遗传性心脏病怎么治疗?_百度拇指医生
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?遗传性心脏病怎么治疗?
不是总发作,偶尔的,
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先天性心脏病治疗的两个办法 1、术治疗：先天性心脏病的根治是手术治疗，一般可在4～5岁作手术，如症状严重或细菌 性心内膜炎持久不能控制者应提前手术。
2、内 科治疗：先天性心脏病手术前的内科治疗主要是避免剧烈活动，预防或治疗感染，如有 心力衰竭应积极治疗。
先天性心脏病是胎儿在母体发育的过程中，由于多种原因导致的 畸形，没有遗传性。先天性心脏病有很多种，大体分为两类：一类是 简单先心病，包括动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损和其他一 般性先天性心脏病；另一类是复杂先心病，最常见的是法乐氏四联症。 患有这类先心病的孩子面部、口唇及甲床常出现紫绀，病情比较复杂。 三种简单先心病的最佳治疗时间 简单先心病的手术安全性很高，对于有经验的心脏外科医师和比 较好的团队来说，死亡率几乎等于零。只要选择好手术的时期，手术 的远期效果就会很好，患儿术后的成长发育也几乎和正常儿童一样。 动脉导管未闭最好在3岁前手术。如果拖到10岁以后再做手术， 不仅费用高、风险大，而且手术的远期效果也不理想。若家长犹豫不 决或未及早发现，孩子就会失去手术或介入治疗的机会。 治疗导管未闭有两种方法：一种是开刀，一种是介入治疗。两种 治疗效果都很好，差别是开刀治疗的花费一般在元，但创 伤大；而介入治疗的花费在2元，但创伤小，利于患者恢 复。 房间隔缺损最佳治疗年龄在2～6岁，然而不少病人都是在30岁、 40岁甚至50岁时才发现自己患有这种心脏病，因为房间隔缺损的病情 发展非常缓慢，容易被病人忽视。50～60岁，甚至年龄更大的病人也 可以做手术，但花费多，有一定风险。 房间隔缺损的治疗包括介入和开刀。介入治疗花费在2元。开刀治疗一般有三种方式，第一种是传统的常规体外循环方法， 这种方法损伤最大，但花费最少，一般在15000元左右；第二种是胸 腔镜方法，创伤比较小，花费也在15000元左右；第三种是经胸做2～ 3厘米的小切口，不用体外循环，在心脏跳动的情况下就可以完成， 花费在1元。 室间隔缺损小的、无症状的室间隔缺损最佳年龄为3～5岁；大的 室间隔缺损年龄越小治疗效果越好，可以出生2～3个月就进行手术。 对于经常发作肺炎的婴幼儿来说，应该在两次肺炎的间期做。有“大 室缺”的孩子，如果不尽早手术，到了一定年龄，孩子就会出现严重 的肺动脉高压，手术的危险性就会大大增加，远期效果也不好。对于 只有2～3毫米的“小室缺”，可以等到5～6岁时再决定是否手术。 室间隔缺损的介入治疗费用和房间隔缺损大体一样，手术方法分 胸腔镜和传统手术两种，都需要体外循环辅助。前者花费高、创伤小， 大约在25000元；后者创伤大，花费低，大约在1元之间。 其他一般性先天性心脏病，如右室流出道狭窄、左室流出道狭窄、 主动脉间隔缺损等，比简单先天性心脏病复杂，但又比复杂先心病轻。 这些疾病绝大多数都可以实施手术治疗，手术的死亡率一般小于2％。 手术的整个花费大约在1元。 复杂先心病的最佳治疗时间 法乐氏四联症是最常见的复杂先心病之一。一般来说，孩子在1 ～3岁时进行手术最为合适。最好不要超过10岁。若超过15岁，手术 的风险就会增加，远期效果也会差一些。 法乐氏四联症只能通过手术矫治，目前尚不能进行介入治疗。这 类患儿有时一次性根治手术危险过高，需在第一次手术后2～3年进行 第二次手术。如果一次性根治，手术的花费在1元不等； 需两次手术者，第一次需10000元左右，第二次需25000元左右。 其他复杂先天性心脏病大多数都可以手术治疗，但有些病需要分 期治疗。有的复杂先天性心脏病，如完全性大动脉转位患儿，最佳手 术年龄应该在出生后几天到一个月，否则孩子就会丧失手术机会。手 术花费一般在2元。
您好 很遗憾,就我的经验,完全治愈就现在不太可能,不过可以推迟发病的时间 国外有记载可推迟发病时间50年之久 遗传有先天基因的影响和后天的生活方式的影响， 一般情况下单亲有心脏病史的发病率要高于正常人25%左右，双亲有心脏病史的要高于正常人47%左右。 即便是基因的遗传只要注意调理好生活方式也可以推迟发病的时间，减轻病情。 避免剧烈运动,平时多做慢节奏的有氧运动 禁忌:高脂肪,高糖(油炸食物,高热量食物) 多吃蔬菜水果,保持健康的心态,相信会对您有帮助
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超声所见：室间隔中部变薄，呈瘤样膨出，大小越1.7*1.8c
年龄：38岁
病情描述：
超声所见：室间隔中部变薄，呈瘤样膨出，大小越1.7*1.8cm顶部可见破口越6mm，收缩期室水平可见左向右分流信号，测分流束宽约5mm，分流速度越516cm/s。左房、左室、右房内径增大。室壁厚度正常，运动幅度高低不等，运动欠协调。三尖瓣增厚，回声增强，主动脉瓣及三尖瓣上均可探及异常回声团，测其中一枚，大小越1.9*0.7cm，舒张期肺动脉瓣向右室流出道，余瓣膜形态，结构未见明显异常。CDFI及PW：舒张期主动脉瓣下可见中-大量反流信号，测MPG18mmHg。收缩期二尖瓣上可见中量反流信号。收缩期三尖瓣上可见大量反流信号，测三尖瓣最大反流速度V422cm/s,PPG71mmHg。舒张期二尖瓣下频谱E/A&1。收缩期肺动脉瓣频谱峰值前移。心包腔脏壁层分离可见液性暗区，舒张期宽度分别为：左室后壁11cm,右室前壁2cm，左室侧壁10cm，右房顶部10cm.右肺动脉内径18cm。妊娠期剑下切面无法探查。诊断意见：先天性心脏病室间隔缺损并室间隔膜部瘤形成室水平左向右分流主动脉瓣及三尖瓣上附加回声赘生物形成可能性大主动脉瓣伴中—重度关闭不全主动脉瓣上血流速度增快狭窄不除外三尖瓣重度关闭不全提示：肺动脉高压左房、左室、右房增大心包积液（少—中量）左房收缩功能（EF50%FS25%）左室舒张功能减低
