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消除高血压、冠心病和糖尿病致患中风或心梗的美梦成真
17:09:12 & & & 来源：中国网
世界医药卫生理事会荣誉医学专家 高级工程师 陆 江
千百年来医生对冠心病、脑动脉粥样硬化、高血圧和糖尿病的治疗，只能靠控制性药物，治表而不治本，当人的动脉粥样硬化逐渐加重，会突患中风或心肌梗塞。使患者家庭痛心疾首，但只能听天由命，医生认为这种厄运对患者难以避免。因为世上没有治本良药，且无更好办法使患者减轻至消除动脉粥样硬化，以致患高低血压、冠心病、脑动脉粥样硬化和糖尿病与前列腺增生都不能治愈，成为世界医学难题。即使医生自已或亲人或国家首脑患以上病症，也难逃患中风或心肌梗塞的命运，只能终生服药。
当微小分子团水问世后，应用于高低血圧、冠心病、脑动脉粥样硬化和糖尿病与前列腺増生，破天荒地治病于本，给患者带来希望，既省钱又安全。它使&终生服药&相形见絀，于是崇尚医德的医生向患者推荐喝微小分子团水，治愈了病症，深受患者欢迎。可是一般患者还没搞懂喝微小分子团水为何能治病于本?
一、人体细胞为何逐渐缺水?认识细胞膜水通道和小分子团水，就发现细胞脱水的必然性
自然状态的水，分子团呈缔合状态，簇团大小不同。我国科学技术界从1986年起研究小分子团水，成果丰硕，但我国在高中与大学教材和词典中没有写过小分子团水。2013年，中国科学院用量子仪研究水分子和微观粒子的运动规律，直至2014年1月，中国科学院在世界上首次拍摄到小分子团水的照片[注1]，不仅拍到单个水分子的结构，还拍到了由4个水分子组成的水团簇。如右图:
由此表明小分子团水确实存在，当人们了解小分子团水之后，再了解细胞膜水通道，才能思考细胞脱水的可能性和必然性，它启示人某些器官随着年龄増大可能逐渐萎缩，可见&细胞脱水致病&是有重大意义的发现。
当代生物科学研究成果启示我们，细胞膜水通道小，阻拦大的水分子簇团进入细胞。德国科学家欧文&内尔(Erwin Neher)和 伯特&萨克曼 (Bert Sakmann)研究发现细胞膜上的水通道为2纳米，荣获1991年诺贝尔生物学医学奖[注2]。另据美国科学家彼得&阿格雷(Peter Agre)和罗德里克&麦金农(Kcder M ackinnon)进一步研究细胞膜通道，阿格雷还拍摄了细胞膜水通道的彩色照片，再次证明水通道为2纳米。该成果荣获2003年诺贝尔化学奖[注3]。据此可领悟:根据单个水分子直径0.198～0.276纳米，细胞只能&胞饮&4～6个水分子的小簇团，更大的水分子簇团被排斥。这说明细胞可能喝不到足够的水。而高中《生物》书上一直写为:&水在细胞膜上可自由通过&，这使一般人包括医生误认为喝水都可以进入细胞。所以医生自古以来误认为细胞内不会缺水，不知道许多病症的发生原因是细胞脱水。医学教材《病理生理学》和《病理学》内，把人随着年龄增大，胸腺和脾脏两个重要的免疫器官逐渐变小，产生的免疫细胞越来越少; 人到70岁时肝脏减重11～20%等器官萎缩变小都写成&原因不详&，从来没有写&细胞脱水&是个病因。当我研究了小分子团水的大小和细胞膜水通道，便知细胞&胞饮&、&胞吐&的水，只能是4～6个水分子的小簇团。当人体内小分子团水供不应求时，细胞有脱水的可能性和必然性。所以，高中《生物》书上写:&水在细胞膜上可自由通过&是个错误。由于细胞膜水通道排斥大的水分子簇团进入细胞，造成了细胞逐渐脱水，使多种器官衰弱萎缩而致病。我和大量患者经17年实践，通过治愈以上病症证明了这一点。
二、我因怕中风或心梗，才研究喝微小分子团水，发现多种衰弱器官的细胞缺水性病症
我1990年患高血压，因担心像自己的祖辈和父辈那样中风或心梗，便研究医学，我从中国基础医学研究成果受启发，发明了离子水瓶。该发明于1993年开发成产品。该品使用时需倒入开水，经几分钟处理成经核磁共振检测为55.82赫兹的微小分子团水(简称微小水)，日饮量按健康人需要30～40毫升/每千克体重。该品于1994年初送给广西三家医院做临床试验，让患者饮用，试用了2～4个月，其临床试验报告表明疗效显著。1994年8月经过北京和广西医学专家鉴定认为：&降脂降压效果好&，&能扩大心脑动脉流量，改善心脑电图和微循环，改善心脑电图以及微循环，较好地降低血尿酸等&，&该产品对治疗心脑动脉粥样硬化和高血脂、高血压有良好的医疗保健作用&。该品于1999年获中国发明专利权。2000年我退休时，饮用该水已十年，祛除夫妇二人的高低血压未复发。我决定将该品投放市场为人造福。产品上市后，我对用户跟踪调查，全国各地患者的好评纷至沓来，反馈祛除了高低血压、糖尿病和心脑动脉硬化与前列腺增生等病症。我的论文《饮用小分子水治疗高血压》、《饮用小分子水有益健康长寿》分别在30多家报刊登载、转载，被选入2003年、2004年《当代中国专家论文精选》。另有《喝小分子水理疗高血压和冠心病》屡获优秀论文一等奖。论据是用户喝微小分子团水有良好的效应，实践证明了给脱水细胞补水可治病于本，而实践是检验真理的唯一标准。
