发作性睡病怎么治可以治好吗?

发作性睡病真的可以治好啦
每天的生活对于平常人来说是简单快乐的,但对我来说,太困难了,因为我患有严重的发作性睡病,要说这病还是在四年前确诊的,之前都不知道是病,老感觉自己很懒,不爱学习,只爱睡觉,每天都无精打采的,一有时间就趴在那里睡觉,下课很少与同学去玩。
后来越发严重,不叫就一直睡,强打精神也醒不过来,有时候走着走着路犯困了,直接倒在地上,还好只是皮外伤,这才重视起来,去医院检查,一位知名的主任医生告诉我,我这是发作性睡病,确诊后,为这病没少吃药,镇静神经类的药,吃过后,精神恢复,一不吃就加重病情,感觉太可怕了!我一辈子要靠药来维持了?
还是不甘心啊,每天清醒的时候就在网上查咨询,咨询了网上大大小小二十几个医院,就感觉,的疗法很好,我又去北京考察了几家,还是感觉卢主任把过我的脉后,给我讲解的非常清楚,我的体质病因,我都了解了大概了,对于治疗很有信心,带着父母给的钱,拿了一个疗程的药吃,目前吃到20天了感觉非常好,希望大家能多观注我,看吃过一个疗程后,睡眠时间有没有减少,大家一起祝福我吧!
已投稿到:
以上网友发言只代表其个人观点,不代表新浪网的观点或立场。  家有亲戚受发作性睡病困扰多年,希望有同样病症痊愈的人贡献下药方吧?  万分感谢!
楼主发言:1次 发图:0张 | 更多
  可以加我的扣扣 沟通治疗经验
  共同交流一下发作性睡病的治疗
  共同交流一下发作性睡病的治疗
  我觉得应该去医院先看下,就算把药方告诉你了,你能知道放药的顺序么,你能知道要煎多长时间么
  那是什么病?  
  微信 bj5248
发作性睡病(narcolepsy)是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词,由Gelineau于1880年首创,因此本病又称Gelineau综合征。  发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。  病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。等位基因在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达  近年来,食欲素与发作性睡病的关系令人瞩目,是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。  发作性睡病的嗜睡是因神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。  Peyron 等发现,产生黑色素聚集素的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。  综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。
  微信 bj5248
发作性睡病(narcolepsy)是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词,由Gelineau于1880年首创,因此本病又称Gelineau综合征。  发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。  病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。等位基因在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达  近年来,食欲素与发作性睡病的关系令人瞩目,是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。  发作性睡病的嗜睡是因神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。  Peyron 等发现,产生黑色素聚集素的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。  综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。
  发作性睡病是由中气不运所引起的,中气即是脾胃之气,祖国医学有脾困人则困之说。“醒神聪元汤”治疗发作性睡病是以补中益气,益肾补心,健脾醒脑的治疗原理采用中药组方治疗,此方有利于下丘脑分泌素的分泌,可使人体恢复清醒状态,从而以此来治疗发作性睡病。
<span class="count" title="万
<span class="count" title="
请遵守言论规则,不得违反国家法律法规回复(Ctrl+Enter)当前的位置: >
> 发作性睡病
购药推荐:、
您可能还关注
发作性睡病相关疾病
友情链接:11-2911-2911-2911-2911-2911-2911-2911-2911-2911-29最新范文01-0101-0101-0101-0101-0101-0101-0101-0101-0101-0101-0101-0101-0101-0101-01

我要回帖

更多关于 发作性睡病怎么治疗 的文章

 

随机推荐