想得到什么帮助：
史医生，以上的情况需要怎样治疗，费用大约多少，风险有多大，谢谢您了
职称：医师
镇江市第一人民医院 血液内科 已帮助用户：2224&&&&&&&&评价：0
问题分析：你好，你这种情况是由于室间隔缺损造成，需要做一个介入封堵治疗。
意见建议：费用可能根据材料而定，至少3万吧，介入手术的风险比开胸小多了，放心吧
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内容不少于20字室间隔增厚是怎么回事_教育指南_百度教育攻略
室间隔增厚，是的一种类型。主要是由于、高血糖、等现象而引起的，室间隔增厚是缓慢形成的一个过程，老年人是该种疾病的主要患病人群。下面我们就介绍一下室间隔增厚是怎么回事。
室间隔略增厚也就是高血压性心脏病，主要是因为她三脂过高导致血液粘度过高引起高脂血症，久而形成高血压，时间久了也就使心脏长期压力负荷过重致心肌肥厚也就出现了室间隔增厚左室顺应性降低。这主要就是甘油三脂过高引起的，主要可能是平时食物为高脂食品，要改进饮食习惯，如有烟酒习惯须戒掉，因为烟酒会加重高血压。高脂血症很可能导致冠状动脉样硬化引起需要注意，冠心病可以由心电图查出来。治疗可以到使用降血脂和保护心脏的药物，主要还是要注意生活习惯。
如果是那样就可以去查以下肝功能，高血脂也可以是肝功能异常所制甘油三脂没有凝血作用不可能用来补偿血小板少。高血压是一种长期引起的不应该一降下来就停药，否则再次发生时就会很严重。室间隔略增厚考虑是高血压性心脏病引起的，高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH)，逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致;同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。 精彩内容，尽在百度攻略：http://gl.baidu.com 建议要优化生活方式，低饮食;控制;限酒;减少某些交感活性激素，如儿茶酚胺升高、素血管紧张素系统(RAS)激活应激状态等。降压药物中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素转换酶受体拮抗剂(ARB)可能预防LVH及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实钙拮抗剂(CCB)能逆转LVH。
以上就是室间隔增厚的讲解，建议老年人为乐提高自己的在日常的生活中，养成一个好的饮食规律，多锻炼自己的身体。平时睡觉的时候，要有一个好的姿势。可以通过食疗的方法来预防三高的疾病。非对称性室间隔肥厚
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这是一个重定向条目，共享了的内容。目录附：1 拼音fēi duì chēng xìng shì jiān gé féi hòu2 英文参考asymmetric septal hypertrophy，ASH3 概述（hypertrophic cardiomyopathy）是一种常见的，特征为心室肌肥厚，心室腔变小，左性下降。肥厚型心肌病尚不清楚，有明确家族性，属于常。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。大部分无，主要临床表现为和类似发作，梗阻性者有、近似，有倾向。肥厚型心肌病可表现为全心、室间隔、心室游离壁、心尖及肌肥厚，其中以室间隔肥厚最常见，肥厚的心室壁可超出正常3倍以上，从而导致心室腔明显缩小。肥厚可为非对称性（占90%）、对称性（占5%）及特殊部位肥厚。有些病人可仅表现为右心室肥厚，严重者可形成右室流出道梗阻及收缩期压力阶差。根据室壁肥厚的范围和程度不同，可将本病分为3型：①非对称性室间隔肥厚；②对称性左心室肥厚；③特殊部位肥厚。根据左室流出道有无梗阻可将其分为梗阻型和非梗阻型两型。二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。本病曾被称为非对称性室间隔肥厚（asymmetric septal hypertrophy，）、（hypertrophic obstructive cardiomyopathy，）、（idiopathic hypertrophic subaortic stenosis，）等，但由于肥厚可为向心性肥厚，多数情况下并无流出道梗阻，故上述现已基本上被肥厚型心肌病取代。肥厚型心肌病病程发展缓慢，预后不定。可以多年不变，但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与为主要的死亡原因。猝死多见于及年轻人，其出现和有关，与有无症状或有否梗阻有关，心室壁肌厚程度高，有猝死家族史，有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子，猝死的可能机制包括快速室性，病变与心障碍，心肌缺血，舒张障碍，，以前二者最重要。的可以促进心力衰竭。少数有或等并发症。
