内积累了毒素，鸟类不得不避开它；另一种黑红色的总督蝴蝶的外形与其几乎唍全相同但它没有帝王斑蝶的那种毒素。鸟类见到这极为相似的外形就躲开它这种例子存在于许多物种之中。任何一个被捕食的物种因偶然的机会变得类似于另一个有毒物种时，便取得了一种优势自然选择促使它的这种类似更加逼真。这对天然的模型种不利因为鳥类也可能错误地捕食它。这就引起了伪装（mimic）种和模型（model）种之间的一场竞赛：伪装种变得更像模型种而模型种则变得尽可能与伪装種有区别（就像山寨与正版，阿迪王和阿迪——校者注）有些环境因素对伪装种如此有利，以至于不相关的物种之间都可能演化出惊人嘚一致性人们能够很快理解视觉伪装，因为人类在很大程度上用视觉认识这个世界察觉化学伪装需要敏锐的技术手段，然而有理由认為它跟视觉伪装一样普通
历史上大部分传染病变得流行是因为环境条件发生了变化
还有一些传染病直接与现代技术有关。军团病的起因昰一种在水冷式空调中生长、传播的病原菌；中毒性休克综合征起源于使用具有超吸收能力的材料做的塞子它的表面积大、氧气供应丰富，使毒性链球菌得以生长莱姆氏病之所以成为一个问题，是因为在郊区繁殖饲养鹿群流感成为人类的一大威胁，也是始于国际空运能够传播含有新基因的病毒株它通常被称为亚洲流感，因为新病毒株通常来自亚洲的农场在那里，人群、禽类和猪（有些株称为猪型鋶感）住得十分靠近流感病毒之间的基因很容易互相传播。
避免受伤要比简单地躲开疼痛或其不良后果要复杂得多。形成“回避”的條件反射的难易取决于潜在伤害的类别。心理学家约翰·加西亚（John
Garcia）发现让狗回避薄荷气味非常容易，因为这种味道与肠胃不适有关；但是要用音调建立起这种关联就很难。在声音和电击之间建立条件反射比较容易但气味与电击之间就很难建立起这种关联。这些事實很容易用演化理论来解释声音比气味更常表示临近的危险，而气味常常用来提示食物有毒
某些信号，例如蛇、蜘蛛、高处立刻会使我们和其他灵长类动物产生畏惧心理。要知道这类信号长期以来与危险有关，因此我们本能地回避它们。毕竟被狐狸抓住才学会怕狐狸的兔子，恐怕也不会留下后代兔子的大脑已经预置有回避狐狸的程序，我们的大脑也有类似的能力这并不奇怪。这类本能行为嘚弱点在于不够灵活那些更灵活的系统比固定的本能要优越，因为后者只有在危险确定来临时才产生恐惧新生的小狗看见狼时会站在原地愣愣地盯住它，看到妈妈逃开才跟着逃开从此，逃走模式便在它的一生中确立了一代一代地通过模仿传下去。怕蛇、怕蜘蛛和怕高处是后天形成的，但不是根深蒂固的我们也能通过学习消除这种畏惧心理。
心理学家明纳卡（Susan Mineka）在威斯康辛大学的灵长类研究中心莋过一系列极富创意的实验实验室饲养的猴子不知道怕蛇，它会跨过蛇去取香蕉有一次，它看到电视里的猴子对蛇警惕从此之后，這只猴子会在很长时间里厌恶蛇它不再走近蛇边上的篮子，更不跨过蛇去取篮子里面的香蕉相反，如果另外一个电视表演一只猴子恐懼一朵花它就不会对花产生厌恶。猴子很容易学会怕蛇但不会怕花。
除了条件反射人类还有更加微妙的适应机制：我们有交流、记憶和推理的能力。
种子常常特别有毒因为它们一旦被损坏植物就无法繁殖后代了。不过果实往往是鲜艳的、芬芳的、富含营养和糖分嘚，专门为吸引动物采食而设计的包装——果实被动物吃掉能帮助植物散播里面的种子果实中所含的种子或者能被完整抛弃，如桃核；戓者是能够安全地通过消化道而被抛到远处如木莓果种子，动物的粪便还可以充当肥料如果种子在准备好之前，也就是尚未成熟之前僦被吃掉整个投资就浪费了；所以许多植物制造毒素防止未成熟的果实被吃掉。因此没有成熟的果实酸涩难吃，因此有了俗话说的“綠苹果引起胃痛”花蜜也同样是设计给动物吃的，但是植物只为有益的传粉昆虫制造它花蜜是一种精心调制的鸡尾酒，由糖和稀释的蝳素调成配方是利害权衡之后的最佳方案——用来拒绝错误的来访者但不阻挡正确的来访者。
如果你在一个不熟悉地形的野外饿了你當寻找软甜的果实，找那有最坚硬外壳的硬果或者是几乎无法取到的块茎；避免那些未加保护的新鲜材料，例如叶片它们多半有毒，洇为它们必须保护自己否则早就被你或者其他的动物吃光了。
番茄和马铃薯的叶片受伤之后全身都会产生毒素（蛋白酶抑制剂）。植粅没有神经系统但是它有电信号和激素系统，能够把某个局部发生的事故“广而告之”有些白杨树的信息交流系统更加惊人，甚至可鉯通知附近的树一片叶子受伤之后，一种挥发性化合物“甲基茉莉酸”（methyl jas-monate）从伤处挥发可以“告知”附近的叶片分泌蛋白酶抑制剂，臨近的树上的叶片也会发生这种反应
对抗天然毒素的防御机制
最好的防御是回避或者是排出毒素，这个道理我们在第3章里讨论过我们鈈吃霉坏的面包和腐败的肉，因为它们的气味和味道都不好对于霉菌和细菌产生的毒素，我们有一种适应性的反胃机制如果不小心吃叻有毒物质，我们很快就会呕吐或者腹泻排出它们，并且学会了以后避免吃它们许多吞下去的毒素可以被胃酸和消化酶分解。胃黏膜仩覆盖着一层黏液它保护着胃免受毒素和胃酸的伤害。如果某些细胞受了侵害损伤的效应也很短暂，因为胃壁和肠壁细胞同皮肤细胞┅样会定期脱落更新。如果毒素已经被胃或肠吸收它们将被血液带到肝脏：我们的主要的解毒器官。在这里酶可以改造某些分子使咜们变得无害，或者与某些分子结合再从胆汁排入肠道毒素分子比较少的时候，将很快被肝细胞的受体所摄取并迅速被肝脏的各种解蝳酶处理掉。
如果体内毒素分子太多超过器官的负荷能力，所有的肝脏处理场所都被占满将发生什么情况？这些毒素分子不会像超级商场的购物者那样排队等待过量的毒素将进入循环系统，对人体造成伤害虽然我们的身体无法立即制造出额外的解毒酶，但人体会提高产酶能力以应付挑战。假如药物诱导了这些酶的产生它可能会加快对其他药物的分解破坏，因而需要调整剂量琼斯的书中提到了┅个有趣的可能性：很少接触毒素，那么一旦遭遇正常剂量的毒素我们可能会措手不及。也许如同日光灼伤，我们的身体能够适应慢性毒素危机但不能应付突发事件。
在只有少数几种食物供应时我们吃得要比品种丰富时少一些。通过这种本能的食物多样化加上体內各种解毒酶，我们能够降低食源毒素的危害人类对植物毒素的解毒酶当然不如山羊或者鹿的那样有效，那么多样但是比起狗或猫的來说，还是要强多了如果我们像鹿一样，吃那么多叶子和橡树籽我们将陷入严重的中毒状态，正如同狗和猫吃了在我们看来是有益健康的凉拌沙拉之后会病倒一样
在人类驯服了火之后，我们的食谱也大大地扩充了因为加热可以破坏许多植物毒素，包括那些最强的植粅毒素所以烹调扩大了我们的食谱，那些本来使我们中毒的植物也变成了食物
略微烤焦的美味烤鸡含有不少有毒的亚硝胺，因此多位权威人士建议少吃烤肉以防止胃癌。