17年来各地用户反馈，饮用后改善体内生化作用，升高血高密度脂蛋白，高血压患者逐渐减药至停药，经2～5个月治愈高血压，症状消失，不再服药，血压正常。已做或未做介入手术的冠心病人饮用3～5个月，消除心痛、胸闷、早搏、房颤、心绞痛等症状，一年左右心电图正常，经冠脉造影扫描表明斑块消除，冠脉干净，成功祛除冠心病;脑动脉硬化经两三个月消除症状。2型糖尿病人饮用3～10个月，停服降糖药，或不注射胰岛素，血糖尿糖正常，治愈了2型糖尿病。前列腺增生患者经4个月左右好转至消除症状，中风后遗症患者饮用8个月左右，肢体和语言障碍消除。同时降血脂、血黏度好，微循环改善，修复衰弱细胞和器官，还使许多人的慢性咽喉炎、鼻窦炎、慢性气管炎、支气管炎、矽肺病、慢性胃炎、肠炎、甲亢、慢性胆囊炎、慢性肾炎、肾衰、痔疮、风湿性关节炎和湿疹皮炎不药而愈，并使用户不感冒或很少生病，免疫力提高。
喝微小水分子团水给脱水细胞补水，因该水中富含4～6个水分子缔合的小簇团，容易进入细胞膜上的水通道，使许多器官逐渐康复，才祛除了上述20多种细胞缺水性病症，因而为人类开拓了一种非药而胜于药的宝贵补品，它不同于某些药物治标而不治本。该结果说明&细胞脱水&是原先未知的重要病因，从而破解了上述病症难以用药治愈的难题，其科学依据坚实可靠。17年来广大患者饮用微小分子团水祛除种种病症，无需终生服药，说明上述病根是细胞脱水，喝微小分子团水治到了病根，弥补了世界医药对心脑血管病的欠缺，充分证明细胞脱水是逐渐形成多种衰弱器官病的内因，也说明给脱水细胞补水祛病意义重大，对人类健康是里程碑式的贡献。
三、给脱水细胞补水祛除心脑动脉硬化、高低血压和糖尿病治病于本
●新疆塔里木某单位食堂管理贺兆生于日来信说：&我63岁，1994年患上冠心病，离不开药，身体很衰弱，冠心病日渐严重，胸痛、心痛、气短、心悸、早搏、头晕、头眠、腿软无力，早搏发展到每天一万多次，我被病折磨得苦不堪言。后来我买了离子水瓶，每天10杯水，每杯250亳升。喝到十个月时早搏消失，同时治好我几种慢性病：慢性肠炎、气管炎、偏头疼、失眠、脚气病、淋巴结肿大等，牙垢脱落，牙齿洁白。可是冠心病还有症状，我向您咨询，您问我吃饭情况，我说是吃七八分饱，您说问题就在于七八分饱很不容易掌握，一定要用&已饥方食&节食限食。笫二次我又向您咨询，我每晚睡觉前喝八两牛奶约400毫升，您说这是治疗时间延长的根本原因。我遵循您的教导，牛奶改到中午喝，晚餐一般不吃晚饭，实在饿就吃点水果。这样经三个月，我的冠心病彻底好啦。我去焉耆县医院做心电图显示正常。医生说这心电图好着呢!我打电话给儿女报告这一特大喜讯。回想我每走一步离不开您的关心爱护，您如同我重生父母，您给了我生命的笫二个春天。&贺兆生患了21年冠心病，苦不堪言，他用电话向我咨询之前，不知为什么病，不知&饱食多食致病&，更不知&细胞脱水致病&，他误信&吃七八分饱&，多食致病。好在他听信我的指导，喝微小分子团水给脱水细胞补水，注意用&已饥方食&限食，消除了多食的外因，经一年便治愈冠心病。其他患者也都遵照我在说明书上的指导，用&已饥方食&限食节食，否则治不好任何病，会向着心梗或中风快步前进。
●河北石家庄市高级工程师程文宝于日来信说：&我68岁，现怀着感恩的心情向您报告:一、我从去年3月开始饮用，两个月后治好了我20余年的高血压病;血脂也正常了，总胆固醇4.1，高密度脂蛋白2.40。二、治好了冠心病，产生了十年来笫一次正常的心电图。饮用3个月后，心慌、气短、后背痛逐渐消失，走路轻快多了，腿脚有劲了。三、治好了老年性前列腺炎，小便通畅了。四、治好了我多年的便秘和痔疮，现在大便又软又顺畅。五、我原来的重度脂肪肝明显好转，体重减轻5kg。我体验到了20年前无病一身轻的感觉。真是返老还童!陆总:千言万语也无法表达我对您的感谢之情!您的发明是对人类健康事业的革命性巨大贡献!应该获得诺贝尔医学奖!&
●甘肃省金昌市退休公务员潘志山，2007年曾在北京某心血管病医院(某心脏病中心)做搭桥手术，之后因房颤、心动过速，只得在51岁时办病退，冠心病与高血压和糖尿病并存，每天吃药与病痛抗争。五年之后，他购买卓康离子水瓶一个，喝微小分子团水一年整，于2012年9月来信说：喝了三个月治愈高血压，血压保持120/80;十个月后糖尿病痊愈;一年治愈冠心病，经冠脉造影扫描无明显狭窄，颈动脉粥样斑块也消除，无需吃药，前列腺增生、痔疮、风湿性关节炎、胆结石都消失;爱人的低血压和慢性胃炎也痊愈。去年，该院某主任用电话采访潘，潘据实汇报，且做了冠脉造影扫描，说明真的痊愈，但主任不相信，潘请他上网站细阅，该主任看到很多病例才相信，认为它颠覆了药，而长期吃药不治本，喝微小分子团水是向动脉、胰岛、前列腺、直肠、胃和膝关节软骨等衰弱器官脱水细胞，补充了能进入细胞的水，使细胞和器官康复。说明患者吃药没有治到病根上，细胞脱水是病根，给细胞补水顺利破解了医学难题，治病的医理符合生理科学。此例中潘志山即使在美、日各国也治不好冠心病，世界医学水平对冠心病只能救命，而不能治愈，况且手术后仍需终生服药，而喝微小分子团水之后，他的8种病，连妻子的共十种病全都治愈，说明最好的医院和医生也没有认识到人类的二十多种病乃因细胞脱水而形成。假如他们仍旧吃药，会自然地提前许多年死去，而喝微小分子团水治到了多器官细胞脱水的病根，代表中国用水解决了困扰人类几千年的医学难题，使中国医学跃升到世界医学的制高点。