4 疾病名称肥厚型心肌病5 英文名称hypertrophic cardiomyopathy6 肥厚型心肌病的别名asymmetric septal hypertrophy；hypertrophic obstructive cardiomyopathy；idiopathic hypertrophic subaortic stenosis；非对称性室间隔肥厚；肥厚梗阻型心肌病；特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄7 疾病分类管内科 & 8 ICD号I42.19 肥厚型心肌病的流行病学资料特发性肥厚型心肌病的发病率相对较低，选择人群进行研究的资料甚少。报道的文章均是以的病例资料（或尸检）或死亡统计为基础。鉴于本病有相当一部分病人是无症状或轻型者，资料所反映的发病率和患病率显然比实际情况为低。中国南京人群特发性肥厚型心肌病的发病调查：这是江苏省人民医院心血管流行病研究室的报道，也是我国惟一的一篇有关肥厚型心肌病的发病研究报道。调查连续收集了两个5年间的发病资料：（1）年间，收集南京市主要医院的病人，排除了其他病，对60岁以下人口进行发病研究。诊断标准为不对称心室肥厚，室间隔与左心室后壁厚度比≥1.5，或伴有二尖瓣前叶收缩期前向运动。5年间发现的新诊断病人132例，年均发病率为1.3/10万。（2）年，采用相同，5年间新发现病例168例，年均发病率为1.5/10万。两次研究资料显示本病的发病率相对一致，发病率随着年龄增长而增加，男性多于女性，男女比为1.6∶1。10 肥厚型心肌病的病因肥厚型心肌病病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他性心血管，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到的遗传。10.1 遗传性因素大约50%～55%的肥厚型心肌病患者有家族史，属于。肥厚型心肌病的说已被公认，且认为与相容有密切关系。肥厚型心肌病患者的-DRW4，Ag，B5抗原的检出率明显增加。1995年和国际心脏协会心脏命名及专题委员会明确指出，是收缩蛋白的导致了家族性肥厚型心肌病。
10.2 钙调节紊乱临床研究和实明肥厚型心肌病患者有钙调节紊乱，尤其是内钙浓度升高与心室舒张功能有关。Wagner等发现肥厚型心肌病患者心肌细胞内钙数量增加，反映电压依赖性钙离子通道密度增高，这种现象不仅存在于肥厚的室间隔，而且存在于厚度正常右心房心肌，提示受体的增加不是一种改变，而是一种缺陷。11 肥厚型心肌病的发病机制11.1 遗传因素肥厚型心肌病可可由多个单基因突变引起，至今已发现有7个、70余种与该病有关，其中最具特征性的是位于第14号染色体上的重链（MHC）基因突变。虽然不同的基因突变可产生类似的心肌肥厚，但有些基因突变似呈良性临床过程。约50%肥厚型心肌病病人有家族史，表现为常染色体显性遗传，亦可见同一家族中多个成员自发地发生相同基因突变而无明确家族史者。1989年，Jarcho等对一个大的法兰西-高加索裔家系进行了，揭示了该病的第1个染色体14q1，从而了该病的第1个易感基因——β-。迄今为止，已经公认有7个肌节收缩蛋白基因突变可以导致肥厚型心肌病，它们是：β-肌球蛋白重链（β-MHC）、-T（-T）、α-（α-TM）、肌球蛋白结合蛋白-C（MyBP-C）、必须性肌球蛋白轻链（ELC）、调节性肌球蛋白轻链（）和-I（cTn-I），这些基因突变造成的肌节收缩和（或）调节功能异常可能是肥厚型心肌病的主要原因。进一步研究发现，不同的基因突变所致肥厚型心肌病的临床表现及其预后不尽相同，同一基因不同区的突变所致肥厚型心肌病的临床表现及预后亦有差异，而且同一家系携带相同致病基因的成员，也并不全部表现有心肌肥大。上述导致肥厚型心肌病的原因尚不清楚，推测除遗传因素外，可能还受性别、生活、运动方式等因素的影响。此外，DD基因型与肥厚型心肌病关系近年来亦引起人们的重视。遗传缺陷引起发病的机制有以下设想：①与系统异常，其证据为本病易伴发嵴组织疾病、或分泌过多、，用β受体阻滞剂有效。②室间隔不成比例的增厚与心肌排列不齐，在出生后未正常退缩。③房室传导过速导致室间隔与左室游离壁不和收缩。④原发性异常引起异常的心脏纤维支架，使心肌纤维排列紊乱。⑤心肌蛋白合成异常。⑥小冠状异常，引起缺血，纤维化和代偿性心肌老前辈。⑦室间隔在横面向左凸而在心尖心底轴向左凸（正常时均向左凹），收缩时不等长，引起心肌纤维排列紊乱和局部肥厚。
11.2 其他发病学说①（poison polypeptide）学说：该学说认为，由基因突变所产生的异常多肽可与其他心肌成分结合，使正常心肌纤维的发生障碍。②无效（null alleles）学说：是指基因突变可生成一种截断蛋白，使正常肌蛋白生成减少，从而影响到或的与功能，进而导致整个肌小节结构和功能异常。含功能不全蛋白的心肌不能维持正常功能而导致代偿机制启动，心肌细胞c-myc、c-fos等原表达增强，促进心肌细胞合成，从而使心肌纤维增粗，心肌肥大。11.3 钙通道异常分析含α-TM基因Asp175Asn突变患者及转基因鼠的心肌纤维发现，它们对钙离子的性均高于正常心肌纤维。因此，在较低的钙离子浓度时肌丝的张力较正常为高，的收缩增强。持续增强的收缩状态可诱发心肌肥厚及心肌舒张功能不全。