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如慢性硬膜下血肿等，对光刺激无反应，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。 　　（八）良性颅内压增高（benign intracraunial hypertension） 又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。 　　（九）其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。、烦躁不安、嗜睡，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。 　　（七）脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，锥体束损害，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现，蛋白量增多、妄想及谵妄。 　　（二）脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒，α节律丧失。这些视觉症状只持续数秒，如发热，最终导致视力永久性丧失。 　　【病因和机理】 　　引起颅内压增高的原因甚多，发生率约为60～70%。 　　3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征。 　　【鉴别诊断】 　　（一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍，如脑脊液白细胞增多，或有短暂的视力丧失。脑脊液常有炎性改变。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变、部位和类型。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质、呕吐、肢体瘫痪、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等、视乳头水肿是颅内压增高的三主征、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波、病毒、寄生虫、立克次体，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时,甚至不发生。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。 　　4.其他症状，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生，压力解除后神经功能恢复较慢，起病时常有感染症状。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉、言语不连贯、反应迟钝或激动不安。 　　在疾病情况下。 　　（五）脑脓肿（brain abscess） 常有原发性感染灶。 　　2.呕吐.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝、抽搐发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、癫痫发作、失语:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用、肌阵挛及癫痫发作等、恶心、呕吐。一般不做腰椎穿刺检查。 　　（四）颅内肿瘤（intracranial tumours ） 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。 　　（六）脑部感染性疾病（brain infections diseases） 脑部感染是指细菌，少数可达30秒左右。一般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕。 　　【临床表现】 　　头痛、呕吐。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影、失语、大小便失禁等、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著，肿瘤内出血，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，患儿精神不振、迟钝，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，舒张压增高较收缩压更为显著、桥脑小脑角综合征等、感觉障碍、精神症状；③脑血液循环障碍；④脑水肿,要警惕脑疝的发生。 　　5，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在、渗出物和视神经乳头水肿。其典型表现为喷射性呕吐、偏瘫、失语，可产生突发而剧烈的头痛，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等，称为颅内压增高。常同时出现严重头痛。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强。 　　（三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语:可有头昏、耳鸣，同时脑实质相应减少，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者。 　　1.头痛，额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆颅内压增高 increased intracranial pressure 　　侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感。常见于急进型高血压，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱，颅缝分开、头形变圆。参诊CT检查可见脑水肿，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同.96kPa（相当200mm水柱）时