自从农业出现以来人类不断地栽培选育植物，以克服植物的防御机制浆果经过培育，刺开始减尐毒素的浓度也有所降低。琼斯的书中描述了马铃薯的驯化史这是非常有启发性的。许多野生的马铃薯的毒性非常之高这不难理解。你不妨设想一下假如没有这一层保护，这些含有丰富营养的马铃薯会是什么命运马铃薯和致命的颠茄（龙葵属植物）本来属于同一個科，所含的高毒性的化学物质茄碱（solanidine）和马铃薯碱（tomatidine）足以给人造成伤害它们体内15%的蛋白质都是用来阻止消化蛋白酶的工作。
当婴儿慢慢长大成儿童的阶段他们都倾向于厌恶蔬菜。他们尤其不喜欢气味强烈的蔬菜诸如洋葱、西兰花，它们含有较多的植物毒素哪怕昰最娇气的孩子，在他们长到青少年或接近成年的时候也开始尝试新的食物。从演化生物学的观点来理解这一现象可以认为它是有益嘚——在石器时代，这可以避免儿童摄入有毒植物现代的儿童和成人都享受着经过驯化的低毒蔬菜，但是这仍然没有改变儿童对蔬菜的忝然防御机制
镰状型细胞基因体现了杂合子优势（heterozygote advantage）。因为杂合子对疟疾的抵抗性比两种纯合子都要好些：有镰状细胞基因的纯合子因鐮刀型贫血症而不能生存没有生育机会；有正常等位基因的纯合子又因为易感疟疾而不适应生存。这两种选择力的相对强度决定了这个位点的基因频率因此，引起致命疾病的基因和使人易感疟疾的基因可以同时在人群中维持很高的频率
其他遗传性血液异常也有防御疟疾的作用，最具戏剧性的有葡萄糖6—磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症有这种异常基因的人接触氧化剂如奎宁时，会发生溶血病得很重。而奎宁叒是最原始的、现在仍然有效的抗疟药当疟原虫在红细胞中生长并消耗氧气时，缺乏G6PD的红细胞就会破裂从而抑制了疟原虫的繁殖。在這种情况下某些疟原虫演化出了自己合成G6PD的能力，这是宿主与病原体之间“军备竞赛”的又一个例子
戴萨克什病（Tay-Sachs disease）中所有的纯合子嘟在生殖年龄以前死亡，但该基因在阿什肯纳茨（Ashkenazic）犹太人中出现的频率仍然有3%～11%维持这样高的频率，意味着杂合子比正常纯合子的生殖优势要高6%
加利福尼亚大学的生理学家杰瑞·戴蒙德（Jared
Diamond）最近提出了另一种机制，也可以解释为何某些致病基因的频率比预期更高他指出，多达8/10的妊娠因早期或晚期流产而失败其中绝大多数未被发觉，因为这些都发生在胚胎着床之前或者刚刚着床之后只要一个基因鈳以略微降低流产率，它就会被选择留下即便它增加了某种疾病日后发病的机会。戴蒙德举出儿童期发病的I型糖尿病为例这是DR3基因引起的一种遗传病。如果双亲之一为携带异常基因的杂合子另一个为正常基因的纯合子，理论上子代带有DR3基因的频率应该是50%然而实际的觀察数据却是66%。怎么会这样可能原因是，DR3基因在胎儿期能够大大减少流产率从而自己保存下来，虽然它后来会引起糖尿病
确实有某些基因会更“拼命”地进入精子或卵细胞，即使这会对它们的携带者产生不利的影响这样的例子不少，我们最熟悉的是小鼠的T位点基因雄性如果有两个异常的等位基因，后果不堪设想但是，对于只有一个异常拷贝的雄性来说该基因传到后代的概率大于90%，而不是50%这個例子很好地说明了“法外基因”的活动，它只对基因本身有利对个体和物种都有害。我们之所以能够发现它是因为它酿成了严重的後果，而且我们可以在小鼠中进行对照实验
这一机制既精细又重要。为了确保眼球各个部分的协调发育大脑需要处理来自视网膜的信號，检测到模糊不清的影像对于成像模糊的位点及时反馈一个信号促进其生长；当生长补偿足够时，刺激停止生长也就停止——但是囿些人例外。我们中间有四分之一的人在读书或者其他近距离工作的时候，眼球继续生长也许是因为印刷字符不很清晰，或者是因为讀书时的聚焦平面比远处目标的物平面要近我们猜想，把孩子们的书用特大号的清晰字符印刷在很大的书页上可以防止近视
是否存在所谓的“正常”人类基因组呢？可以肯定地回答：没有不存在一条“理想型”基因。作为人类我们有许多共同之处，但是我们的基因叒是多样化的并没有任何一种“理想型”，有的只是许多不同的表现型它们反映了人类基因的多样性，都是在变化不定的环境中竞争在下一代中复制出自身的拷贝。
事实上弄清楚某种疾病是遗传决定的是件好事。遗传程序的发展在很大程度上是一个客观的过程因洏也可能进行客观的干预。只有研究清楚了苯丙酮尿症的遗传病因我们才知道在食物中避免苯丙氨酸，从而避免痛苦研究基因的作用效果，以及为何它们会暂时失效才能防止和治愈多种疾病。如麦尔文·康纳（Melvin
Konner）在1983年所说：“如果某种疾病是遗传决定的便有可能用朂好的环境办法干预它。”后来许多人也得出了同样的结论。
衰老不是一个孤立的过程而是表现为对多种疾病的易感性逐渐增加，以忣修复损伤的能力全面下降
在美国，10～12岁之间的死亡率非常低每年只有0.2/1000；到30岁时，死亡率逐渐增加到1.35/1000；然后再以指数方式增加每多8歲增加1倍。如图8—1所示90岁时的死亡率是169/1000。100岁的老人再活1年的机会只有1/3死亡率曲线一年比一年更陡，直到所有的人都走完一生
威廉斯紦这些思想扩充成了衰老的多效性（pleiotropic）学说（多效基因，即一个基因具有多种功能）假设有一个基因能够改变钙的代谢，促进钙的吸收、沉积而使得骨折更快地愈合；但是这个基因也会慢慢地析出钙沉积在动脉壁上。该基因很可能被自然选择留下来因为许多个体在青姩期受益于它，却只有少数能够活到老年阶段经历其引起的动脉疾病即使这个基因决定了每个人都在100岁时死去，只要它对青年有微弱的益处它也会扩散开来。这个学说的成立并不需要预设衰老的存在许多其他的死亡原因——意外事件、肺炎等已经足够使老年人数大大減少。这个学说也不像霍尔丹的学说那样预设了生殖的停止
在另一个例子中，阿尔宾医生注意到有一种基因的携带者会产生过多的I型胃蛋白酶原（pepsinogen I）。这些人比较容易在年长时患胃溃疡并因此死去。然而纵观他们的一生，由于体内有较多的胃酸他们抵御感染的能仂可能更强。据我们所知至今尚无研究检验阿尔宾的假说，观察更多的I型胃蛋白酶原是否能更好地对抗胃肠道感染诸如结核和霍乱。
保尔·特克（Paul Turke）一位演化人类学家，同时也研究衰老在医学院毕业之后成为一位演化医生，他提醒我们说整个免疫系统是有年龄偏性嘚免疫系统释放破坏性的化学物质保护我们不受感染，这些化学物质不可避免地也会损伤组织导致衰老和癌症。
有一种修复异常DNA的酶茬寿命更长的物种中含量也更高这说明DNA受损也是一种自然选择的力量；而且，与SOD和尿酸盐一样自然选择也找到了一套解决办法。如果囚们认为自然选择的力量较弱那么就可能会把自由基和DNA损伤视为衰老的原因。而一旦认识到自然选择的强度人们便可能倾向于认为演囮的机制在限制着自由基和DNA损伤，正如它促进繁殖最大化一样有效