11.4 儿茶酚胺活性增强研究表明，时期儿茶酚胺产生过多或活性增强可导致心肌细胞排列紊乱以及室间隔非对称性肥厚；在肥厚型心肌病病亦发现存在儿茶酚胺活性增强和贮存减少；将上腺上腺上腺素加入心肌细胞培养液中，可见心肌细胞内c-myc基因水平增加了5～10倍，这一可被α受体阻滞药，被蛋白激酶C活化剂增强，提示去甲肾上腺上腺上腺素可能通过α受体激活酯/蛋白激酶C途径使c-myc增加。12 肥厚型心肌病的病理生理肥厚型心肌病病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌细胞极度肥大、排列紊乱，畸形，肌束结构破坏呈螺旋状；随病情发展，心肌纤维化成分逐渐增多，并可有冠状动脉壁增厚、管腔变小。12.1 左室流出道梗阻肥厚的室间隔于收缩期凸向左室流出道及二尖瓣前叶前移靠近室间隔，是造成左心室流出道狭窄的主要原因。此型称为“”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。在收缩期，肥厚的心肌使心室流出道狭窄。在非梗阻型，此种影响尚不明显，在梗阻型则突出。心室收缩时，肥厚的室间隔肌凸入心室腔，在左心室，使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狭窄与，此在收缩中、较明显。左心室喷血早期，流出道梗阻轻，喷出约30%量，其余70%在梗阻明显时喷出，因此，颈动脉波示迅速上升的升支，下降后再度向上成一切迹，缓慢下降。流出道梗阻在收缩期造成左心室腔与流出道之间压力差，流出道与主动脉间无压力差。有些患者在静息时流出道梗阻不明显，运动后变为明显。大约25%的患者有流出道梗阻，导致左心室与流出道之间于收缩期出现压力阶差，后者在收缩可达到接近重度时的压力阶差水平。血流研究表明，二尖瓣前叶在心室收缩时前移程度，及其贴靠于肥厚室间隔上的时间，是影响流出道压力阶差及左心室射血时间延长的主要因素。收缩期二尖瓣前叶越早贴靠在室间隔上，压力阶差就越大，射血时间延长就越明显。此外，凡能降低左室容量的因素，如扩张、Valsalva动作、下蹲后突然站立等，均可诱发收缩期压力阶差出现或使其加重；增强心肌收缩力的因素，如紧接之后的心脏等，亦可增加流出道的压力阶差；而握拳动作因增加了外周血管阻力，可使压力阶差减小。收缩期压力阶差增高，可使心排出量降低及心室充盈压升高，通过，引起性晕厥；心肌细胞排列紊乱引起的严重室性心律失常，亦可导致晕厥。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，分支多，增多，心肌细胞极度肥大，细胞内含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见排列也紊乱。2/3患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
12.2 舒张功能异常肥厚的心肌顺应性减低，扩张能力差，使心室舒张期充盈发生障碍，舒张末期压可以升高。舒张期心腔僵增高，左室扩张度减低，由此心搏量减少，充盈增高且压迫心室壁内冠状动脉。快速充盈期延长，充盈速率与充盈量均减小。12.3 心肌缺血由于心肌需氧超过冠状动脉血供，室壁内冠状动脉狭窄，舒张期过长，心室壁内张力增高等引起。心肌肥厚、心室舒张期顺应性降低及左室充盈压增高，可引起，特别是后、气短；心排出量降低导致的加快进一步缩短左室充盈期，如此形成恶性，降低心脏的储备功能和运动耐量。晚期心肌的收缩及舒张功能均发生障碍，但以舒张期心肌松弛异常为主。肥厚型心肌病患者冠脉血流的增加不室壁增厚的程度，不能满足肥厚心肌的需氧量，从而导致相对性心肌缺血，故心绞痛相当常见。长期缺血可使肥厚的心肌、及纤维化，丧失收缩能力，最终导致左室扩大及。13 肥厚型心肌病的临床表现肥厚型心肌病的临床表现决定于左心室流出道有无压力阶差及阶差的程度。13.1 症状13.1.1 （1）劳力性呼吸困难约80%的病人于劳累后出现呼吸急促，这与左室顺应性差，充盈受阻，舒张末期压力升高及肺有关。13.1.2 （2）心前区闷痛约2/3病人出现非典型的心绞痛，常因劳累诱发，持续时间长，对反应不佳，可能由于肥厚的心肌需增加，冠状动脉血供相对不足，故有心肌缺血表现。13.1.3 （3）频发一过性晕厥1/3病人发生于突然站立和运动后晕厥，片刻后可自行缓解，此症状可以是病人惟一的。发生晕厥的原因认为：①由于左室顺应性差和流出道梗阻，造成心排血量降低，导致、脑动脉供血不足所致；②体力活动或激动，交感神经增高，使肥厚的心肌收缩力增加，致使左室顺应性进一步降低，舒张期充盈更少，流出道梗阻更加重，心排血量更减少，故病人常感、。13.1.4 （4）猝死多数学者认为有下列情况为猝死高危者：①发生过心脏骤停的幸存者，且有室据；②发生过持续性心动过速的病人；③有猝死家族史；④有高危性的基因突变（如Arg403Cln突变）；⑤幼年发病者；⑥心肌肥厚显著者；⑦运动引起的低血压。