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评价成功！头颅CT七大陷阱 你可别中招
作者：幸福的味道
头颅平扫CT是急诊筛查各种神经系统疾病最常用的检查方法，大约1/14的急诊患者接受过头颅CT检查，然而急诊中容易忽视和漏诊的头颅CT征象还有很多。近期发表于The Journal of Emergency Medicine的一篇综述总结了临床中急诊医师容易忽略的头颅CT征象，希望借此来帮助临床医生的诊疗。1.大脑中动脉高密度征大脑中动脉高密度征（HMCAS）是提示大脑中动脉（MCA）血栓形成的高度特异性征象，其可见于35%-50%的确诊MCA闭塞患者中，该征象与早期出现脑实质低密度灶、出血转化及更大面积的梗死、预后不良均相关。其中可能漏诊的是远端MCA闭塞，因M2段可能仅出现轻微高密度影，并且隐藏在外侧裂脑池中（图1）。因此，在检测HMCAS时，需要观察整段MCA，有时甚至需要进行薄层扫描。图1. 平扫和增强CT显示远端MCA闭塞。（A）右侧MCA-M2段出现局灶性高密度影，并且隐藏在外侧裂脑池中 ；（B）右侧额下回出现低密度灶 ，表示近期梗死；（C）CT增强血管造影显示右侧M2段充盈缺损，与A、B图中高密度和低密度影相对应。2.脑实质异常卒中发病48小时内首次CT扫描发现的缺血灶体积大小与卒中后1周及3个月时神经功能障碍程度呈正相关，而超早期（&4小时）即出现CT阳性征象可能提示出血转化及脑损伤风险。患者存在陈旧梗死灶时可能发生误判，回顾既往CT检查结果对于判断新旧梗死灶至关重要（图2）。图2. 71岁男性患者，既往有过大脑前动脉和大脑中动脉内侧分水岭区梗死，新发左侧肢体无力。（A）既往CT显示右侧额叶局灶性低密度影；（B）此次就诊新的头颅CT显示更大范围的灰白质分界不清，疑似新发梗死；（C）DWI证实了新发梗死。将现有CT与既往CT进行比较，对于鉴别轻微密度减低是否为新发急性梗死十分关键（图3）。图3. 63岁男性患者，突发急性右侧肢体无力。（A）既往CT显示年龄相关性脑改变；（B）新的头颅CT显示左侧放射冠区不对称性密度减低；（C）DWI证实左侧皮质脊髓束梗死。此外，CT检查的窗宽太宽或太窄都会遗漏有诊断价值的信息。因此调整窗宽可提高对脑实质疾病的检出率（图4），可增加急诊医师采用平扫CT检出急性缺血性卒中的比例（图5）。对于较年轻的患者，需要明确是否有灰白质界限不清、灰质肿胀、脑沟变浅等征象（图6，7）。图4. 84岁患者因失语和右侧肢体无力就诊。（A）脑窗CT成像显示左侧颞上回后部的深部白质出现轻微低密度影，延伸至Wernicke区；（B）卒中窗CT提示明显低密度灶；（C）DWI证实为急性梗死；（D）与既往MRI成像比较无异常信号。图5. 63岁男性，因右侧肢体麻木就诊，既往有糖尿病和冠心病病史。（A）脑窗CT显示左侧丘脑轻微低密度影；（B）卒中窗CT提示明显低密度影；（C）DWI证实急性梗死。图6. 33岁男性，突发左上肢无力。（A）CT显示右侧大脑半球脑沟消失，尾状核头模糊，伴部分灰白质界限不清；（B）脑沟消失伴基底节模糊和灰白质界限不清；（C）CTA显示右侧MCA充盈缺损，提示为血栓；（D）DWI证实右侧MCA梗死。图7. 41岁女性，突发言语不清。（A）CT平扫示左侧顶叶轻微灰白质边界不清；（B）CT增强显示低密度梗死区伴血管增强。3.外伤性脑出血不同时期的硬膜下血肿其CT成像密度也有所不同，一般急性期过后密度会减低，可与邻近脑组织或颅骨密度类似而相混淆。因此，与卒中患者类似，调整窗宽对于不漏诊异常征象十分重要（图8）。此外，也需对既往CT进行比较，进而明确是否为新发出血或鉴别急性、慢性或亚急性血肿（图9）。图8. 49岁男性，从自行车上摔下。（A）CT平扫显示左侧软组织肿胀；（B）硬膜下窗CT示前颅窝和中颅窝血肿，只是因为A图窗宽原因使得血肿与邻近颅骨密度相混淆。图9. 53岁男性，既往有硬膜下血肿病史，本次因急性摔倒就诊。（A）既往CT显示新月形低密度病灶，可能由于慢性硬膜下血肿所致；（B、C）本次就诊新的头颅CT显示左侧硬膜下血肿处可见新的低密度灶，提示为慢性期血肿叠加急性血肿；（D）随访CT显示为高密度，证实为慢性期血肿叠加急性血肿。4.外伤性颅骨骨折眶底是一层很薄的组织，在标准的轴位成像时可能存在盲点，与扫描平面平行或略微倾斜的骨折很难发现，因此需要多平面成像以明确是否存在骨折（图10）。而更加容易发现的继发性征象可能有助于医生评估邻近组织，特别是在外伤时出现静脉窦/乳突出血或积液（图11）。额叶挫伤提示存在对冲伤，需检查对侧是否存在骨折（图12）。图10. 45岁男性摔倒后就诊。（A）轴位CT像显示右侧眶底骨折；（B、C）冠状位重建显示右侧眶底极小的粉碎性骨折。图11.轴位平扫CT示左侧乳突积液，提示左侧颞骨外侧骨折。图12.45岁女性，跳舞时摔倒。（A）轴位平扫CT显示左侧额叶硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血；（B、C）轴位CT显示右侧枕骨骨折。5.头颈部损伤头颈连接部损伤不是很常见，但具有重要的临床意义。