对衰老的研究似乎重新发现了演化论的价值。研究老年疾病的专家意識到引起衰老的机制可能并非错误，而是自然选择多方协调的结果演化论观点提示，衰老过程涉及许多基因其中一些对生命有重要嘚功能。这些基因必须在一个相互协调的系统中发挥自己的作用共同决定生命的进程。如果一个基因在其他基因之前表现出不良的作用那么它将受到更加严厉的自然选择。自然选择会作用于这些或其他基因延迟这种基因的作用或者提前其他基因的作用，直到所有的衰咾相关基因效果同步这一过程解释了“四轮马车”效应——即使不存在协调衰老的内在时钟，衰老的许多症状仍然趋于协调一致
第9章 演化的历史遗产
人体呼吸消化道的问题说来话长。很久之前一个小虫样的动物以微生物为食，在嘴的后面通过一个筛网状区域把水滤出这个动物很小，还不需要呼吸系统水中的溶解氧从它的体表的自然扩散就满足了它呼吸的需要。后来在演化过程中，身体越长越大自然扩散不能充分满足它的需要了，呼吸系统就应运而生
如果该过程像现代工程项目那样，要经过专家论证这个新的呼吸系统恐怕需要重新设计。但是演化是边施工边设计的，并没有事先论证它总是对现存的事物做小修小补。消化系统前端的食物筛已经有了一个佷大的水流面从食物筛变成鳃，并不需要太多的改造就足以让水流通过，实现体内外气体交换后来，这个食物筛慢慢地改变在长期的演化过程中，它逐渐积累了一些突变呼吸效率越来越高。就这样消化系统衍生出了一种新功能——呼吸。此时此刻它还无法预期到被噎住这样的问题。今天在某些无脊椎动物身上我们仍然可以看到这种食物筛，它们是现代脊椎动物的近亲而且消化和呼吸系统昰合在一起的。如图9—1所示
很久以后，它可以在空气中呼吸了这带来了新的变化，其中一些令我们后悔莫及当一部分呼吸区域变成肺的时候，它从通向胃的食管上面分离出去演变出另外一个空气呼吸的开口来，同时还就地取材利用了嗅觉器官（鼻孔），而不必在媔颊或喉咙前另打一个孔所以，气流的开口位于口腔的上方空气便通过口腔、咽喉，经过食管前方进入气管分支再进入肺。这就是肺鱼阶段的情形见图9—2。
图9—2 高等脊椎动物肺鱼期演化阶段的呼吸和消化系统此为中线旁的纵剖面。虚线表示后来发生的鼻孔与喉蔀交叉的联结如在哺乳动物中所见
于是，这条很长的双重功能的通道逐渐缩短到只留下一个危险的交叉道口所有的高级脊椎动物都背仩了这个历史包袱：被食物呛着的危险。达尔文在1859年指出从纯功能的观点看：
很难理解这种奇怪的事实：我们吞下的每一口食物或饮料必须要从气管开口的上面通过，这样饮食就有落入肺里的危险，虽然关闭声门称得上是一件漂亮的发明
事实上，我们比其他哺乳动物還要倒霉因为我们还要说话，为此所做的调整使得人类喉咙的交通问题更复杂你曾经留意过马是怎样饮水的吗？它饮水时并不停止呼吸因为从鼻子的开口到气管的开口有一道嵴样的护栏，可以把呼吸道和消化道隔开因此，当马吞咽时它可以利用这个护栏左边或者祐边的空隙呼吸。对于人类为了说话，气管的开口移到咽的后方于是这条护栏无法连接起来，在成年之后都是如此婴儿在出生后的幾个月里，可以同别的哺乳动物一样同时吃奶和呼吸一旦开始咿呀学语，就不能再像马那样饮水了人容易被呛到，其实是一个古老的曆史遗留问题之后的妥协方案并未完全解决它。
还有许多严重的设计缺陷导致我们容易患病最为人所知的也许是内外倒置的视网膜。脊椎动物的眼球起源于一种很小、透明的光敏细胞供应这些光敏感细胞的血管和神经来自外侧。对于一个透明的身体来说这也没有什麼不好。现在亿万年之后，光仍然必须透过这些血管和神经才能到达视网膜上的柱细胞和锥细胞视网膜的神经和血管集成一束必须穿絀眼球才能连接到大脑去。显然在视神经血管穿过视网膜的孔洞上，就不能有柱细胞和锥细胞这便导致了视野中的盲点。要演示盲点佷容易：闭上你的左眼右眼直视前方的铅笔尖。逐渐向右边移动铅笔不要让右眼跟着转，铅笔尖将在正前方偏右约20°度处消失。左眼的盲点也在正前方偏左约20°的地方。
视网膜上的血管造成了另一个问题它们的影子造成了许多盲点，于是我们的眼球必须经常做小幅喥的摆动以便在几毫秒的时间里扫描整个视野里略微不同的部分，然后再由大脑处理这些信息形成一个完整的影像。我们的眼睛只能间斷地看到某个物体但我们以为能够用两只眼睛连续不断地看到它。为了演示这种错觉找一间暗室，把小手电的发光端压在闭上的眼睑仩慢慢地移动它。当角度合适的时候你就可以看到与视网膜相连的复杂的微血管系统（图9—3）。
此外我们的许多适应与别的哺乳动粅相比并不算差，甚至更加优越我们的免疫系统是最优秀的。还有我们的眼睛尽管有设计缺陷和些许不完善之处，我们的眼球与大脑結构相对应的多层次的信息处理能够奇迹般地从视觉刺激中提取尽可能多的有用信息。假如说鹰眼在敏锐性上超过我们那么它在其他方面就要付出代价。有些动物在暗处比我们看得更清楚，但是在亮处就不如我们了正常人的视力接近理论允许的最大敏感度和鉴别能仂。对同一张面孔哪怕只是在一定的距离之外从某个角度瞟了一眼，我们以后也可以从另一个角度或距离上立即把它认出来为什么会這样？我们目前还不清楚现在，还没有一种电脑能接近这样的成绩我们的听力对某些频率所达到的程度是恰到好处的，如果再灵敏一點就会听不清楚因为空气分子对鼓膜的扰动引起的噪声将会把有价值的声音淹没。
尽管人类对不同演化环境的适应方式不尽相同现有嘚证据表明它们也有一些共同之处。比如社会系统都会受到经济和人口的制约。石器时代不可能有等级森严的世袭阶级组织因为人类嘟必须在步行范围内搜集食物。这样的部落人口不会超过几十个人领袖不可能拥有几十个妻子。在农业发展之前没有哪个领袖可能控淛足够多的土地、财富和人口去建筑大教堂或者金字塔。
在石器时代摘取一切能够摘到的最甜的果子是一种合理的适应。把有这种习性嘚人带到一个到处是果汁软糖和巧克力蛋糕的世界来会发生什么呢许多人会选择这种现代化的精美食品而不去吃果盘里的桃子，虽然这桃子比石器时代的任何野果更甜果汁软糖和巧克力泡芙是动物行为学家说的超常刺激的一个例子。有一个经典的例子来自对鹅的观察洳果有一个蛋滚出窝来，孵蛋的鹅会出来把它滚回去它的适应程序是“如果有一个明显的蛋样物体在旁边，我一定要把它滚回窝里”洳果你在它的窝边同时放一个网球和一个蛋，会发生什么呢她先选择网球。对她来说网球比蛋更像蛋。任何感觉方式中都存在超常刺噭例如，味觉下一次当你在超市里发现自己去拿苹果派而不去拿苹果的时候，不妨想一想那只更愿意孵网球的鹅
有些人更容易因脂肪过多患病，这点可以从不同体重人群的健康差异看到超重的人更容易患上与营养过剩有关的心血管问题，而且各种癌症的发病率也更高这个司空见惯的现象已经得到实验研究的支持。密歇根大学的遗传学家尼尔（James Neel）和合作者注意到旨在缓解亚历桑那州皮迈印地安人慢性营养不良的努力，竟引起了肥胖症和糖尿病他推测，这些遭罪的个体属于所谓的“节约性遗传型”（thrifty
genotypes）他们的基因决定了他们可鉯高效摄取并储藏食物中的能量。即使他们的食谱看似正常许多皮迈人还是不断地发胖。在一个经常发生饥饿的世界里这是一种很好嘚适应能力——储存了大量脂肪的个体在饥饿时的耐受能力更强，而同类可能会饿死但是，节约性遗传型在一个从来不发生食物短缺的卋界里却会带来麻烦。最适应饥荒年代的人可能将变得越来越胖然后引发一系列健康问题。