13.1.5 （5）心力衰竭在病情晚期，可出现左、右心力衰竭的症状，如、心慌、不能平卧、增大、下肢等等。13.2 体征心前区出现收缩期杂音最为常见，这种杂音来自于室内梗阻，杂音的响度及持续时间的长短可随不同条件而变化（表1），杂音部位在左缘3、4、5或心尖区内侧，为粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，半数病人心尖区有相对性二尖瓣关闭不全的收缩期反流性杂音，有些可闻及第三及第四心音，少数病人心尖区可闻及舒张中期杂音，可能因左室舒张期顺应性差，舒张充盈受阻，舒张压增高，而造成二尖瓣开放受阻。有的病人在主动脉瓣区可听到舒张早期杂音，系由于室间隔肥厚使主动脉环偏斜所致。非梗阻型肥厚型心肌病病人，由于心室腔对称性肥厚，静息和激发时无室内压差，所以在胸骨左缘及心尖区无收缩期杂音，心尖区可闻及舒张中期轻微杂音，系左室充盈受阻所致。对肥厚型心肌病的病人，临床上常利用改变心室内压差造成杂音的强度、长短变化来协助诊断（表1）。14 肥厚型心肌病的并发症肥厚型心肌病常发生心律失常、、、感染性心内膜炎和心力衰竭等并发症。14.1 心律失常肥厚型心肌病易并发心律失常，心律失常发生率高为其突出特点。室性心律失常为最常见的心律失常，室上性心律失常和心房颤动也较常见，严重者可发生室性心动过速，甚至室颤或停搏、可引起猝死。14.2 心脏性猝死心脏性猝死是肥厚型心肌病患者主要死亡方式，猝死占死亡病例的一半以上，有报道猝死占死亡病例的78%，猝死的原因为严重心律失常，主要是室性心动过速和室颤。14.3 动脉栓塞肥厚型心肌病易并发动脉栓塞，发生率约9%，形成血栓的主要部位是左心耳，进展到肥厚型心肌病扩张期；也可以在左心室形成血栓，血栓脱落形成栓子，造成动脉栓塞，以多见。14.4 感染性心内膜炎感染性心内膜炎通常发生在梗阻性肥厚型心肌病，发生率约5%～10% ，灶好发于二尖瓣、主动脉瓣、室间隔上部接触性部位的心内膜非梗阻性肥厚型心肌病，发生感染性心内膜炎极少见。
14.5 心力衰竭肥厚型心肌病由于心肌肥厚，心室舒张的顺应性降低，早期即可引起左心舒张功能不全，左室舒张末压和左心房压升高；随病情进展，可伴发左心室扩张和收缩功能障碍，出现严重心力衰竭症状，称肥厚型心肌病扩张期，发生率约14%～16%。15 肥厚型心肌病的诊断对于梗阻型肥厚型心肌病，诊断的主要依据为特征性临床表现及胸骨左缘收缩期杂音。是极为重要的无性诊断方法。此外，许多物理技术亦有诊断价值，其中最有意义的是从突然后的血流动力学改变。蹲位可使增加，主动脉压力升高以及心室容量增加，缩小左心室与流出道的压力阶差，从而使杂音减轻，而突然直立有的作用，可引起流出道梗阻加强，杂音增强；此外Valsalva动作亦可使杂音增强。对无症状或有类似症状者，特别是年轻患者，结合特征性改变、超声心动图及心血管造影等可做出诊断。家族史亦有助于诊断。15.1 症状（1）运动后有头晕、晕厥、心悸及心绞痛等症状。（2）晚期患者有呼吸困难等症状。15.2 体征梗阻性者可在胸骨左缘第四肋间处听到收缩期喷射样杂音。15.3 辅助检查15.3.1 心电图多有-T改变，左室高电压，部分有深而窄的Q波。与相鉴别。最常见的异常为左心室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波，有时很类似“冠状T”，若见于年轻的患者应警惕肥厚型心肌病。和束支传导阻滞也较常见，异常Q波的发生率为30%～50%，大而深的Q波可出现在胸前左心室导联，但也可出现在任何肢体导联上。Q波的存在与否和梗阻的程度关系不大，Q波产生的机制不很清楚，但心肌纤维的排列紊乱，纤维化变性，心电活动在室间隔及左室中异常的传导途径，均可能是产生异常Q波的原因。①ST-T改变见于80%以上患者，大多数冠状动脉正常，少数以心尖区局限性心肌肥厚的患者由于冠状动脉异常而有巨大倒置的T波。②左心室肥大征象见于60%患者，其存在与心肌肥大的程度与部位有关。③异常Q波的存在。V6、V5、aVL、Ⅰ导联上有深而不宽的Q波，反映不对称性室间隔肥厚，不须误认为。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波，其发生可能与左室肥厚后心内膜下与室壁内心肌动不规则和延迟传导所致。④左心房波形异常，可能见于1/4患者。⑤部分患者合并（图1）。图1　肥厚型原发性心肌病的心电图I、aVL、V4V5V6导联均有异常Q波是由于肥厚的室间隔引起较大的向右的心室起始除极所致，V1V2为RS波型，R波较高，为上述各导联Q波的相应变化。
15.3.2 超声心动图可见对称或不对称的心肌肥厚，室间隔厚度≥18mm伴有二尖瓣前叶收缩期前移，可区分梗阻性肥厚型心肌病；结合超声或心导管检查显示左心室与流出道压力阶差，即可确诊。（1）室间隔肥厚，室间隔活动度差，心室腔变小，左室收缩期内径缩小，室间隔与左室游离壁厚度之比＞1.3～1.5。（2）左室流出道狭窄，一般＜20mm。（3）二尖瓣前叶在收缩期时常向前移动和肥厚的室间隔相接触。这种前移开始于收缩期的前1/3末，在收缩期中1/3呈平台样和室间隔接触，形成流出道狭窄，而在收缩期的后1/3时退回原位。（4）在舒张早期二尖瓣开放，前叶再次接触室间隔，且在舒张期时二尖瓣前叶与室间隔之间的距离较正常者小。（5）主动脉瓣在收缩期提闭，等容舒张期时间延长，它反映了心室肌的顺应性降低。运用多普可以了解杂音的起源和计算梗阻的压力差（图2）。图2　肥厚型原发性心肌病的图示室间隔明显增厚，CD段上翻，左室输出道明显变窄。15.3.3 CT、MRI心肌肥厚和心室腔变小的表现。15.3.4 X线检查心脏轻度增大，以左室为主，左房也可扩大。15.3.5 左心室造影显示左室腔缩小，主动脉瓣下呈S形狭窄，心室壁增厚，室间隔不规则的增厚突入心腔，左房也可同时显影。心室造影除了上述现象外，心影尚可显示不同的，如主动脉瓣下肥厚型、心尖肥厚型、中间部肥厚型等等。15.3.6 心导管检查心导管检查示心室舒张末期压增高。有左室流出道梗阻者在心室腔与流出道间有收缩期压力差。15.3.7 心内膜心肌活检法测定法发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高。