●沈阳市肖魁南于日和日两次来信，反映治愈了老俩口的高血压，特别是他爱人的冠心病，经常犯不稳定性心绞痛，住院时医生动员做支架，但因经济条件限制未下支架，后一封信附心电图检查对比图，表明冠心痊愈。所以他来信中说：&实践是检验真理的唯一标准。卓康小分子团水是当今世界上最优质的小分子团水，是真正能治病的水。只要任何人按要求去做，都可取得可喜的成果。卓康小分子团水祛病益寿，造福人类。陆江同志不愧是一个真正的实践科学家，是为人民造福的一个当代最优秀的科学工作者。&
●江苏省如东县周俊林于日来信说：&我满怀感恩之情感谢您这么好的发明，改变了我的人生，使我重新获得健康。我从小身体瘦弱，20多岁开始就有经常性头痛、头晕、眼花、头胀等毛病。我饮用该水8个月后症状逐渐减轻，一年多一点症状基本消失，头脑清醒，记忆力加强。我喝小分子水治好我几十年的脑供血不足的病。 我原有慢性扁桃体炎、咽喉炎，有一点着凉就感冒，嗓子就痛，打针吃药也不易好。我从小就有胃病、十二指肠球炎、慢性胃炎、慢性肠炎，便秘，我喝水十天就解决问题，胃肠病全好了。我的前列腺炎有20多年病史，每年吃药二三千至五六千元。这么多年花了多少冤枉钱。我喝水三年多来，从没买过以上各种病的药。我爱人治胆囊炎药也丢进垃圾桶。我的湿疹皮炎全好啦。我从心底里感恩您，您真是普渡众生的活菩萨。&
●江苏省如皋市退休公务员汤明智于日来信说：&我73岁，患低血压已有40多年历史，血脂、血黏度、胆固醇都高，微循环不好。饮用卓康小分子水已一年，几十年的多种顽疾(低血压、血脂血黏度高、心脑动脉硬化、痛风、顽固性便秘、老慢支等)不药而愈，真有相见恨晚之感!您的创造发明是古今中外前无古人的伟大创举!在医学界具有历史性意义，使人类世世代代的长寿梦想成为现实。&
●河北省涿州市石油物探局老干部处处长李延杰，于日把他写给《科学中国人》杂志唐主任的信，复印寄给了我，信中说：&我原患脑动脉硬化症，所以一直关注陆江教授发表的许多篇文章，我饮用他发明的卓康小分子水瓶的水才二个月，我切身体会到确实效果好，我的头晕、头昏、失眠、双腿行走无力均逐渐消失，已如正常状况。我估计脑力劳动者患心脑血管病多，希望贵刊多登好发明产品的好文章，让人们早日购用解除病痛，省些医疗费，安度晚年。现将一份复印件寄给陆江教授。&这位处长的脑动脉硬化症靠药解除不了痛苦，既不治标，更不治本，可是他喝微小分子团水才两个月，就解除了病痛，于是他希望《科学中国人》继读弘扬好的发明产品，让人们更多地受益，其博爱之心让人敬佩。
●江西省定南县开业中医石远杲医生，他自已喝小分子水获得良好效果后，介绍本县61岁糖尿病患者郭叙成购用卓康离子水瓶，郭于日来信说：&2002年发现自己患糖尿病，餐前血糖10.21，餐后血糖20.43。大家都说，这糖尿病是世界医学难题，没办法治愈，只有终生服药才能控制。后来我按医嘱服降糖药，一直服到2012年，情况开始恶化，药物控制不住血糖了，开始注射胰岛素，剂量比较大，早上22个单 晚上20个单位。今年7月13日，我按照石远杲医生推荐，购用卓康离子水瓶喝水，8月1日做血检，破天荒的餐前4.24，餐后7.61，喝到8月中旬的时候，会出现低血糖反应。石医生叫我逐步减少胰岛素剂量，一直减到 9月10日，血糖都在 正常值范围内，我就停打胰岛素了。我每半个月去查一次血糖，指标都很正常，餐前4左右，餐后在7左右。现在我不打胰岛景，也不吃降糖药。我真诚地感谢您的发明。 我会终身服用卓康小分子团离子水。&石医生传来许多血糖检测报告，证明郭叙成仅喝微小水88天,就治愈2型糖尿病,有效而迅速，说明人注射胰岛素后胰島细胞DNA没死，胰岛细胞只是在休眠，缺乏水制造和分泌胰岛素，患者获得微小水后使胰岛细胞能较快地正常代谢。
●浙江仙居县王均清于日来信说：&由于长期坚持服用小分子水，使我血糖从最高的18.6毫摩尔，逐渐降下来，现在一直保持5.6毫摩尔的正常水平，成为健康人。一家人都很满意，在此表示感谢!&
●福建厦门市李妙琴72岁，于日来信说:&我于2013年10月购2型离子水瓶，适当调整饮食，饮用三个月后经医院检查，空腹血糖5.82-5.89，餐后血糖为4.85-5.74，而过去我空腹血糖7-8，餐后血糖13-14。我停服降糖药已十个月，血糖很正常，没有不良反应。这是饮用优质(微)小分子团水治好了我的糖尿病。以前我血压190/100，医生嘱咐要终生服降压药，而自从我饮用优质(微)小分子团水后血压也正常了。血压130～140/70～80，真是神了，小分子团水又治好了我的高血压病。不但能治病，还可停服药，这是世界上绝无仅有的，解除了广大患者终生服药的痛苦。&她给儿女又买了三个，说明该发明将代代相传。