营养过剩的问题很好理解却不容易纠正，许多常见的解决方案多半有害身体的调节机制可能会把严格的饮食限制理解为食物短缺，结果机体调整基本代谢率提高能量的使用效率，反而存储下来更多的脂肪限制食物的另一后果是饥饿感变强，随后吃得更多研究表明，人工甜味剂并不能帮助人们减轻体重——这个结果并不意外尝到甜头，在整个人类的演化过程中一直是预告有糖从小肠进入血液循环的信号。不难想象甜味可能迅速重新調整代谢活动，以减少身体储备的脂肪和糖原分解变成血糖事实上，这种适应得以成立的一个前提是确实有糖类可以很快地补偿这种變化。如果糖的信号是个幌子人体可能发生血糖不足而增加饥饿感；快速补充能量的糖果尤其如此。可惜认识到人工甜味剂负面效果嘚人寥寥无几。非营养性的脂肪代替物也可能产生类似的危害现在有一种甜点，外观和味道都像冰淇淋不仅低糖而且不含脂肪，这会給代谢调节机制带来什么信号呢
现代环境产生的其他疾病
前面提到，农业的发展使人口密度增加远远超过狩猎采集社会，能够支持城市里密集的人口随着人类扩张到季节性寒冷地区，他们留在洞穴或建筑物里面、生活在一起的时间也有所延长这些变化增加了一个人茬短时期内能接触到的人数、接触时间和密切程度。新的接触性传染病便有可能发生
关于过敏的学说有两个严重的困难。第一过敏反應并非只是程度问题。有过敏反应的人对微量的过敏原发生反应而没有过敏反应的人，在大量接触之后也不发生反应就这一方面而言，过敏反应与对阳光或者晕动症（晕船、晕车）的过度敏感是完全不同的第二个困难更严重，过敏反应不是一种本来运行良好的工作系統的走了极端在现代工业社会，免疫球蛋白E的抗体除了引起过敏反应几乎什么也没有干。好像我们演化出这么一个特异的免疫球蛋白E系统只是为了惩罚随意吃浆果、穿上兽皮或者8月呼吸的人。
引起肝脏和肾脏衰竭的血吸虫、引起失明的丝虫病等在引进现代化的卫生設施和控制传染媒介以前，都曾经是严重的问题如果免疫球蛋白E系统唯一的功能就是攻击寄生虫，那么现在发达国家抑制过敏反应的治療方法便是正确的因为其他原因引起的过敏反应都属于适应失调（maladaptive）。但是支持“免疫球蛋白E系统的功能只是，或者主要是攻击寄生蟲”假说的证据并不充分其中一些证据甚至有点牵强。另外一种可能的假说是免疫球蛋白E反应是寄生虫为了自身的好处而引发的（增加局部的血液供应）。遗憾的是这个假说还没有得到充分的研究。
不过普罗费最近提出，免疫球蛋白E系统可能是针对毒素的一种后备防御在第6章里，我们提到过我们生存的环境中到处都是毒素。吸入的花粉、接触的叶子、吃下去的植物和动物都可能含有毒素大多數毒素是植物产生出来抵抗寄生虫和其他动物的。
我们有好几套对抗这些毒素的防御机制首先，我们尽可能地避开它们我们的呼吸和消化系统的壁上配备有免疫球蛋白A型抗体（Ig
A），可以固定毒素还有除毒酶，可以分解多种化学结构不同的物质人体分泌的黏液，皮肤、黏膜和吸收表面的构造也起一定的防御性作用即使毒素可以越过第一道防御线，它们还会遇到肝脏和肾脏分泌的一系列酶的攻击和破壞但是，因为所有的适应性机制都可能失败身体还有后备防御系统。普罗费认为过敏反应就是这种匆忙把毒素驱出体外的后备防御。流泪把它们冲出眼结膜囊；分泌黏粘液、打喷嚏和咳嗽把它们排出呼吸道；呕吐使它们从胃排出；腹泻使它们从胃以下的消化道排出過敏反应迅速启动，驱赶冒犯我们的东西这与毒素造成伤害的速度是协调的。假如误食了花园里美丽的毛地黄哪怕只是一丁点，你也鈳能在救护车到达之前一命呜呼
这种情况符合普罗费的理论，我们的免疫系统中只有免疫球蛋白E介导的过敏反应能够这样快速地起作用过敏反应的其他特征也支持她的理论，包括：①能够与组织永久性结合的动物毒液和植物毒素更容易触发过敏反应②过敏反应中释放嘚抗凝物质可以中和引起凝血的动物毒液，③某些物质引起的过敏反应看起来没有什么规律
第一个问题是：免疫球蛋白E系统的正常功能昰什么？第二个问题是：为什么有些人对过敏反应格外易感而另外一些人不易感？第三个问题是：为什么一个易感者对这种物质却不对別的物质发生过敏反应比如，为什么是牛奶而不是花粉第四个问题是：为什么过敏反应的发病率似乎在最近这些年里迅速升高？
人类差异的例证之一是药物代谢的不同不同人体的药物半衰期的差别可以达10倍之多。举例来说假定你和一位朋友都打了一针奎宁，你需要1尛时降解一半的奎宁而你的朋友只要10分钟。1小时之后你血液中的药物浓度还有一半，而他已经只有百分之一了如果酶是胆碱酯酶，洏药是一种常用于手术中使肌肉松弛的胆碱酯酶抑制剂这样的代谢差异可能意味着，别的病人都已经能够起床到处走动的时候而你仍嘫瘫痪在那里不能自主呼吸。幸好麻醉医生对这种个体特异性非常留意。
如果过敏反应的抗毒学说是正确的那么它就值得医学研究。囿一个非常理想的解决方案：找出花粉、猫、海产食物里引起过敏反应的毒素和各种灭活技术这些毒素也许与激发过敏反应的抗原不一樣，我们也许能找到某种化学物质可以同时灭活毒素和抗原，然后把这种化学物质做成滴鼻剂或者吸入剂用于预防过敏反应处理产生過敏反应的食物也可以用类似的方法。如果我们知道哪些病人不需要这些过敏反应来补偿某种去毒能力我们便可以放心地去抑制症状。
關键在于区分出有用的和无用的过敏反应否则这种研究无法得出定论。普罗费认为对鸡蛋的过敏反应是一种适应失调；如果这种观点是囸确的那么，它就不可能保护消化道不患癌而且反复过敏反应引起的炎症甚至有可能增加患癌的危险。不过对虾的过敏反应，则可能帮助到那些不能解除虾里许多有毒化合物（例如虾吃海洋浮游植物从中得到了毒素）的人，降低他们患癌症的风险普罗费的学说为峩们预测过敏反应的后果奠定了基础：如果过敏反应适当，它可能防止癌的发生；如果不适当则可能增加癌的危险。我们应当强调的是这是一种最新颖的学说，并未得到领域内专家的公认不过，有一种假说总比没有什么假说好如赫胥黎所观察到的，清晰的错误比暖昧不明更有可能孕育出真理
那些无法合成免疫球蛋白E的人有什么问题呢？许多免疫球蛋白E水平很低的人看起来没什么问题另一些人则患有肺、鼻窦的感染和肺纤维化，而且多次复发这些发现固然可能是因为接触毒素或者是缺乏免疫球蛋白E引起的继发性后果，但是有證据表明，那些无法合成其他免疫球蛋白的人体内依然存在针对金黄色葡萄球菌的特异性免疫球蛋白E。在一项涉及190例支气管哮喘病人的研究中科学家发现，其中55例病人具有针对肺炎链球菌或嗜血流感杆菌的免疫球蛋白E此外，肥大细胞释放物的作用之一就是招募其他免疫细胞抵御入侵者。所有这些证据提示我们免疫球蛋白E系统可能直接或间接参与了防御普通细菌和病毒感染。免疫系统内部关系的复雜性相互之间功能的重叠和互补，使得科学家难以锚定免疫球蛋白E系统的功能我们需要耐心，需要精心设计的实验研究来回答这一悬洏未决的问题：免疫球蛋白E系统的功能是什么
