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新生儿特发性呼吸窘迫综合征
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新生儿呼吸窘迫综合征
（以前称肺）是功能失调引起的。由于缺乏，导致表面张力高，出现。
出生后，肺泡张开，充满空气，开始自主呼吸。新生儿的肺泡之所以能够张开，是由于肺泡内有一种被称作表面活性物质的东西。表面活性物质是肺泡表面产生的，它能降低肺泡表面张力。一般34～37周，的肺发育成熟，肺泡能产生表面活性物质。
呼吸窘迫综合征几乎只发生在——胎龄越小，越容易发生，母亲的新生儿易发生呼吸窘迫综合征。
由于表面活性物质缺乏，极小的早产儿肺僵硬，不能进行自主呼吸，胎龄大的新生儿可自主呼吸。由于，出现呼吸窘迫综合征。患儿有呼吸增快，，扇动，吸气时摩擦，时可听到。呼吸窘迫综合征一般在生后或生后几小时内很快发生，如果病情严重，呼吸肌，可出现，导致氧气交换不足，组织，青紫（）。如果不治疗，患儿可能死亡。
呼吸窘迫综合征的诊断根据母亲病史（例如或糖尿病）。新生儿出生后，X线片显示。
由于肺僵硬，需要新生儿或产生更大的压力来扩张肺，这样可引起肺泡破裂，气体渗入，压迫肺，肺进一步萎陷，出现呼吸、循环。肺萎陷（）需要急诊治疗，用和针头抽空胸腔内的气体，然后接一个管子插在水里将胸腔密闭（闭式），以便胸腔内不再积气。
此外，呼吸窘迫综合征患儿的危险性增大。如果分娩前给母亲治疗，颅内出血的危险性可明显降低。
如果将分娩拖延至肺能产生足够的表面活性物质，呼吸窘迫综合征发生的危险性明显降低。如果胎儿有早产的征兆，取测定其表面活性物质水平。
如果医生预测胎儿肺发育不成熟，分娩应延迟，在预计的分娩前24小时给予母亲皮质类固醇。皮质类固醇可以通过到胎儿，刺激胎儿肺产生表面活性物质。
分娩后轻度呼吸窘迫综合征的患儿只需要放在氧气箱内。病情严重的患儿需要安呼吸机，并使用表面活性物质药物进行治疗。
表面活性物质药物，与肺泡产生的表面活性物质非常近似，可以用直接滴入。它可以缓解病情，增加患儿的存活率，减少并发症如肺破裂。易发生呼吸窘迫综合征的极小早产儿，出生后立即给予表面活性物质可以预防呼吸窘迫综合征，也可在出现呼吸窘迫综合征后尽早给药，密切观察病情，确定患儿能否耐受表面活性物质药物。呼吸改善后，治疗维持到患儿自身能产生表面活性物质。
出自A+医学百科 “家庭诊疗/新生儿呼吸窘迫综合征”条目
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核心提示：轻度呼吸窘迫综合征患儿通过氧罩供氧就能恢复很好，中度呼吸窘迫综合征患儿通过其自主呼吸和CPAP的支持亦可恢复很好，重度呼吸窘迫综合征患儿需要呼吸机支持。
　　呼吸窘迫综合征（RDS）几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生呼吸窘迫综合征的机会越大。病母亲的新生儿可发生，但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊毒血症或母亲所分娩的新生儿中少见，延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用。
　　肺表面活性物质是一个混合磷脂和三个表面活性物质蛋白的物质，由Ⅱ型肺泡所分泌。如果缺乏肺表面活性物质，肺泡气液交界面水分子层的渗出造成巨大的表面张力，将导致肺泡塌陷，使肺顺应性下降，僵硬的肺扩张所作的功增加，这对将更为困难，因为他们的肋骨很容易变形（顺应性），呼吸的用力将造成深度胸骨内陷，但进入的空气很少，除非肋骨能很好适应肺的需求，这就造成弥漫性肺不张。
　　症状，体征和并发症