我国高低血压患者二亿三四千万人，随着动脉粥样硬化的发展，许多人过早地以中风或心肌梗塞结束生命，而给脱水细胞补水治到心脑血管病的病根，是治病于本，是因为患者按产品说明书要求，改变了膳食习惯，注意用&已饥方食&调整主食肉食量。但有极少数用户被&吃七八分饱&误导，吃饭前总不饿，细胞中糖脂多而缺水，则微小分子团水进不了细胞，细胞不能恢复正常代谢和分泌，就治不好病，随着动脉内脂质沉积和动脉粥样硬化随年龄增长越积越多，以致患中风或心梗而逝。而喝微小分子团水给动脉脱水细胞补水后，使细胞正常地代谢，让细胞有了&胞吐&，动脉恢复了自洁功能，逐渐减轻至消除动脉粥样硬化，治病于本。比如：
●江西省赣州市退休公务员曾三保于日来信说:&我62岁，患高血压高血脂20多年了，长期服降压降脂药，对肝肾很大伤害，肝区痛，心跳过缓，痛风，前列腺(肥大)，眼睑浮肿等并发症一应俱全，50岁就退养在家。万般无奈时认识到离子水瓶，我果断地购用，血压从156-160/110-115降至120/80，终于丢掉服用20多年的降压药，前列腺闭尿现象也消除了，痛风最后一次两天就好，心跳过缓得到缓解，整个人都轻松了。兴奋之余，我买了四个给亲人好友，让他们也减轻病痛的折磨。&
●江苏省常州市武进区农民祝文明于日来信说：&我购用半年下来疗效神奇。我原来长年吃抗生素，导致胃炎、胃溃疡、胃大出血;我爱人肠炎，现在我和老伴与岳母都是肠胃不好，她今年89岁，昨天她打电话对我说，小分子水好得不得了，岳母几十年的高血压好了。我还有血压下压高的毛病，我爱人肠炎，我们夫妻俩多年来肠胃不好，不知吃了多少药也不见好。我和老伴现在身体都恢复正常。感谢陆工的发明。我们全家拿它当宝，把它当神一样。&
●湖南省湘乡市退休中学教师段慎之于日来信说:& 我患低血压，脑动脉硬化严重，头痛、头晕、头胀，医生说千万别中风，我就万分紧张。家人瞒着我，为我准备后事。我从《现代养生》看到广告，买了水瓶喝水一个半月，血压升至120/70，内心很高兴。喝水两个月后，去医院用仪器检查已没问题。办法想尽，无药可治的病竟被&水&治好了，真神奇。后来体检，我的心、肺、肝、胆、脾、胰、双肾、尿液、血清都正常，胆囊息肉、胆囊炎和慢性支气管炎都溜之大吉了。我深深感谢您，我的救命恩人。&&您完全有资格获诺贝尔奖了。&段老师是当医生警告快中风了，才购用该品。他治愈病症后，介绍许多乡亲购用卓康离子水瓶，治愈了糖尿病、高低血压、冠心病、慢性胃炎、中风后遣症和湿疹皮炎等病症。
●浙江省温岭市李育奇于日来信说：&妻子原来血压75～84/45～50，想提高点血压，毫无药物可用，一点办法没有。我们常有天真的想法，能把我的高血压和她的低血压均衡一下，当时确实是无法实现的梦想。我们在2004年9月开始饮用卓康小分子水，喝了两个月，她的血压上升了，喝了4个月，出现她有生以来从未有过的血压110/70，真是奇迹!令人惊喜、欣慰。我的血血压190/110，服药后为140/140/90，喝小分子水后血压逐渐稳定，已停药三个月了，血压始终保持110～130/70～80mmHg之间。我们喝卓康的小分子水之后，梦想变成了现实，你们说神奇不神奇!我们还要按要求喝小分子水，直至喝到生命的终止。我真诚希望高血压和低血压患者分享陆江先生的重大发明。&许多用户夫妇俩患高低血压、糖尿病和冠心病，饮用后均痊愈。如：
●陕西省洋县退休公务员杨雅栋于日来信说:&我们夫妇二人饮用离子水一年来，身体发生了根本变化，现代医学难以治愈的糖尿病、冠心病、高低血压都治愈了，难道不是奇迹吗?向您表示衷心感谢，您功德无量!&
●新疆和田市某单位会计方玉林于日来信说:&我是2000年3月发现高血压病的，心跳出现异常，每分钟跳一百多下，血压170/110，随后吃降压药两年多，血压150/100mmHg，一直头昏、头痛、睡眠不好、胸闷气短、浑身无力、视物模糊，被专家诊断为原发性高血压，医生说要终身服药，没有根治高血压的办法。后来我在《现代养生》杂志看到小分子水瓶，我购用后连续饮用小分子水以来，以前胸闷气短、头昏、头痛、便秘、肠胃不适、睡眠不好、视物模糊等现象都消失了。现在我血压一直保持120/80。我真感觉到，真是妙不可言。真没想到小分子水这么大作用。我十分感谢陆总发明了这种能治多种病的好产品，让我摆脱了高血压等各种疾病的困扰，让我恢复了健康。&
●广西南宁市某学院书记梁肇健于日来信说:&感谢您发明了卓康小分子水瓶，治好了我十多年的高血压病。我58岁，1993年突发高血压病，130～145/95～105，并伴有脸色苍白，双方指甲呈紫色，头脑眩晕。我按医嘱服药，全休半年，不降药血压就降不下来。我血压高时心跳就正常，每分钟75次，服药血压降下来后，心跳频率就高，每分钟90～105次。2004年单位组织体检，我的心电图心轴偏高。我很担心还会引发其它疾病。今年卢6月12日我开始喝卓康小分子水，停药喝了一个多月，血压就降到了理想的正常值120/80左右。连续喝了四个月，心跳频率也正常了，维持在每分钟70～80次。此外，我认定喝小分子水疗效好!我又买了四台分送给我的亲戚，并热心向同事、朋友推荐。祝您的创造发明最大限度地造福人类!&
方玉林和梁肇健懂得心律，他们察觉服降压药后心律加快，等于加重心脏负担，必然缩短寿命，这是降压药的副作用之一。总之，降压药保持动脉粥样硬化，让人会突发心梗或中风。