发现肥厚部心肌排列紊乱的奇异的肥大心肌细胞。16 需要与肥厚型心肌病鉴别的疾病肥厚型心肌病需与下列疾病鉴别：16.1 主动脉瓣狭窄鉴别要点为：①收缩期杂音位置较高，以胸骨右缘第2肋间为主以及胸骨左缘2～4肋间明显，杂音向颈部传导，用改变心肌收缩力和周围阻力的措施对杂音响度改变影响不大。②主动脉瓣第二音减弱；③可出现舒张早期吹风样杂音；④示升主动脉扩张，主动脉瓣可有钙化影；⑤超声心动图可发现主动脉瓣病变；⑥左心导管检查左心室与流出道之间无压差，而左心室与主动脉之间有收缩期压差。16.2 冠心病因心绞痛及ST-T改变及异常Q波，需鉴别：①冠心病发病年龄多数在以上；②胸骨左缘杂音只有在所致室间隔、乳头肌断裂时才出现，多伴血脂增高，特别发生于中年后，虽然根据本病特征性体征及肥厚型心肌病典型的超声图像可以诊断，但肥厚型心肌病患者约有10%～15%同时伴有冠状，故有时必须做冠脉造影才能明确诊断。16.3 室间隔缺损胸骨左缘粗糙的收缩期杂音可导致两病混淆，鉴别点：①应用杂音激发试验，肥厚型心肌病可使杂音增强或变弱，则杂音无变化；②超声多普勒可显示室间隔连续中断及左向右分流的血流。16.4 风湿性二尖瓣关闭不全杂音，但多为全收缩期，血管收缩药或下蹲使杂音加强，常伴有心房颤动，左心房较大，超声心动图不显示室间隔缺损。17 肥厚型心肌病的治疗17.1 治疗原则通过降低心肌收缩力，减轻流出道狭窄，改善心脏舒张功能，减少猝死。①缓解症状：包括心悸、头晕、、心前区等，应改善和血流动力学；②预防猝死：对无症状，如室间隔肥厚不明显、心电图正常者，且静息时无梗阻症状、无晕厥史者，可随访观察，毋须特殊治疗。17.2 一般治疗（1）避免剧烈的体力活动或情绪激动，即使休息时无明显梗阻的病人，在情绪激动时或体力劳动时，也可能出现梗阻症状或原有的梗阻症状加重。（2）慎用降低心脏前、后负荷的药物及措施，这点有别于其他心脏病，特别当出现时，制剂及使心室收缩力加强及血容量减少，反可加重心室内梗阻，若心衰时有快速心室率的房颤，可以用洋地黄。17.3 内科药物治疗17.3.1 β-受体阻滞药β-受体阻滞药仍为治疗肥厚型心肌病的首选药物，因本病患者心肌对儿茶酚胺敏感性较高，β-受体阻滞药可儿茶酚胺的作用，降低心肌收缩力，并可通过减慢心率，延长心室舒张充盈期，增加舒张期充盈量，减轻左室流出道梗阻，并有预防、治疗心律失常的作用。此外，由于β-受体阻滞药能减慢心率，延长舒张期心室充盈，并通过负性肌力作用减少心肌耗氧量，故能有效缓解患者的呼吸困难和心绞痛，改善运动耐量，并可防止运动时伴随的流出道梗阻的加重，尤其适用于梗阻型肥厚型心肌病。据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～50%患者的症状改善，以（）应用历史最长，可自30mg/d起，逐渐增加至120mg/d，或直至静息态心室率不低于60次/min为最大，维持应用，至2年常可见疗效。近年来亦用（25～100mg/d）逆转心肌肥厚。起始量现小美托洛尔或12.5mg，一日2次，普萘洛尔10mg，一日3次。2.5mg，每日1次，应从小剂量开始逐渐增加剂量至（静息心率小于60～65次/分），每日剂量极大。原则上和非二氢类钙不联合应用，尤其在，以免过度降低心率。17.3.2 钙通道阻滞药钙通道阻滞药是治疗有症状性肥厚型心肌病的重要药物。该药可选择性2内流，降低细胞内Ca2利用度和细胞膜与Ca2的结合力，减轻细胞内钙超负荷，减少心肌细胞内的消耗，收缩耦联，抑制心肌收缩，改善左室舒张功能及局部室壁运动的非同步性，减轻心内膜下心肌缺血，从而有利于减轻左室流出道梗阻，降低左心室流出道压力阶差，长期应用可获良好疗效。钙通道阻滞药中以最为常用。当β-受体阻滞药无效时，改用维拉帕米后60%的病人症状可得到较好改善，这与维拉帕米能更好地减轻流出道梗阻，改善心室舒张功能有关。钙通道阻滞药应避免与β-受体阻滞药联合使用，但对伴有明显流出道梗阻和（或）明显肺动脉压升高或严重舒张功能异常者，可谨慎合用，但应避免血流动力学发生严重改变。此外，其他钙通道阻滞药如也可用于肥厚型心肌病，而则因具有强烈的扩血管作用，导致下降，流出道梗阻增加，对肥厚型心肌病不利，应避免使用。应选用降低心肌收缩力较强，而扩血管降压作用较弱的非二氢吡啶类钙拮抗剂，维拉帕米口服，起始量1次40mg，一日3次，至480mg/d；或口服起始剂量，30mg，一日3次，逐渐加量，目标剂量需个体化。对压力梯度高、严重心衰或患者慎用。17.3.3 心力衰竭的治疗对伴有严重心力衰竭症状的肥厚型心肌病患者，可在应用β受体阻滞药或维拉帕米的基础上适当加用利尿药，以改善肺淤血症状，但因存在心脏舒张功能异常，应避免过度，影响心室充盈。17.3.4 房颤的治疗约20%的成人患者可合并房颤，是肥厚型心肌病的重要并发症，亦为导致血栓性栓塞、心力衰竭与死亡增加的原因之一；此外，房颤时过快的心室率可降低心室的舒张期充盈，减少心排量，从而导致本病恶化，故应积极治疗。房颤一旦发生应立即复律，或至少心室率，以改善多数患者的症状。对恢复及（或）维持窦性是有效的，β-受体阻滞药或维拉帕米亦可有效控制心室率。此外，对慢性房颤或反复阵发性房颤患者还应予以抗凝治疗。快速心房颤动、室性心动过速发作时可给予胺碘酮，首剂150mg加入5%250ml，在20分钟内滴入（滴入时间不得短于10分钟），继以每分钟1～1.5mg维持，疗效差者应尽快转院。17.3.5 感染性心内膜炎的预防感染性心内膜炎是肥厚型心肌病的主要并发症，且与疾病的致残率与死亡率有关，其发生主要是由于左室流出道梗阻，使左心室射血流速高且形成湍流、心室收缩时二尖瓣前向运动与室间隔反复接触，以及二尖瓣反流等，造成慢性心内膜损伤，构成感染性心内膜炎发生的基础。