在对高速车祸幸存者进行初次影像学检查时，可能遗漏颈部脊柱损伤，高达1/3的患者可能会出现后期神经系统症状。因此，对患者进行定位头颅CT检查十分重要，或能发现被遗漏的轻微征象（图13）。图13. 29岁患者，（A）CT定位片显示由于头颈脱臼导致枕骨-齿突间隙增宽；（B）CT证实头颈部脱臼。6.头痛头痛是急诊患者最常见的症状之一，约3.1%急诊患者因头痛就诊。头痛的病因多样，如患者出现快速进展的脑实质萎缩和脑白质改变，需要明确患者是否存在免疫功能低下，以便帮助诊断HIV相关脑炎（图14）。图14. 63岁男性HIV患者，2天前出现头部疼痛及进行性加重的谵妄。（A）2年前CT成像示轻微的弥散性脑室扩张，脑实质和脑白质正常；（B）就诊时CT示弥散性脑沟和脑室增宽，快速的灰质体积减小，左侧脑室旁白质密度减低；（C）就诊后3天MRI证实脑深部白质广泛性改变，与HIV脑炎表现一致；实验室检查示脑脊液病毒载量增加，CD4细胞数为34个；（D）冠状位显示胼胝体受累。静脉窦血栓导致的头痛通常会被忽略，因为常规平扫CT很难发现。调整CT成像的窗宽有助于发现硬膜静脉窦损伤情况（图15）。Labbe?静脉血栓通常导致头痛和癫痫，需特别注意，因其可能与局灶性硬膜下血肿相混淆，正交重建成像有助于鉴别（图16）。图15. 51岁男性，因严重头痛就诊。（A、B）平扫CT示硬膜静脉窦高密度影；（C、D）采用硬膜下窗，可更好地观察到静脉窦血栓形成。（E）MRV成像示右侧横窦血栓形成；（F）压脂像MRI成像显示对应的充盈缺损。图16. 44岁男性，既往偏头痛病史，因意识状态改变而就诊。（A）轴位平扫CT示横窦和乙状窦高密度影，与硬膜下血肿相类似；（B）矢状位平扫CT显示左侧Labbe?静脉高密度影；（C）轴位平扫CT示脑实质低密度，左侧颞叶肿胀；（D）冠状位CT成像显示Labbe?静脉血栓。肿瘤也是头痛的病因之一。由于中线结构复杂，仔细查找中线有利于发现可能忽略的肿瘤病灶。胶样囊肿就是这样的一类肿瘤，其占原发性脑肿瘤的1%，通常导致直立位严重头痛，平躺休息可缓解；CT成像其密度一般略高于实质，但也可能为低密度或等密度病灶（图17）。图17. 45岁男性，因头痛就诊。（A）显示中线位置圆形高密度病灶，侧脑室轻度扩张；（B、C）T2和增强T1像证实了非强化的胶样囊肿。垂体卒中是指脑垂体梗死或出血，通常发生在垂体腺瘤的情况下；因其进展迅速，可能导致昏迷或死亡，所以该类患者需及时诊断。CT示垂体窝高密度影及密度不均等均提示垂体卒中可能（图18）。图18. 30岁女性，因头痛和视力模糊就诊。（A、B）轴位和矢状位平扫CT显示垂体增大，伴线性的高密度密度，提示出血或钙化；（C、D）轴位和矢状位T1像证实为垂体出血。7.意识状态改变导致意识状态改变的病因很多，需仔细回顾既往影像学资料和临床病史。评估既往影像尤其重要，特别是任何程度的交通性脑积水伴弥漫性脑室扩张和脑沟消失的患者。在已知有肿瘤病史的患者中，如果出现上述征象，可能提示癌性脑膜炎（图19）。图19. 59岁女性，既往转移性乳腺癌病史，因意识水平下降而就诊。（A）既往轴位T2-Flair像未见异常；（B）入院平扫CT显示弥漫性脑室扩张、脑沟消失，怀疑交通性脑积水；（ C、D）增强T1像显示软脑膜强化、脑室扩张，提示为软脑膜癌转移，随后脑脊液检测结果证实了这一诊断。中毒或代谢性疾病可能导致双侧或对称性病变，代谢性病因通常累及基底节。双侧苍白球异常的鉴别诊断包括缺血缺氧性脑病、一氧化碳中毒、药物滥用、肝衰竭后遗症及药物损伤等。在该例患者中（图20），苍白球病灶提示急性一氧化碳中毒可能，需要早期诊断及治疗。图20. 51岁患者，既往药物滥用史。因急性意识状态改变而就诊。（A）既往平扫CT未见异常；（B）就诊时CT平扫示双侧苍白球低密度，提示坏死性改变；弥散性脑沟消失及脑室变窄提示轻度弥漫性脑水肿；（C）DWI证实了苍白球的病灶，随后检查结果提示急性血氨水平增高。结论本文罗列的均是可危及生命且对时间较为敏感的疾病，而急诊平扫CT极易漏诊上述疾病的关键影像学特征。在急诊情况下及时、准确、有效地识别上述征象对急诊医师是个挑战，最小化漏诊率的关键是掌握这些容易被漏诊但十分关键的征象。
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什么是四叠体池
什么是四叠体池
四叠体背面的脑池。四叠体：又称顶盖,由两对小圆丘组成。上一对,称上丘,由数层相互交替的灰、白质构成,是视觉皮质下中枢,借上丘臂(为白质纤维)与外侧膝状体联系,主要形成眼运动的反射中枢。上丘可能接受一般躯体感觉纤维,特别是痛觉纤维。下一对,称下丘,是听觉皮质下中枢,借下丘臂(为白质纤维)与内侧膝状体联系。在每一个下丘内,含有一卵圆形细胞团,称四叠体。脑池：蛛网膜下隙在脑的沟、裂等处扩大，形成蛛网膜下池，亦称脑池。此概念可与脑室概念一起理解，脑室即脑内部的腔隙，脑室系统包括侧脑室、第三脑室和第四脑室（有时还可见第五或第六脑室），各脑室之间有小孔和管道相通。成对脑池：大脑纵裂池、大脑外侧窝池、大脑脚池、环池、脑桥小脑脚池背侧：胼胝体周缘池、帆间池、大脑大静脉池、四叠体池、小脑上不成对脑池、小脑延髓池、小脑溪腹侧：终板池、交叉池、脚间池、桥池、延池
采纳率：76%
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本回答被提问者采纳
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职称：医生会员
专长：呼吸内科疾病
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职称：医师
专长：普外科疾病、肛肠科
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