●江苏省如东县洋口镇缪德利于日来信说:&我今年58岁，原来一身的病，有高血压、高血脂、急性房颤、前列腺增生、慢性胃肠炎、咽喉炎及气管炎、经常伤风头痛。后来周华介绍我买了卓康水瓶，我吃了三个月后，奇迹出现了，感冒没有了，咽喉炎不发了，六个月后血压不高了，房颤少了，十个月后房颤不发了，胃肠炎也慢慢地好了。我喝了小分子水，再也不用吃药、打针、住院花钱了，过去的一身病一去不复返了。感谢陆江老师的发明给人类带来健康长寿。&
●山东省滨州市颜廷秀于日来信说：&我患低血压，饮用四个月后血压很理想，120/80;医生见了惊讶，周围同志羡慕;慢性胃炎痊愈，胃药全停;前列腺炎:过去每到排尿时就十分苦恼，中西药也用了不少，效果都不理想，白白花了不少冤枉钱，真是苦无良药可求。现在每晚夜尿由原4-5次,减到1-2次。&
更多病例不胜枚举。从以上病例可领悟各种衰弱器官病因细胞脱水而致病，因给脱水细胞补水而祛病是科学规律。科学是可以重复验证和实践的。科学通过重复实践验证，会被社会广泛地承认。各地用户赠送诗歌、题词和锦旗，表达感激之情：如&神奇的水瓶 患者的良医&、& 宝瓶 神水&、& 人间神水 &、& 宝瓶造神水 造福全人类&、& 宝杯出神水 治病有奇效&、&我喝小分子水 已根除高血压&和&离子神水 造福人间&等，认为是一辈子吃药办不到的和从来不敢想的事，创造了奇迹。
当今患者和医生必须明白;人患心脑动脉硬化、高低血压和糖尿病的内因即本因，都是相关器官细胞内脱水，外因是多吃主食肉食，不能&已饥方食&，平时摄入热量多于消耗而致病。人类不应满足于治标而不治本的控制性药物，而永远地终生服药，这不是人类的理。患者务必饮用微小水分子团水给脱水细胞补水，并且节食限食，才能治病于本以祛除病根，假如长期吃控制性药物，必然突患中风或心梗。
四、补水节食祛除心脑动脉硬化、高低血压和糖尿病科学治本，惠泽民众免患中风或心梗，使人美梦成真
喝微小分子团水祛除冠心病、脑动脉硬化、高低血压和2型糖尿病等多种细胞缺水性病症，成为补养细胞、修复衰弱器官的补品，弥补人体细胞内常欠缺的宝贵营养，同时务必节食，才可消除病痛，恢复健康，且多病同治，治病于本，无需终生服药。医学在病理上要肯定&细胞脱水致病&这个病因，和&给脫水细胞补水祛病&的医理，将使人不患或少患中风和心肌梗塞等许多病。此成果已占领世界医学制高点和道德高地，为医学界做了表率，必将垂范百世。医生应有菩萨心，应担当用微小分子团水治愈上述病症的重任，为民造福千秋万代，让人类美梦成真。假如医生以种种理由仍叫患者终生服药，当患者喝微小分子团水治愈上述病症越来越多时，对医生会敬而远之，医院里用药也会越来越少。医学宗旨是人道。医生应认识喝微小分子团水比吃药更好。好的发明应当进入各个医院，由医生介绍推荐给患者购用，并予以膳食指导，逐渐让患者停止终生服药，恢复健康，使患者治愈高低血压、冠心病、脑动脉粥样硬化、2型糖尿病和前列腺増生等细胞缺水休眠性病症，是医生义不容辞的历史性重任。科学是可以重复实现的，让人类理想美梦成真，医生没理由治不好这些病。
医院和医生不应留恋终生服药医疗模式，让患者一辈子治不好病，更不应追求让患者不断地来医院求医问药。医是人类最高的德，医生受人崇敬是因为治病救人，而不应靠药物拖住病人。让人治好病才是好医生。如果医院不接受这一给脱水细胞补水祛病的发明，患病大众只能避开医院购用，觉得医院和医生有留恋终生服药之嫌疑。而中国医学此成果破解了千年医学难题，人患冠心病、脑动脉硬化、高低血压和2型糖尿病与前列腺增生等，只是多种细胞缺水休眠性病症。饮用微小分子团水可治愈以上病症，必定要将医理普及民众，并依靠医院和医生。该医学成果必将引领世界，在人类求健康的道路上永放光彩。
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冠心病合并糖尿病的若干热点问题精简版
冠心病合并糖尿病的若干热点问题济南医院 王建华目录一、我国糖尿病的流行和控制现状 二、糖尿病诊断的有关问题三、糖尿病与冠心病的关系四、糖尿病合并冠心病的临床特点 五、强化降糖对心血管病人是否适合？六、重视低血糖的心血管危害七、餐后高血糖及血糖波动对心血管的损害 八、 “优化降糖”、“综合达标”的意义 九、口服降糖药物的作用机制及临床分类 十、如何科学选用口服降糖药物 十一、口服降糖药物应用警示 十二、胰岛素的临床分类 十三、胰岛素常用治疗方案及评析一、我国糖尿病的流行和控制现状我国糖尿病流行现状1980年，我国成人糖尿病患病率为0.67%，1996年为3.2%，根据最新的流行病学调查， 我国20 岁以上的成人糖尿病患病率为9.7%，其中，男性10.5%，女性是8.8%，总的糖尿病患病人口为9240万。此外，“糖尿病前期”的患病率为15.5%，估计有1.48亿人处于“糖尿病前期”（糖尿病后备军）。目前，我国已成为全球糖尿病患病人数最多的国家，其次是印 度和美国。 在我国患病人群中，以2 型糖尿病为主，2 型糖尿病占90％以上，1 型糖尿病约占5％， 其它类型糖尿病仅占0.7％；城市妊娠糖尿病的患病率接近5%。糖尿病发病的年轻化趋势越来越明显明显，儿童2型糖尿病迅速增加。