赘生物可发生于二尖瓣和（或）主动脉瓣及室间隔与二尖瓣接触处。有报道肥厚型心肌病并发感染性心内膜炎的发生率约为0.5%～5%，其中伴左心房明显增大（≥50mm）者发生率更高。因此，对伴有左心房扩大的肥厚型心肌病患者应使用预防感染性心内膜炎的发生。17.3.6 猝死的防治胺碘酮对防治肥厚型心肌病合并的室性心律失常有效，且可减轻症状，改善运动耐量。肥厚型心肌病容易发生与猝死，这可能与其心肌细胞排列异常及心肌纤维化导致的心电生理异常有关。猝死可发生于无症状或症状极轻的患者，或左心室肥厚程度亦不十分严重的患者，与左室流出道梗阻也无明显的性。目前多数研究认为，猝死与某些类型的基因突变有关。在临床上，凡是有肥厚型心肌病早逝家族史者、有不可解释的反复晕厥史者、反复发作的非持续性室速或持续性室速者、有严重的弥漫性左心室肥厚（室壁厚度≥30mm）者，以及运动压出现异常反应等，均认为系猝死的高危患者，对这些患者主张都应用胺碘酮或安置作为；而对有心脏骤停复苏史者及反复发生的持续性室速者，ICD是防治猝死的首选。预防心律失常发作可以口服胺碘酮，按照第1周200mg，一日3次，第2周200mg，一日2次，然后200mg，一日1次长期维持的方案治疗。17.3.7 其他对症状明显且药物治疗无效的患者，可考虑采用其他干预方式如手术、消融或双腔起搏治疗等，以达到减轻流出道梗阻、缓解症状、预防并发症的目的。17.3.7.1 外科治疗手术治疗开展于20世纪50年代末期，其适应证为有明确的流出道梗阻，室间隔与左室游离壁厚度之比＞1.5，静息态压力阶差≥50mmHg，伴严重心力衰竭且内科治疗疗效不佳的肥厚型心肌病患者。手术的目的在于增宽左室流出道，消除和（或）松解左室流出道梗阻，减轻流出道的压力阶差，同时改善二尖瓣收缩期前向运动及其与室间隔的接触。但对那些仅在某些诱发因素存在时才出现明显压力阶差的患者，是否手术尚有争议。目前应用最广泛的手术方式是经主动脉途径的室间隔部分心肌切除术和室间隔心肌剥离扩大术。对室间隔基底段肥厚患者，一般采用主动脉途径，选择主动脉右冠瓣与左冠瓣交界下切除（Bigelow切除术）或主动脉右冠瓣下方切除（Morrow切除术）；对伴有二尖瓣前叶明显延长的患者可同心肌切除及二尖瓣前叶缝折术，以减少术后二尖瓣前移的异常；对室间隔仅有轻度增生，隔基底部增厚≤18mm者，心肌切除术有较高的导致室间隔穿孔的危险，选择手术应谨慎；对合并二尖瓣病变（如二尖瓣脱垂）造成严重二尖瓣反流者，乳头肌异常插入二尖瓣前成心室腔中部梗阻者，以及Morrow术后症状仍较严重或流出道梗阻未能明显缓解者，应行。多数患者术后症状可缓解，二尖瓣关闭不全及流出道压力阶差几乎可完全消失。北美及欧洲各治疗中心约1500例手术资料表明，70%以上的病出道的压力阶差术后可完全消除或明显减轻，症状改善可维持5年或5年以上。手术并发症包括、（其中5%需安置永久起搏器）、室间隔缺损、主动脉瓣反流、心律失常与进行性左心室功能异常等。随着手术方法的改良以及术中应用超声心动图指导室间隔切除的部位与程度，已使并发症明显减少。手术及术后死亡率为8%。近年来，在有的医疗中心，手术死亡率已降至2%以下。老年人或联合其他心脏手术时，其危险性增加。目前认为手术可缓解症状，改善患者的心功能，但其能否改善本病的预后尚无明确定论。17.3.7.2 经皮经腔间隔心肌消融术（PTSMA）PTSMA术是近年来正在发展中的新技术。1994年，Gietzen等发现经导管暂时阻断左冠脉第一间隔支可缓解梗阻型肥厚型心肌病患者的流出道梗阻，1995年Sigwart首次将该技术应用于临床。该法是向肥厚室间隔相关的供血支（多为左冠脉前降支第一间隔支）内缓慢匀速注入96%～99%的无水酒精0.5～3.0ml，使其产学性闭塞，导致前间隔基底段心肌梗死，使该处心肌变薄，从而减少或消除左心室肥厚及流出道压力阶差，减轻症状。目前，国际上经近千例PTSMA治疗观察表明，近、中期疗效较可靠，临床症状的改善与间隔切除术相当，对左室压力阶差的改善比起搏治疗更有效。如Seggewiss等报道80%的患者PTSMA后左心室压力阶差较术前减少50%以上，3个月后可有更进一步的改善；45%的患者左心室压力阶差消失，平均心功能也明显好转。PTSMA的主要适应证为药物治疗无效或不能耐受手术，伴有室间隔厚度≥18mm，主动脉瓣下梗阻，静息态时左心室流出道压力阶差≥50mmHg，或虽静息态时压力阶差仅30～50mmHg，但时≥70mmHg，症状严重且无左心室扩大的O肥厚型心肌病患者。症状较轻者，以及合并严重二尖瓣病变、冠状动脉三支病变或左束支传导阻滞者均不适应于本法治疗；年幼或高龄者亦须慎重考虑。PTSMA最主要的并发症为非靶区心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞或室性心律失常，甚至死亡。术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需永久起搏器者已从25%降至13%。但酒精消融可引起室间隔形成，其诱发威胁的室速倾向与猝死危险，以及该术对左心室功能的长期影响，尚需进行前瞻性的研究证实。本方法技术要求较高，目前仍处于临床试验阶段，应在有经验的心脏中心开展，并严格选择病例。治疗成功的关键在于正确选择肥厚室间隔相关的供血支，确切的疗效评价有待更多病例的长期随访结果。