　　呼吸增快，困难，呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生，胸骨上，下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。肺不张范围和的严重程度逐渐加重，在严重的呼吸窘迫综合征，膈肌和肋间肌的导致CO2 潴留和。因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换（如肺内右向左分流），婴儿出现低氧血症，导致。
　　并非所有患呼吸窘迫的婴儿都有呼吸窘迫的体征，极低出生体重儿（＜1000g）在出生时不能建立呼吸，因为他们的肺顺应性太差，在产房时他们不能建立呼吸。
　　患呼吸窘迫综合征的早产儿和新生儿期死亡的危险性很大。颅内病变（由于缺血和脑室内出血引起）与低氧血症，高碳酸血症，，动脉血压波动和低脑血流灌注有关。张力性是呼吸窘迫综合征的另一个并发症。
　　诊断≥37周新生儿为呼吸窘迫综合征是不常有的，此时要怀疑母亲可能患有糖尿病而未被发现，或这个诊断是不正确的。诊断是基于病史（如早产，母亲糖尿病及对胎儿肺成熟度的估计），体检（如呼吸窘迫，发绀）和实验室检查。动脉血气显示不同程度的低氧血症和高碳酸血症；胸部X线显示的弥漫性肺不张（根据支气管充气症的分级进行描述）和临床上呼吸窘迫综合征的严重程度相一致。
　　呼吸窘迫综合征必须与早期的B组链球菌和败血症相鉴别，后者显示相似的放射学和临床表现。B组链球菌肺炎是难以控制的，因而抗生素通常应在获得细菌培养结果之前开始使用。
　　通过评估胎儿肺成熟度来决定最佳出生时间，能大大降低呼吸窘迫综合征的发生率。对从羊膜腔穿刺或从阴道收集的（如已发生羊膜早破）羊水测定肺表面活性物质，胎儿肺成熟的指征为卵磷脂/鞘磷脂的比率＞2，以及有磷酸甘油的存在。
　　对于必须分娩的早产儿，在产前24小时给予地塞米松，诱导胎儿肺表面活性物质产生，可减少呼吸窘迫综合征的危险程度或降低其严重程度。
　　预后和治疗
　　如果不治疗，严重的低氧血症将导致多器官功能衰竭和死亡。但是如果给予新生儿适当的治疗，肺表面活性物质会开始产生，呼吸窘迫综合征在4~5日内被治愈，使用肺表面活性物质能加快患儿的恢复。
　　气管内滴入肺表面活性物质可减轻呼吸窘迫综合征的严重程度，通过测定动脉血气，胸部X线可了解严重程度，并且能快速减少呼吸机支持。
　　判断早产儿在生后有发生呼吸窘迫综合征的高度危险后，可立即使用肺表面活性物质作为预防；当诊断患儿为呼吸窘迫综合征并且病情稳定时，作为治疗用药给予。重复Survanta（天然小牛肺中存在，包含蛋白B，C，Colfoscerrl棕榈酸，棕榈酸和三棕榈酸甘油酯）剂量，每6小时1次（可给予4次）；或Exosurf（一种不含有蛋白质的肺表面活性物质，包括Colfoscerrl棕榈酸，十六烷基油酯和Tyloxapol），可根据需要每12小时1次（可用3次）。给予肺表面活性物质的当时及以后，应严密监测患儿的情况，以确保对治疗的耐受，氧和的变化，通气的变化以及全身血压的迅速反应；给予肺表面活性物质后，肺顺应性可迅速改善，因此可能需要迅速降低呼吸机的最高气道压力，以避免肺气漏的危险，其他呼吸机参数（FiO2 ，呼吸频率）也同样需要降低。
　　肺表面活性物质不能消除由呼吸窘迫综合征引起并发症的危险性，或其他未成熟的问题，或确保良好的预后。在NICU中进行这一治疗时仍需很小心，肺表面活性物质改善存活是由于降低了肺气漏（张力性气胸，肺间质气肿）发生的危险和支气管肺发育不良的发生率及严重程度。
　　呼吸和循环状况需要严密监测，以保证随着肺功能的改善而使治疗保持适当。光电血氧仪发出一束光，透过指（趾）可连续监测血红蛋白的氧饱和度。能连续且无创伤地监测CO2 分压和O2 分压的经皮装置能减少抽取血标本的次数。脐动脉插管（UAC）常放置于中重度患儿，因为他们需要吸入氧的FiO2 ≥40%。如果不放置UAC，应放置经皮的桡动脉插管，以连续监测血压并获得动脉血气标本。