中国糖尿病快速流行且患者群巨大10%9.70%8%7.40%6%4%2.02%2%2.51%3.10%1.00%0%1980198919941996*National Diabetes Research Group. Chin J Int Med 20:678,1981 Pan XR, et al. Diabetes 20:; Gu D, et al. Diabetologia 46:； Wenying Yang, et al. N Engl J Med 0-101.我国糖尿病控制现状??? ?只有1/3糖尿病患者被诊断 被诊断的糖尿病患者只有1/3接受治疗 接受治疗的只有1/3患者达标 现状：“三高三低”（患病率高、致残率高、致死 率高；诊断率低、治疗率低、达标率低）二、糖尿病诊断的有关问题糖尿病的诊断标准1、具有“三多一少”糖尿病典型症状（包括 多饮、多尿、多食和体重下降）加空腹血糖（空腹状态指至少8小时没有进食 热量） 静脉血浆葡萄糖水平 mmol/L（mg/dL）≥ 7.0 （126）或75g葡萄糖负荷后2小时血糖≥ 11.1 （200）或随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天 ≥ 11.1 （200） 中任意时间的血糖） 2、无糖尿病症状者，需另日重复检查明确诊 断糖代谢的分类 糖代谢的分类正常血糖（NGR）WHO 1999FBG &6.1 2hPBG & 7.8 &7.8空腹血糖受损（IFG） 6.1-7.0 * 糖耐量减低（IGT）* &6.1 糖尿病（DM） ≥7.07.8-11.1≥11.1血糖值为 mmol/L, * 为单纯性 IGT或 IFGIGT和IFG是一种正常人向糖尿病转化的中间过渡状态，虽然病人目 前还够不上糖尿病，但是将来发生2型糖尿病的风险非常高诊断注意事项：1、不能单凭自觉症状来诊断糖尿病；2、尿糖不能作为糖尿病的诊断指标；3、不能用血糖仪的检测结果作为糖尿病的诊断依据； 4、必须排除应激情况。急性感染、创伤或其他应激情况下，患者可出 现暂时性血糖增高，需在应激情况解除后重新复查血糖，最终确定有无 糖尿病。 5、测餐后血糖对早期诊断糖尿病意义更大。诊断糖尿病的新标准新近，美国糖尿病学会（ADA）颁布了2010年糖尿病诊断与治疗的临床实践指南，提出在原有诊断标准的基础上，新增将“糖化血红蛋白（HbA1C）”作为糖尿病的诊断依据，并规定：糖化血红蛋白 大于6.5%即可诊断为糖尿病。而将HbA1c处于5.7~6.4%之间者以及IFG和IGT个体统称为“糖尿病风险增高人群” （旧称“糖尿病前期”）。 慢性高血糖是糖尿病的主要特征，而HbA1c是反映“慢性”血糖 水平的稳定指标，不受急性血糖波动影响，具有重复性好、精确度高、 检测便捷、受试者无须空腹等优点。 在我国，由于HbA1c检测技术尚未普及，测定仪器和测定方法尚 不统一，因此，执行该标准的时机目前尚不成熟。血糖控制目标及状态分类良好 一般血糖 4.4-6.1 空腹 （3.9-7.2 ） （mmol/L）差＞7.0＞10.0≤7.0≤10.0非空 腹4.4-8.0 （＜ 10 ） ＜6.5 （＜7）HbA1c(%)6.5-7.5＞7.5糖尿病的管理 血糖控制应重视血糖总体达标三、糖尿病与冠心病的关系糖尿病与冠心病的关系十分密切，用一句话说就是“不分你我，狼狈为奸”。 “欧洲心脏调查”和“中国心脏调查”显示：超过2/3的心血管病人存在糖代谢异常。心脑血管疾病患者若同时伴有糖代谢异常,往往预后不良，患过心肌梗死的糖尿病患者未来再发心梗的危 险超过40%。80％的糖尿病患者最终死于心血管疾病，心肌梗死又是糖尿病患者最常见的死亡原因，占死亡原因的40%左右。欧洲心脏调查超过2/3的冠心病患者合并高血糖来自25 个国家的110 个研究中心（n=4961）29% 31%71%12%3% 25%NGT IFG IGT 新诊断DM 已知DM2004年欧洲心脏学会组织了25个欧洲国家的110个糖尿病中心， 对4961例冠心病患者进行糖代谢筛查，发现这些冠心病患者中70%存 在糖代谢异常，这其中，只有约1/3是已知的糖尿病患者，另外2/3的 糖代谢异常是通过OGTT发现的。Bartnik M , et al. Europ Heart J 80-90中国心脏调查约80％冠心病患者合并高血糖中国7个城市52家医院（n=3513）正常血糖 糖尿病前期 新诊断的糖尿病 (OGTT)77%新诊断的糖尿病 (空腹血糖) 已知的糖尿 病Da-Yi Hu. European Heart Journal (73C2579.欧洲/中国心脏调查仅查FPG糖尿病的漏诊率 欧洲心脏调查 中国心脏调查 较高 漏诊2/3 漏诊80％100 80 60 100人群比例 (%)人群比例 (%)80 60 40 20 0 空腹血糖 OGTT40 200漏 诊漏 诊漏 诊漏 诊空腹血糖 OGTT空腹血糖 OGTT空腹血糖 OGTT急诊入院 正常血糖择期入院 空腹血糖受损急诊入院 糖耐量低减择期入院 2型糖尿病冠心病合并高血糖多以餐后高血糖为主；单纯检测空腹血糖，将使大约80%新糖尿病人和大约70%的糖尿病前期病人被漏诊。