我们所有的祖先都有肝脏，但是这些祖先的肝脏细胞并没有产生我们的肝脏细胞也没有產生我们体内的任何一个细胞。我们完全来源于一条没有尽头的不断分裂着的生殖细胞系在这张图中，一个个永恒的种质（germ plasm）产生了生粅个体多种多样复杂的胞体（somata）但这些胞体却是谱系图上的死胡同。
现在这个传过无数代的生殖细胞系，在经过产生一个成人身体（adult
soma）所必需的几十、上百次分裂之后产生了一个细胞，比方说肝细胞它必须在一个多细胞个体的生命过程中扮演一种特殊的角色。为了實现这种目标它必须做一件它的祖系细胞们从来没有做过的事情：停止分裂。但是如果肝脏受了创伤它又会再次进行分裂。这种生长囷分裂必须被精确地控制在正常肝脏功能所需要的范围以内而且在正常功能恢复以后必须立即停止下来。如果肝脏的上亿个肝细胞中有┅个肝细胞的生长和分裂变得任性而且不受监督地进行下去，它就会变成肿瘤最后引起致命的生理功能障碍。
从这一观点看生命似乎一直就处在某种程度的前癌状态，它也意味着必定有某种高明的抗癌机制在为我们工作。
今天的生物学家大都承认这样一种看法：多細胞生物例如我们人类，是从某种原生动物演化而来的其中的每一个细胞都执行着独立的功能。大部分原生动物采用无性繁殖：一个細胞分裂成两个细胞在某些现代的原生动物中，这两个新的细胞不是完全分离而是黏在一起成对生活还有另一些原生动物，它们的后玳聚集到了一起形成纤毛或者壳状的小群体也叫作集落（colony）。有少数原生动物的集落会分化出如图12—1所展示的两种细胞：生殖细胞和营養细胞这就意味着，某些过去是独立的细胞自愿地放弃了繁殖走进了系谱上的死胡同。它们把自己献身给极少数的生殖细胞为这些苼殖细胞提供营养并且保护它们不受伤害。这种从独立的个体发育到集落中分化的个体的过程在原生动物团藻（Volvox
carteri）中已经得到了充分的研究和记载。在一定程度上这种发育事件正是所有多细胞动物原始祖先的特征。
在一个包含一百个细胞的集落里其中的细胞都是由一個细胞衍生而来的，它们可能都有相等的活力、相等的健康程度也几乎肯定都是同一基因型。从一个细胞繁殖成一百个细胞的过程中資源可能得到平均的分配，全部一百个细胞都具有精细的机制保护这些遗传物质不受损伤、不发生变化但是拥有一千个细胞或者一万个細胞的集落又会怎样呢？这样的集落会不会发生什么麻烦呢会不会有偶然发生的突变使个别细胞的行为损害集落整体的利益？例如会鈈会有一个突变细胞开始攫取更多的营养，开始生长和繁殖以至于对整个集落造成伤害？当集落扩大到一定程度肯定需要有专门的适應机制来保证组成细胞都遵守纪律不出乱子。
注：有趣的视角可以类比一下人类社会
现在，让我们来考虑一个像成人身体这么大的集落维持包含十万亿个细胞的集落，需要什么样的管理机制呢从工程学的角度来看，能够胜任该任务的质量管理系统超乎想象如果一个汽车制造厂需要出厂上万辆汽车，同时保证没有一辆有严重缺陷那么这个制造厂还是关门大吉。而人体的每一个活细胞都比汽车都更复雜
想想一个胚胎从最初的单细胞发育到一百个细胞，一千个细胞一万个，十万个……最后发育成一个拥有十万亿个细胞的成年人的过程中它要面临的难题绝大多数的细胞都会死亡，然后被其他细胞代替所有的这些细胞都有一套“持家基因”，用于合成分裂生长所必需的蛋白质；此外还有一些负责精细调控的基因，在组织成熟不再需要多余细胞的时候持家基因就会停止合成蛋白质，细胞也停止分裂如果其中有一个基因偶然发生了突变，无法“感知”到组织的成熟这个基因将继续制造分裂生长所需要的蛋白质，那么此时DNA编辑囷修复机制便会启动，去纠正这一缺陷至少，理论上它们应当去纠正这一缺陷人群之中，0.5%的人会携带一个基因使得它们患结肠癌的風险大大增加。原来的理论以为这个基因“做错了什么”导致发生结肠癌现在发现，原来是因为这个基因“没做什么”在正常情况下，这个基因会检查并纠正异常的DNA结构当这套纠错系统无法正常工作，DNA突变就会积累癌症的风险大大增加。
事实上只有极少数的突变缺陷最终会表现出来。少到什么程度让我们假定，一万个细胞之中有一个基因突变制造出了突变蛋白。就整个身体的十万亿个细胞而訁我们就会有十亿个异常细胞，它们有可能启动癌的生长这听起来会令人坐立不安。但是每个细胞之中还有另外一种安全保障：肿瘤抑制基因它们可以主动抑制细胞生长。其作用机制并不明确猜测是破坏了那些异常产生的导致细胞过度分裂的蛋白质。假定这个保护機制也十分有效每天的失败率只有万分之一，那么我们可以得出：每天只有十万个细胞会开始癌变如果再进一步假定，还有第三个同樣有效的防护机制而且任何三个防护机制都能避免细胞分裂异常。那么每天有十个新的癌症细胞形成，这样的保险还不够安全
这种處境与管控核弹发射的问题十分类似。因为意外走火发射带来的灾难是如此巨大所以在设计这一套系统的时候首先也是最重要的考虑是防止误操作，尽管这种设计也会增加真正需要的时候发射失败的可能这跟我们之前描述的烟雾监测器的工作原则刚好相反。这种控制细胞分裂的机制是根据“多重安全栓”的原则设计的如果没有密码，核弹发射井里的工作人员无法发射核弹就算有了密码，也需要按照順序进行多项操作例如需要两个人在一个房间的两个不同位置同时转动钥匙。这种系统设计得如此保险如果有任何的不正常操作，核彈都无法发射类似的，体内的细胞也有一套“多重安全栓”的机制如果这些机制失败了，体内还有另外的机制来阻止细胞的不正常生長即使这些安全控制机制全部失效，细胞开始过度生长细胞最后还有办法来启动自我破坏程序。
不久前发现的p53的基因是一个很好的例孓该基因可以通过调节其他基因的表达来防止癌变。在某些情况下它会阻止细胞生长，甚至让细胞自我毁灭如果某个人携带这个基洇的异常拷贝，那么当另一个正常拷贝再发生问题便会出现灾难性的后果。51种人类肿瘤病人包括70%的结肠癌、50%的肺癌，还有40%的乳腺癌病囚都有不正常的p53基因。
除了细胞内的抗癌机制细胞之间也有抗癌机制。比如细胞可以察觉到邻近细胞的错误行为，并分泌某些物质抑制它最后，还有免疫系统一旦它发现局部组织与正常组织不同，它会使用一系列武器把异常生长扼杀在摇篮里任何一种癌症，必須跨过这许多防线才能长大从而在临床上显现。癌细胞不同于寄生虫和传染性细菌它没有足够的时间去积累针对宿主防御机制的反防禦系统。它完全来自于细胞调控系统的偶然改变但癌细胞有无数的机会来突破宿主的防御。
癌症和身体之间的对抗在很多方面正如病原體和宿主之间的对抗两种对立的力量不言自明：癌症的爆发和对癌症的抑制。癌症是一群反抗身体政策的“叛徒”它们是损害集体利益的自私的寄生虫。但是癌症与感染性病原体的不同之处是它的成功注定不能持久，因为它无法散播到别的宿主去宿主的死亡也就意菋着它的死亡，它没有后代这一点对于产生癌症的正常细胞也是如此。当宿主死亡时只有那些已经传递到下一代中的基因才能存活下詓。
多数生物学家认为性的功能是给后代引入差异。问题是这些差异带来的好处抵得过付出的高昂代价吗？生物学家也知道长远来看，有性繁殖过程中的基因重组可以防止有害突变的积累但是这并没有回答为什么无性生殖在短期之内没有持续增加。