　　早产儿PaO2 是50~70mmHg，这样的氧分压可提供几乎完全饱和的血红蛋白，是因为新生儿的血红蛋白是胎儿型血红蛋白，它们和氧的亲和力高。维持过高的氧分压会增加早产儿发生视网膜病的危险性。在成人，正常的氧分压为40~50mmHg。
　　轻度呼吸窘迫综合征患儿通过氧罩供氧就能恢复很好，中度呼吸窘迫综合征患儿通过其自主呼吸和CPAP的支持亦可恢复很好，重度呼吸窘迫综合征患儿需要呼吸机支持。
　　当使用氧罩或鼻导管供氧时，氧气和空气混合，氧气的百分比供给应通过氧气分析仪测定并经常记录。氧供通过直接的分钟流量比例既不能精确计算，又不能评估。氧气必须加温（36~37℃）加湿，以防止分泌物变干和气道痉挛。
　　CPAP适用于有自主呼吸的呼吸窘迫综合征患儿，他们需要FiO2 ≥40%以维持氧分压在50~70mmHg。如果患儿情况恶化，应早期使用CPAP，正压使肺泡在呼吸周期始终张开，从而改善氧合，并减少大量经过肺不张区域。
(实习编辑：黄秀杰)
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特发性呼吸窘迫综合征
新生儿特发性呼吸窘迫综合征是临床诊断名称，指生后不久出现迸行性呼吸困难、三凹、青紫和呼吸衰竭，2一72小时病情达高峰。病理以肺泡壁及细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜和肺不张为特点，故特发性呼吸窘迫综合征亦称新生儿肺透明膜病。
特发性呼吸窘迫综合征临床表现
出生时即有呼吸困难，呼气性喉鸣或嘀咕，胸骨及季肋下部凹陷，鼻翼煽动，呼吸快速，低体温，多数婴儿呈紫绀，胸部听诊见呼吸音低，偶有细小湿罗音，血压可降低，肢体轻度水肿，尿量排出减少。随疾病的发展，吸气时前胸壁内陷更为明显，呼气时胸骨抬起，紫绀加重，体温下降，肌张力降低，水肿加重。患者的多数症状是与窒息有关，严重时可抑制呼吸中枢，产生呼吸停顿。胸部X线摄片示弥漫性网状颗粒状阴影，肺透光度降低。血液气体分析可见低氧血症和高碳酸血症，有呼吸性酸中毒，甚至因缺氧而发生代谢性酸中毒。肺泡—动脉二氧化碳分压差增加，肺顺应性下降。
尸解可见肺脏重，呈肝样，缺乏空气，终末支气管及肺泡管扩张，可有均匀的透明样膜，肺毛细血管充血，肺出血。肺泡上皮细胞有损害，基底膜连续性破坏。肺泡表面活性物质(surfactant)减少，故有肺不张、肺顺应性降低。
特发性呼吸窘迫综合征发病原因
本综合征的发病原因仍不清楚。有以下三个理论：一，肺或血液中纤维蛋白溶酶系统的改变，有胞浆素原激活因子(plasminogen activator)的抑制物存在，二，肺泡表面活性物质的缺乏或改变，增加肺泡表面张力，从而降低肺顺应性，导致肺不张，窒息，肺血管收缩，进一步降低肺血流量，阻碍肺代谢和表面活性物质的产生，三、原发性缺陷是肺灌流低下，这是由于宫内窒息而增加肺血管阻力，使血液未能通过肺脏而直接经卵圆孔及动脉导管而流入周围动脉。肺缺血损害肺泡上皮细胞，减少表面活性物质的产生。临床上当促进肺小动脉扩张，增加肺有效血流量后，气体交换和临床症状好转。
特发性呼吸窘迫综合征预防
为预防新生儿发生本综合征，首先应防止孕妇发生缺氧，低血压和酸中毒。新生 儿应予特别护理，密切观察心肺功能，补充葡萄糖液，给予吸氧，纠正酸中毒等，从而加强 心肌收缩力，使肺小动脉扩张，并减轻脑损害。
特发性呼吸窘迫综合征治疗方式
本病多见于早产儿，产母患有贫血、糖尿病、妊高征、或剖宫产婴儿。如延误治疗，可导致严重后果；常是早产儿死亡的主要原因。
主要有以下治疗方式：
①氧疗及人工通气；
②保持中性环境温度，相对湿度以50%-60%为宜；
③支持营养及水、电解质平衡；
④防治感染、处理并发症、纠正酸中毒；
⑤维护心功能、改善脑水肿、抗惊厥；
⑥加强护理与监护。[1]
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