高血糖－－被忽视的心血管危险因素 心 血 管 疾 高 病血 糖危 险 因 素随着血糖的上升，心血管危险显著增加4心血管病发生率3周围血管疾病脑梗死 冠心病2-3 倍 ? 2-3 倍 ?空腹血糖增高，糖耐量低减 代谢综合征 2/3糖尿病患者死于心 血管疾病3-5 倍 ?2 1 0正常血糖糖尿病前期2型糖尿病冠心病患者高血糖状态持续时间越长，生存率越低正常血糖新诊断负荷后高血糖NGR vs AGR P & 0.05 NGR vs DM P & 0.001 AGR vs DM P & 0.008已诊断糖尿病2004 ESC，UHS Munich2型糖尿病慢性并发症卒中 糖尿病 视网膜病变成人失明的首要原因1,2 心血管死亡率和卒中率 增加2－4倍5心血管疾病80%的糖尿病患者死于 心血管事件6糖尿病肾病终末期肾病的首要原因3,4糖尿病神经病变非外伤性远端截肢的 首要原因7,81UKProspective Diabetes Study Group. Diabetes Res C11. DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99CS102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens C317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94CS98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 2C676. 6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78CS79.2Fong糖尿病是冠心病的“等危症”1999年，《新英格兰医学杂志》发表芬兰East－West研究，提示在为期7年 的随访时间里，确诊为糖尿病患者的预后与有心肌梗死史的患者相当 。 作为心血管专科医生，应重视并积极检测和干预心血管病患者的早期糖代谢异常，对高血糖的早期干预应该提到与干预高血压和高血脂同样重要的地位。中国专家共识对于提高高血糖诊断率的看法在所有的冠心病患者中 凡未诊断为糖尿病者 均应常规行OGTT检测哪些人群应当进行OGTT试验？年龄超过45岁以上 有分娩过体重超过 8斤婴儿历史的妇女 合并肥胖或者超重者有妊娠糖尿病史的妇女有糖尿病家族史者空腹血糖超过 5.6mmol/L者 高血压、高血脂、痛风 冠心病、中风等病史者2007年ESC/EASD 指南 ――关于高血糖与心血管疾病关系的阐述与非糖尿病人群相比，糖尿病患者的心血管危险 男性增加2～3倍，女性增加3～5倍。Ⅰ级推荐 A级证据与空腹血糖相比，餐后血糖对未来心血管病危险性 Ⅰ级推荐 的预测价值更大。 A级证据高血糖与心血管疾病之间的关系应视为一个整体Ⅰ级推荐 A级证据2007年ESC/EASD 指南 ――关于高血糖与心血管疾病关系的阐述与非糖尿病人群相比，糖尿病患者的心血管危险 男性增加2～3倍，女性增加3～5倍Ⅰ级推荐 A级证据与空腹血糖相比，餐后血糖对未来心血管病危险性 Ⅰ级推荐 的预测更有价值，对空腹血糖正常者而言，餐后血糖 A级证据 升高还可预示未来心血管危险增加 高血糖与心血管疾病之间的关系应视为一个整体Ⅰ级推荐 A级证据第64届ADA大会Banting奖得主 Brownlee博士如果糖尿病没有血管并发症，糖尿病将 不再是一个重大的公共健康难题。四、糖尿病合并冠心病的临床特点1）糖尿病合并冠心病时往往后者病情较重，死亡率较高，预后较 差。这是因为糖尿病合并冠心病者常有多支冠状动脉粥样硬化，且狭 窄程度也较重； 2）糖尿病合并心肌梗死，其梗死面积一般较大，易发生严重的心 功能不全、心源性休克、严重心律失常及猝死； 3）许多糖尿病患者由于感觉神经末梢受损，痛阈升高，即使发生 了严重的心肌缺血，疼痛也较轻微甚至没有心绞痛症状，无痛性心肌 梗塞的发生率较高，约为非糖尿病合并冠心病患者的2倍，容易漏诊 或误诊。糖尿病合并冠心病有“四大怪”第一怪：由卧到立，“压差”骤变 （ 容易发生“体位性低血压” ，由卧位到站立时血压下降超过 20/10 毫米汞柱）第二怪：静息状态，心率照快（静息状态心动过速或固定心律） 第三怪：发生心梗，却无心痛第四怪：年纪轻轻，也患“心病”（糖尿病人群心血管病的发病年龄要比非糖尿病人人群提前5~10年）五、强化降糖治疗对心血管病人是否适合？1、什么是“糖尿病强化治疗” “糖尿病强化治疗”一般是指在密切监测血糖的前提下，采取每 日多次胰岛素皮下注射（MDI）或胰岛素泵（CSII）治疗，使糖尿病 患者全天的血糖严格控制在基本正常的水平。 从广义地角度讲，使用口服降糖药物使血糖严格控制达标，也属于“糖尿病强化治疗”的一种。2、“强化治疗”有哪些益处？上世纪末国际上完成的几项大型临床研究，如DCCT（糖尿病并发症试验， 研究对象是1型糖尿病）和UKPDS（英国糖尿病前瞻性研究，研究对象是2型 糖尿病）表明，“强化治疗”能够有效防止或延缓糖尿病的微血管并发症 （如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变）的发生与发展。 