17.3.7.3 永久性双腔心脏起搏器（DDD）治疗目的是通过房室同步、改变心室激动顺序，使最早的心室激动从右心室心尖部开始，导致肥厚的室间隔向右心腔靠移，从而减轻左室流出道狭窄，并避免收缩期二尖瓣前叶前向运动。早期的非双盲对照研究显示，DDD心脏起搏可改善症状及降低左室流出道梗阻，并有5年后血流动力仍在改善的报道。1997年以来有几个随机双盲交叉临床试验，包括欧洲12个中心的随机双盲PIC（Pacemaker in cardiomyopathy）研究及MPATHY研究等，都以AAI起搏方式作为对照，DDD起搏的疗效。多数结果显示，DDD起搏后左室流出道梗阻、与运动耐量均较基础状态有明显好转，压力阶差的改善较对照组为好；但也有报告36%左右患者症状无改善、甚或恶化，40%患者左室流出道梗阻无明显下降甚或增高，提示DDD起搏对症状与压力阶差改善的不恒。因此，对DDD起搏治疗的确切效果尚需进一步探讨，该方法尚不能作为肥厚型心肌病的主要治疗方式。目前DDD起搏治疗的指征是限于有症状的肥厚型心肌病患者伴药物治疗无效或不能耐受药物治疗者，或无手术或消融指征者，或具有高危因素又不愿意接受手术者，以及有其他需行起搏治疗指征的患者。17.4 转诊以下情况需转三级医院或专科医院处理：（1）症状、体征或心电图怀疑此病者应转院确诊。（2）有家族史，尤其是晕厥或猝死家族史者应转院进行家系调查，猝死高危者需给予胺碘酮口服或植入自动复律除颤起搏器（ICD）。（3）梗阻严重者需转院评价是否具有介入治疗或外科治疗的指征。18 注意事项梗阻性肥厚型心肌病是运动负荷试验的证。且慎用各种使梗阻加重的药物，如利尿剂、酯类药物、增加心肌收缩力的药物（合并严重心功能不全和快速房颤者除外）。19 肥厚型心肌病的预后肥厚型心肌病的自然病史有高度差异。许多患者病程较缓慢，可多年无症状长期生存，但猝死可发生于病程中的各个时期。有些患者无症状或出现症状后不久即猝死，尸解才确诊本病。Goodwin认为多数患者可存活数十年。部分无心力衰竭的女性患者在内科治疗和严密观察下往往能胜任与生育。有报道资料显示，50%～70%的患者随访数年病情仍然稳定，其中20%～30%的患者病情恶化或死亡。有人对肥厚型心肌病患者平均随访5～8年，结果病死率为10%～40%，有部分病例经治疗情获得改善。Koga等报道日本的肥厚型心肌病患者预后，5年随访的年病死率为2.3%～2.9%，其中病死率仅为0.3%，约1/10的患者逐渐发生左心室扩张和心力衰竭，最后类似被称为扩张期肥厚型心肌病。肥厚型心肌病的年病死率为2%～4%，而儿童可高至6%，其中约半数为猝死。目前认为猝死主要由于严重心律失常及急剧的血流动力学障碍所致。虽有一些猝死危险因素的预测，但无症状者也会猝死，因致命性心律失常多为室性心动过速、心室颤动及并发于预激综合征的或快速型心房颤动。多数学者认为，肥厚型心肌病的预后多数较好，但约50%可出现猝死，其他死亡的原因有充血性心力衰竭、动脉栓塞及感染性心内膜炎。Cecchi对33例肥厚型心肌病心脏骤停成功复苏的患者进行了长期观察，其中约60%的患者在以后的22年中存活，但约1/3预后不好，发生猝死或死于心力衰竭。20 肥厚型心肌病的预防由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐例后进行遗传资料可作研究。为预防发病应避免劳累、激动、突然用力。在肥厚型心肌病预后的因素中，合理的生活指导是有利的因素。本病患者应避免剧烈活动，避免使用肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后，预防要求具体如下：1.肥厚型心肌病一经确诊，不管其有无左室流出道梗阻均不能参加剧烈活动。2.以下为高危患者，除限制参加剧烈活动外，需进行预防性治疗：①Holter显示有持续性或非持续性室速；②在40岁以前其家族中有由于肥厚型心肌病而猝死者；③曾出现和晕厥；④左室流出道压力阶差＞6.67kPa（50mmHg）；⑤运动诱发低血压；⑥重度二尖瓣反流，左房内径≥50mm，阵发性心房颤动；⑦有心肌异常证据。其改善预后的预防性治疗措施包括β受体阻滞药、、胺碘酮等的应用。3.本病患者可并发感染性心内膜炎，因此在拔牙、心导管检查时可能增加感染机会的情况下，预防性使用抗生素可以防止此类并发症。21 相关药品、、、肌醇、氧、硝酸甘油、、洋地黄、普萘洛尔、美托洛尔、维拉帕米、地尔硫、硝苯地平、胺碘酮22 相关检查儿茶酚胺23 参考资料 [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，7.非对称性室间隔肥厚相关药物-受体阻断药干扰糖代谢或掩盖低血糖的危险性要小于非选择性β-受体阻断药。②长期使用本品时如欲中断治...-受体阻断药干扰糖代谢或掩盖低血糖的危险性要小于非选择性b-受体阻滞药。（2）长期使用本品时如欲中...于顽固性期前收缩，改善患者的症状。（5）减低肥厚型心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。（...-受体阻断药干扰糖代谢或掩盖低血糖的危险性要小于非选择性b-受体阻断药。（2）长期使用本品时如欲中...用于顽固性期前收缩，改善患者的症状。5.减低肥厚型心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。6...相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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