副主任医师
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先天性心脏病主动脉瓣狭窄手术的话需要多少钱
状态：就诊前
&副主任医师
症状是指孩子不舒服时的表现。所有的孩子在成长过程中都会生病
先心病孩子的家长，不要进行了书本学习之后，对号入座。
因此，我从不主动告诉家长“会有什么症状”。有问题，及时就诊就是了。
先天性主动脉瓣狭窄，做主动脉瓣成形手术，要慎之又慎。
没有确诊、需要手术与否及何时手术，都不能确定
费用问题，无法回答
综上所述，近期做一个详细的超声心动图检查，是必要的
副主任医师
李磊大夫通知出停诊:因休假，于日（周二）至日（周二）停诊，请周知。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
疾病名称：怀疑胎儿心脏瓣膜狭窄，先心病&&
希望得到的帮助：逄主任，请问可以确诊是先心病吗？胎儿期间可以长的正常吗？若胎儿出生后，对以后的生...
病情描述：多次诊断怀疑主动脉瓣狭窄，是先心病，但不能确诊。
我们可以去找您重新做一个心脏彩超吗？因为是外地的，去了能做上吗？怎么预约？能快点吗？心急如焚啊
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李磊大夫的信息
先天性心脏病的诊治
李磊，男，副主任医师，1994年北京医科大学毕业，1996年起从事小儿心脏外科工作，2005年在德国心脏中心学习...
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上海儿童医学中心疾病概述/二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（）患者为单纯性二尖瓣狭窄；凡面容是面色晦暗，双颊紫红，口唇轻度发绀。多见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄的患者。是指风湿性心脏病的一种，叫做二尖瓣狭窄，属于一种自身免疫性疾病。患者面部特征为两及紫红，像运动完一样，是医生视诊的重要内容 。
病因/二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄心脏图正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，和压力进一步升高，即刻出现困难，，，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。
单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发。
临床表现/二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。1、呼吸困难劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，感染，性交，妊娠或快速颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。 2、咳嗽多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发或肺部感染时，咳粘液样或。明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。3、咯血①痰中带血或，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为破裂所致，属急性肺水肿的特征。4、胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。5、血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。6、其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。
并发症/二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄可能单独存在，也可能会合并其他的心脏瓣膜病一起出现。而对患者而言，危害最严重的，便是二尖瓣狭窄一系列的并发症。（1）心律失常：主要的表现形式为房颤。之后随着病情的恶化，会进而导致心房扑动，而且持续的时间会从短到长，直至演变为持久性心房颤动。而心房颤动的主要危害便是可能会引起或加重心力衰竭，这是因为持久的房颤会降低心排血量。（2）栓塞：二尖瓣狭窄引起的并发症以脑栓塞最常见，也可能会发作于四肢、肠、肾和脾等脏器。栓塞可能会出现在术后，也可能在轻度二尖瓣狭窄时期就发作。更为可怕的是，栓塞是造成二尖瓣狭窄病人死亡的主要原因之一。（3）充血性心力衰竭：是二尖瓣狭窄术后最为主要的并发症，大约有50%～75%的患者会发生充血性心力衰竭，同时也是导致患者死亡的最主要原因。（4）急性肺水肿：同样是导致二尖瓣狭窄患者死亡的一大主要并发症。急性肺水肿的一般表现为：患者急剧的气促，咳粉红色痰，严重时会出现晕厥等现象。急性肺水肿主要是因为患者在术后作息不规律引起的，诸如剧烈运动、熬夜、劳累过度、情绪激动等，都很有可能引发急性肺水肿。（5）肺部感染：多表现为患者术后容易得感冒、肺炎，且导致肺部淤血。有一部分患者的心力衰竭正是因为肺部感染所引发。
检查/二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄1、听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（openingsnap,OS），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺高压时，可在左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音）。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于高压，扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。 2、其他体征见于严重狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。心脏变化早期，左心房处于代偿时，由于二尖瓣狭窄，左舒张期，左心房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗，从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。后期，随时间延长或病变加重，超过代偿极限，左心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张），致左心房失代偿。此时，左心房血液在舒张期不能充分排入左心室，引起左心房严重淤血，左心房压力增高使肺静脉血液进入左心房受阻，从而导致肺压升高，随即引起肺淤血。 由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。继而出现右心室淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房负但，可致右心功能不全，引起体循环淤血。 &
诊断/二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄一、病史、症状：
最早出现的症状为夜间阵发性困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。 二、体检发现：尖瓣面容，轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。 三、辅助检查：X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley'sB线。ECG示：P波增宽&0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。四．鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。
病理变化/二尖瓣狭窄
病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。
治疗/二尖瓣狭窄
（一）代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。（二）失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：1、经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。2、二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。 3、人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效 。
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发表时间： 13:43
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