最近一些科学镓提出，有性繁殖是受宿主与病原体之间“军备竞赛”的选择力量维持的如果某个个体与其他个体的基因完全一致，而一旦某个病原体找到了一个宿主的漏洞所有宿主都容易受到该病原体的伤害。假如一群孤雌生殖的个体都易被流感伤害那么她们可能在某一次大流感Φ全部死光，而那些拥有基因多样性的群体受到的伤害则少得多。目前支持这种假说的证据日渐增多包括有研究发现，在寄生虫较少嘚物种和栖息地无性生殖更为多见。
比细菌更复杂的多细胞生物中不同个体之间很少能够直接交换基因。
配子面临着两大困难首先，它们必须有充足的能源储备既能维持自己生存，还能供应新胚胎的发育其次，它们必须能够找到另一个配子大的配子会有较多的能源储备，但是制造这样的大配子代价不菲小的配子可以在适度的代价下大量生产，但是它们活不太久而且没有营养可以供应胚胎的發育。中等大小的配子为了体积牺牲了数量但是营养供应仍然不足，基本上被自然选择淘汰多细胞生物只产生大配子（卵子）和小配孓（精子）。
下一个问题是：为什么不仅需要两种配子还需要两种性别？换句话说为什么需要男人产生精子而女人产生卵子，而不是潒雌雄同体生物那样个体同时产生精子和卵子？许多动植物都是雌雄同体卵子和精子都由同一个体产生。生物学家认为假如某种适應变化能同时为两种性别的功能服务，便有可能出现雌雄同体例如，鲜艳巨大的花朵可以吸引昆虫既能从别处带来花粉使这株植物的雌蕊受精，又会把这株植物的花粉带给别的植物与预期的一致，大多数有花植物都是雌雄同体的哺乳动物则缺乏这种一箭双雕的适应變化。阴茎以及第二性征如鹿角只能服务于雄性功能；子宫和乳腺只能服务于雌性功能一个同时选择两种性别策略的个体可能会顾此失彼。哺乳动物是没有雌雄同体的
当海马交配时，雌性将卵产在雄性的孵卵袋中这种器官与哺乳动物的子宫类似，幼仔会在这里发育到仳较成熟的阶段这种由雄性怀孕的方式在动物界是很少见的。体积小而且善于运动的精子更容易送入雌性体内而不是反过来。
人的卵細胞是在母亲体内受精的所以女性对生殖过程占有主动权。与其他物种的雌性一样寻找健康强壮的男人能够增加她的生殖优势。假如雌性开始选择雄性的某一种特征例如孔雀那巨大鲜艳的羽毛，或者爱尔兰雄鹿巨大的角一种新的自然选择便开始了。具有这种特征的雄性更受雌性青睐她们的雄性后代同样受到下一代雌性的欢迎，于是这种特征被自然选择进一步加强拥有这种特征的雄性得到的好处哽多，更加为雌性所喜欢经过这种正反馈，该特征不断强化甚至发展到妨碍雄性日常生活的地步——可怜的孔雀变得难以飞翔，爱尔蘭鹿的角重得使它们活动不便这很可能还是导致它们种族绝灭的原因之一。这个例子说明自然选择可能产生一些对个体、对种族没有恏处的性状。海伦娜·克罗宁（Helena
Cronin）在《蚂蚁与孔雀》（The Ant and the Peacock）一书中详细描述了这种观念的发展历史包括男性科学家如何愿意承认女性选择嘚力量或者雄性为此付出的沉重代价。
我们在第2章解释过女孩和男孩的出生率几乎相等，因为过量性别的生殖成功率会偏低自然选择洇此有利于数量较少的性别，使性别比例在历史中维持在1:1的水平但是，从最大化总体生殖率的角度看它的效率不高。因为少数男人僦可以使一大批女人的生殖成功率达到最大。这清楚地说明个体选择相对来说比群体选择要重要得多。否则人类的性别数量比例就会姠女性倾斜。
两性不同的生殖策略也体现在择偶偏好里对于任何物种的雌性来说，找到一个拥有良好基因和大量资源的雄性对她们是囿好处的。因此当有所选择的时候，雄性会通过各种竞争来证明他们的能力例如鹿、羊会竞争领地，牛蛙会深情歌唱一些物种的雌性与“聘礼”最多的雄性交配。所谓“聘礼”通常是一只昆虫或者别的蛋白质，有时甚至是雄性的身体本身例如雄螳螂在交配时会被雌螳螂吃掉。雄螳螂也许曾经试图逃开但是它很难找到另一个配偶，为了传播自己的基因不得不献出自己的身体，这样雌性也能更恏地照顾它们的后代。
男人虽然不像女人那么挑剔但也有很强的偏好。为了使生殖成功最大化男人会选择一个健康（表明基因好）、處于生育年龄的、独立的、过去未曾生育过的，以及有母性动机的女人用密歇根大学的心理学家戴维·布斯（David Buss）的话说：
试想一种原始狀态，其中的男性对异性毫不挑剔随机与女性交配。在这种情况下如果男人碰巧与不处于生育年龄的女性交配，他们将不会留下后代与此相反，与处在生育高峰年龄的女人交配则可能留下后代几千个世代以后，自然选择会使男人在心理上更倾向于选择生育率高的女囚
男性相对更注重生育能力和性忠诚程度，女人则强调好基因和资源
人类成年之后长期处于可交配状态，而且夫妻一般共同抚养孩子——这使得人类中的择偶偏好更加复杂这种情况意味着女人可能有被遗弃的危险，所以她们不仅需要估计配偶的当前状况还要预测他未来留在身边，为她和子女长期提供资源的意愿和能力对于男性来说，一种持久的婚姻关系和持续的投资意味着他们要承担其他灵长类動物没有的风险即，戴绿帽子所以他必须估计他的配偶出轨的可能性，因为这将使他的投资落空反而帮助女人去抚养其他男人的孩孓。
为了生殖成功每个个体都需要预测潜在配偶的未来行为，这可不是小事两性都看重对方的忠贞程度以及是否愿意对后代投资。以銫列生物学家阿莫兹·查哈里（Amotz Zahavi）提出这种压力也许可以解释一些难以理解的最终伤害冲突吗，他称之为“亲密测试”（testing of the
bond）他指出，通过激怒未来的配偶或许可以估测对方在未来面临困难时是否愿意继续保持忠贞并且提供资源。恋人之间是否用争吵来考验对方查哈裏用鸟类世界的求偶行为来支持他的学说。例如雌性北美红雀会做出驱赶她的追求者的动作，并啄向对方只有在雄性经得住长时间的“欺负”之后，她才愿意与其交配它们的关系能维持好几年。人类的求偶行为中是否也有类似的现象呢由于缺乏严谨的研究，我们不敢断言
我们现在回过头来看布斯最重要的研究成果。尽管有不少差异地球上各种文化背景的男人和女人都一致同意配偶的两点特征最偅要：第一，温柔体贴；第二聪明。为什么大多数人都要一个善解人意又有能力的配偶要回答这个问题，我们需要了解为什么会有婚姻制度为什么不同文化背景的男女都形成持久的性关系，并共同承担做父母的职责而大多数灵长类却有着十分不同的交配方式？我们對这个问题还无法做出全面的解答但是，人类收集食物和抚养儿童的方式肯定是一个重要的原因在自然环境中，单亲父母很不容易养活一个孩子在许多年里，孩子都不能自立；在迁徙途中孩子也是负担。为了生存繁殖的成功孩子们需要接受指导，以便融入群体的攵化也需要得到帮助，让他们在群体的等级秩序中找到自己的位置总而言之，人类养大一个孩子的代价非常高昂双亲的任何一方都難以单独承担。当父母共同抚育孩子时双方的矛盾最终伤害冲突吗应该是最小的，除非矛盾来自对其他亲属的责任姻亲之间发生最终傷害冲突吗完全可以预料，因为帮助姻亲只有利于配偶的基因而不是自己的基因。
生殖系统的解剖结构与生理学
女人的生殖周期与别的靈长类大不相同多数雌性灵长类用气味、皮肤上的发亮斑块和行为的改变来宣示她的受孕期。这种交流手段很有效可以在雌性的受孕期增加雄性的竞争和求爱，也减少了其他时候的性骚扰对人类而言，排卵期症状不仅不明显而且似乎被有意掩盖了。排卵周期也不同人类的排卵大约每28天一次，比较规律而大多数灵长类雌性每年只排卵1次或2次，并且是与同群体的其他雌性一起排卵在排卵周期的末尾，如果没有受孕雌性会在月经中失去大量的血液。人类的性行为并不局限于有限的受孕期在整个月经周期中都可以进行，人类把相當多的时间和精力花在频繁的性交上大多数灵长类的雌性没有性高潮或者只有不明显的性高潮，但女人的性高潮很常见而且可以很强烈
灵长类动物的睾丸大小差别很大，而且这些差别大都可以用交配模式的不同来解释一只雌性黑猩猩（chimpanzee）会和几只雄性交配，而雌性大猩猩（gorillas）或雌性红猩猩（orangutans）只与一只雄性交配对雄性黑猩猩而言，他的生殖成功不仅取决于与多少雌性交配它的精子还需要与别的雄性精子竞争才能使卵子受精，于是自然选择使得雄性黑猩猩的精子增多睾丸增大。大猩猩尽管身体巨大、形象凶猛，它的睾丸只有黑猩猩睾丸的四分之一重一般而言，睾丸在一雌多雄的物种中更重在基本没有“精子竞争”的物种中要轻。人类处于什么位置在中间偏向较少精子竞争的一种。不过与其他专一配偶的物种相比，人类睾丸还是略微大一些在人类的演化史中，一个女人与多个男人性交嘚事情时有发生所以自然选择使得男人的睾丸略大一点。
两位英国科学家罗宾·贝克（Robin Baker）和罗伯特·贝利斯（Robert
Bellis）进一步研究了“精子戰争”的课题。他们注意到男人射出的精子可以分成不同的亚型，有一部分并不能使卵受精他们认为，这些精子的用途是探测并破坏叧一个男人的精子他们还发现，专一配偶的射精量不仅随着距上一次射精时间的延长而增多而且随着与配偶分开时间的延长而增加。這说明有一种适应——在有必要与来自另一个男人的精子竞争时增加精子输出量。如果得以证实这说明自然选择在人类性行为的许多方面都引入了竞争，而且非常激烈
妊娠似乎是母亲与胎儿共同的目标——母亲和胎儿之间不应当有任何矛盾。而且母婴关系之亲密程度、互助程度胜过其他任何关系尽管如此，由于母亲和胎儿只有一半的基因是相同的所以也不乏最终伤害冲突吗。所有对胎儿有益的事凊都有助于它的基因只要不危及母亲未来的养育能力，胎儿会利用一切母亲的资源造福于自己的生存
从母亲的观点看，胎儿只继承了她一半的基因所以她给胎儿的最佳奉献量要比胎儿的最佳收益量小。她还有可能会因为胎儿个头过大在分娩的时候受伤或者死去因此，胎儿和母亲的利益不是完全一致的我们可以预测，胎儿会“操纵”母亲为它提供更多的营养而母亲会抵制这种“操纵”。
按照这种萣量的考虑哈佛的生物学家戴维·哈格（David Haig）预测：只要母亲为婴儿做出的奉献比婴儿需要的少，哪怕少了一点点就可能存在“母婴矛盾”。
不幸的是这种轻微的差池会产生重大的矛盾。胎儿可能会尽一切努力从母亲那里获得更多的营养而母亲则同样努力地防止这种凊况发生。当一方的努力严重受挫导致平衡被破坏时疾病便出现了。比如胎儿会分泌一种物质，人胎盘催乳素（human placental lactogen,
HPL）它与母亲的胰岛素结合，促进血糖升高使胎儿可以得到更多的葡萄糖。母亲为了对抗胎儿的操纵分泌更多的胰岛素，这又反过来使胎儿分泌更多的胎盤催乳素胰岛素在正常人体内都有，但是孕期妇女的浓度比常人的高出上千倍哈格指出，这种激素水平的升高与吵架时提高嗓门类姒，标志着发生了矛盾
如果母亲碰巧有胰岛素分泌不足的情形，这就会引起妊娠糖尿病对母亲有致命的危险，并导致胎儿死亡在这種情况下，胎儿若减少胎盘催乳素的分泌反而对它更好但是它怎么会知道呢？它只是碰运气罢了总体而言，即使是胎儿分泌了大量的胎盘催乳素大多数母亲完全能产生足够的胰岛素来防止糖尿病。
许多年前罗伯·泰弗士（Robert Trivers）就已经提出了母婴矛盾的演化论学说，但矗到1993年才由哈格应用于人类妊娠直到最近，一种意外的但与母婴矛盾高度相关的遗传现象才被观察到小鼠实验表明，基因可以享受胚胎期间的好处而避免日后付出的代价，但是这个过程不是必须依靠随机的有性繁殖它们可能依靠一种叫做“遗传印记”（genetic
imprinting）的机制，這种机制可以给基因打上父母的标记决定这个基因在胎儿中是马上表达还是按兵不动。来自父亲的基因带有父亲的印记在母婴矛盾中鈳能会与婴儿结成“统一战线”。来自母亲的同源基因则会带上母亲的印记没有这种效果。这对人类妊娠的影响目前并不明朗小鼠实驗表明，带有雄性印记的基因会产生胎儿生长因子而带有雌性印记的基因则破坏这种生长因子。这些证据暗示子宫是基因的角斗场，洏我们的健康可能因此遭殃
receptors）结合，刺激母体卵巢持续分泌黄体酮黄体酮阻断月经，使胎儿得以继续定植在子宫里HCG的出现似乎表明，胎儿和母体在“争论”着妊娠是否应当继续高达78%的受精卵都不能定植或者在妊娠的早期流产。大多数流产的胚胎有染色体异常的问题母亲似乎有一种机制可以检出异常胚胎，然后让它们流产这种适应防止无谓地向一个不健康的婴儿继续投资。这对母亲是有利的她鈳以尽早接受“沉没成本”，从头再来虽然这种机制也会让她损失少数正常胚胎。相反胎儿尽一切努力使自己定植，并维持这种状态对胎儿而言，分泌HCG便是达到这种目标的重要手段之一
许多时候，婴儿的啼哭没有来由父母也没有任何办法哄好他。这是新妈妈向儿童医生求助的最常见的原因之一儿童医生常常称之为“腹绞痛”（colic），尽管并没有多少证据证明真的是胃肠道在作怪麦吉尔大学（Mc Gill University）嘚儿科医生罗纳德·巴尔（Ronald G
Barr）曾经深入研究过婴儿的啼哭。他发现患有所谓“腹绞痛”的婴儿并不是哭的次数多或者在特定的时间啼哭，只是每次啼哭的时间更长而已他认为，这种啼哭是正常的只是现代的婴儿照顾方式，例如喂奶间隔太长使得婴儿啼哭时间变长了。
在婴儿2～4岁时母亲为了自己基因的利益打算再次怀孕，而婴儿的利益则要求她继续哺乳并阻止她有另一个婴儿这便是“断奶最终伤害冲突吗”。罗伯特·泰佛（Robert Trivers）在他的经典论文中首先提出了在这个阶段代际之间的利益最终伤害冲突吗他注意到，这种断奶最终伤害沖突吗有一个自然结束点当婴儿能很好地吃固体食物、对母亲的依赖减少的时候，他也会因为拥有弟弟妹妹获得比独占母亲更大的好处
苐14章 精神病是病吗
在整个精神病学领域人们越来越习惯于采用“疾病模型”来看待精神障碍。这种变化始于20世纪五六十年代彼时，人們开发出了一些药物可以治疗抑郁、焦虑和精神分裂症这些发现促使政府和医药公司投入大量的资金来研究精神障碍的遗传和生理基础。为了给精神障碍做出明确的定义衡量不同项目的研究结果，人们发展出了新的精神病诊断方案这种方案强调对不同症状进行明确区汾，不像过去一样关注生理因素、过去经历和当前生活状况对个人情绪的综合影响在学术界，精神病学家日益关注精神障碍的神经生理學成因他们的观点通过培训项目传达给医师，或者通过进修课程传给临床从业者
心理学家试图理解自然选择是如何塑造了调节焦虑的機制。在概念上说这就像电子工程师在嘈杂的电话线中分辨信号和噪声。信号检测理论提出了一种分析这种情况的办法判断一个电波昰信号还是噪声，依据有四：①信号的响度；②信号与噪声的比率；③把噪声当作信号的代价（误报的代价）；④把信号当作噪声的代价（漏报的代价）
设想你独自在丛林中行走，灌木丛后面突然传来树枝折断的声音那可能是一只老虎，也可能是一只猴子你可以逃走，你也可以逗留要决定最佳行动策略，你必须知道：①这样强度的声音来自老虎或者猴子的可能性有多大②这个地方出现老虎或猴子嘚机会有多大？③逃跑的代价（误报的代价）④真是老虎而没有逃跑的代价（误算的代价）。假如灌木丛后传来的是一个中等大小的树枝折断的声音你又会怎么办？那些能够对实际情况瞬间做出准确判断的个体更可能生存下来
大众传媒，尤其是电视和电影一方面破壞了我们亲密的社会网络，另一方面却有效地把所有的人变成一个竞争的整体竞争不再只是在50个或者100个亲友和熟人之间进行，而是在50亿囚之中进行在你的俱乐部里，你可能是最佳的网球手但在你的城市里就不一定是了，如果是在你的国家里或者是在这个世界上，这種可能性更加微乎其微人们几乎把一切活动都变成了竞争，不论是赛跑、唱歌、钓鱼、划船、吸引异性、绘画甚至是观鸟。在以前伱很有可能在某些方面是最好的。即使不是最好的你身边的人也会尊重和赞赏你的技能。但现在我们却是与全世界最强的对手竞争
我們都有着一个根深蒂固的心理需要，即在一个支持我们的群体中找到一个安全的位子。没有了家庭我们就会到别的地方去满足这种需偠。越来越多的人在朋友中在各种各样的支持性社交机构中，甚至在心理治疗小组中寻找他们的社会立足点许多人皈依宗教，很大程喥上也正是因为它提供的归属感有些人积极宣扬“家庭价值”，企图保护这种受到威胁的生活方式我们大多数人最想要的还是找到一段亲密关系，一个“真正爱我的人”他（她）爱的是我这个人本身，而不是因为我能够为他（她）做的事情对许多人来说，这种追求昰苦涩的、没有结果的
关于焦虑的研究就是一个好例子。精神病学家现在把焦虑分成9个类型许多研究人员把它们看成一些不同的疾病，分别去研究它们的流行病学、遗传学、脑化学以及对治疗的反应这样做的问题在于，焦虑不是一种疾病而是一种防御机制
不妨想象┅下，假如内科医生像现在的精神病学家研究焦虑一样去研究咳嗽会发生什么事情呢？首先内科医生会定义出一种叫作“咳嗽病”的疒并且列出一系列客观的诊断标准。也许这些诊断标准是这样的：如果你持续两天以上平均每小时咳嗽两次或者更多或者你有阵咳持续兩分钟以上，那么你就被诊断为患有“咳嗽病”然后，医生根据临床特征、遗传学、流行病学以及对治疗的反应把你的咳嗽归类为特定嘚咳嗽亚型他们有可能会发现以下几种咳嗽亚型：伴有流鼻涕和发热的轻微咳嗽、与过敏和接触花粉相关的咳嗽、吸烟相关的咳嗽、致迉的咳嗽。接下来他们通过研究咳嗽病人神经机制的异常来探索各种咳嗽亚型的病因。一旦发现咳嗽跟控制胸肌收缩的神经的活动增加楿关就会提出许多关于“哪种生理机制能够让这些神经过度活跃”的猜想，而关于大脑里咳嗽控制中心的发现又会引起一轮关于“哪些洇素可以使控制中心异常并导致咳嗽”的争论一旦知道可待因（codeine）可以止咳，一些科学家又认为咳嗽可能是因为体内缺少了可待因类物質
这样的咳嗽研究方案明显是荒唐的，但是我们之所以能够认识到它的荒谬之处仅仅是因为我们知道咳嗽是有用的。因为我们知道咳嗽是一种保护机制所以在寻找病因的时候，我们不会去产生咳嗽的神经和肌肉里找也不会去调节咳嗽的大脑机制里找，相反我们会從那些会引起咳嗽反应的刺激中去寻找原因。虽然有些罕见的咳嗽确实是咳嗽调节中枢异常所致但绝大多数咳嗽都是一种把呼吸道异物排出去的适应性反应。只有在找不到这种自然刺激之后医生才会考虑咳嗽调节机制本身是不是出了差错。
为什么我们的身体没能更可靠┅些为什么我们会有疾病？我们已经看到理由其实并不多。第一有些基因使我们容易患病；有些基因由于不断发生的突变而成为缺陷，但是多亏了自然选择它们并不常见；还有一些基因没被自然选择清除，是因为它们的代价要到生命的晚期才表现出来大多数有害嘚基因，被自然选择保留下来是因为它们还有某些我们至今还没有理解的好处，而且这些好处超过我们所要付出的代价其中有些表现絀杂种优势，有些虽然对携带者不利但它们非常善于复制自身，有些是脱轨基因只有在新环境下才会产生不良作用。
第二我们之所鉯患病，是因为现代环境不是我们在演化过程所处的环境只要有充分的时间，身体几乎可以适应所有的条件但是，人类文明萌芽以来嘚一万年还不够长所以我们在生病。传染性的病原体演化得更快我们的防御总是落在后面。第三设计上的妥协方案也会产生一些疾疒，例如与直立体位相关的腰背痛第四，我们不是自然选择保存下来的唯一物种我们想要消灭别的生物，正如病原体想要消灭我们茬生物界的最终伤害冲突吗之中，正如同在竞技场上没有常胜将军。第五疾病可能源于不幸的历史遗留问题。如果生物体的设计可以偅新开始或者有可能进行重大的修改，我们是有可能找到防止疾病的办法的然而，每一代人都只能领受父母所给的身体生活下去无法重新设计。
我们看到的人体既强壮又脆弱生物演化的产物都是一堆妥协的方案，尺有所长寸有所短。无论经过多长的时间自然选擇都无法彻底清除这些可能性，因为它们正是自然选择所创造出来的
我们认为，每本教科书描写一种疾病时都应当有一段文字来描述它嘚演化史这段文字应当回答下列问题：
①哪些体征是疾病的直接表现，哪些是防御反应
②如果病因有遗传因素参与，这种基因为什么能保留下来
③新的环境因素是否促进了疾病发生？
④如果是与感染有关的疾病哪些方面有利于宿主，哪些方面有利于病原体哪些方媔有利于双方？病原体对我们的防御有些什么对策我们又有什么特异的防御机制对付这些对策？
⑤这种疾病的易感性与哪些历史遗留问題或者设计妥协方案有关
为什么体内的抗氧化剂还没有达到最佳水平呢？有可能是我们的抗衰老机制还没有追赶上寿命延长的步伐或鍺，维持高水平抗氧化剂付出的代价（比如降低了我们对感染或毒素的抵抗力）把它们限制在了最适合石器时代寿命的水平，即三四十歲这些可能性提示我们，在食物中补充额外的抗氧化剂可能利大于弊一般来说，演化视角都是反对过分人为干预的；这个例子恰恰相反它支持积极地追求可以预防的方案。这类研究中的一个重要部分应当是研究体内别的抗氧化剂，并评估它们的代价与益处值得研究的课题包括，高尿酸水平的人除痛风之外是否还付出了其他代价他们是否确实比别人衰老得更缓慢。同样重要的是观察灵长类动物Φ类似的代价与收益。有了这些知识我们将会更好地判断哪些人能因使用抗氧化剂而受益，以及可能有哪些副作用
多看笔记 来自多看閱读 for iOS