新近的研究还证实，对初发的2型糖尿病患者实施早期胰岛素强化治疗 （intensive insulin therapy, IIT），可以消除“糖毒性”，明显改善和修复患 者胰岛B细胞的功能，部分患者甚至可以停用一切降糖药物，仅靠饮食控制和运动治疗便可将血糖控制在正常范围，并维持数年之久。3、“强化治疗”的的局限性和潜在风险虽然“强化治疗”可以显著减少糖尿病人的微血管并发症。然而到目前为止，对于“强化治疗”能否减少糖尿病大血管并发症（如心 肌梗塞、脑卒中、下肢血管病变等）的发生率，尚缺乏足够的证据，存在诸多争议，目前尚未达成共识。而且，胰岛素强化治疗所带来低血糖风险增加以及肥胖，对糖尿病人（尤其是老年患者）是极为不利 的，因为一次人为的严重低血糖事件，足可以抵消其一生维持血糖正常所取得的益处。4、“强化治疗”并非人人皆宜 “强化治疗”的最终目的是为了减少糖尿病人的慢性血管并发症。 然而，本世纪初公布的ACCORD研究（控制糖尿病心血管风险研究） 该研究显示：强化降糖非但未能减少心血管事件（CVD）的发生，反 而会增加糖尿病患者的病死率，这无疑给强化治疗泼了一瓢冷水！ 然而，几乎同时公布的ADVANCE研究（强化控糖与糖尿病血管 转归研究），却没发现强化治疗组的患者比对照组心血管死亡率增加。 究竟孰是孰非，一时间莫衷一是。 专家们随后对这两项结论迥异的研究分别进行了深入剖析，发现 ACCORD研究入选的病例都是病程较长、病情较重的老年糖尿病患 者，这些病人在入组前就是心血管高危病人或已经存在心血管并发症， 对这类病人实施强化治疗，非但心血管获益有限，相反，低血糖反而 会增加这些老年高危病人的心血管病死亡率。ADVANCE研究入组的 病例，多是些病程较短、心血管病危险因素较少、相对年轻的糖尿病 患者，这类患者强化治疗后心血管事件并没增加。5、目前学术界对“强化治疗”的态度既不全盘否定，也不盲目滥用，而是主张因人而异。强化治疗的适应症：适用于早期的没有明显心血管并发症的轻症 患者，通过严格控制血糖，一方面可以保护和修复患者胰岛β细胞的 功能，另一方面，能够有效预防糖尿病慢性并发症，尤其是微血管并 发症； 强化治疗的禁忌症：凡是已经存在心脑血管并发症的患者、预期 寿命不长的终末期危重病人、高龄患者以及有严重低血糖风险者，均 不宜采取强化降糖治疗。强化治疗需要注意的几个细节1、强化治疗的控糖目标 过去强化治疗的控制目标一般是：空腹血糖＜6.1mmol/L，餐后 2小时血糖＜7.8mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）＜6.5％。 根据新近的一些循证医学研究成果，特别是考虑到低血糖会导致 严重心血管事件的增加，目前，大多数学者主张将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7.0％即可，而不是越低越好。此外，还要注意平稳降糖，减少血糖波动，做到血糖“安全、优质达标”，从而做到效益/风险比的最大化。2、强化治疗的时机对于适合强化治疗的患者，强化治疗宜早不宜迟。因为治疗过晚， 患者已经出现了心脑血管并发症者，强化治疗的获益就远远不如没出现并发症的患者，而且，也错过了修复和逆转胰岛功能的最佳时期。3、强化治疗的疗程目前还没有标准疗程，短期强化治疗，一般在两周左右。另有有研究提示，胰岛β细胞功能修复需要近3个月的时间，因此， 也有专家提出，强化治疗的疗程最好在3~6月，但目前还没有共识。4、强化治疗不宜急躁冒进强化控糖不等于快速降糖，降糖速度过快，很容易矫枉过正，导致低血糖，诱发严重血管事件，而且，内环境的急剧改变，会给病人带 来诸多不适，如视物模糊、心悸、手足麻木等等。六、重视低血糖对心血管的危害1、低血糖的诊断标准：静脉血浆葡萄糖?3.9mmol/L；伴有或不伴有饥饿感、心悸、手抖、出冷汗及神经精神症状等。 注意：老年人的低血糖表现常为言行异常和甚至无临 床症状（无症状性低血糖）。2、低血糖症的临床表现低血糖的表现多种多样，由轻到重可经历三个阶段：（1）交感神经过度兴奋阶段：主要表现为心慌、出汗、面色苍白、软弱无力、肢凉手抖、饥饿感、头晕等。 （2）神经缺糖阶段：可出现各种精神异常的表现，如注意力涣散、 反应迟钝、言语增多、思维混乱、答非所问、兴奋躁动、神志恍惚、 幻觉等，此时常被误认为精神病而贻误治疗。 （3）意识丧失阶段：患者完全失去知觉，发生抽搐乃至昏迷，最后 变成植物人，甚至死亡。3、如何区分下面几个概念1、低血糖：单指化验指标的数值达到低血糖标准。 2、低血糖症：不仅血糖值达到低血糖标准，而且有相应的症状。3、低血糖反应：有低血糖症状，但血糖值未必达到低血糖标准。4、低血糖的危害低血糖是2型糖尿病可能发生的一个潜在的严重并发症。Cryer等学者曾指 出：“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处”（1）反复发生低血糖会导致患者病情失控。因为低血糖时，体内的升糖激 素分泌增加，导致低血糖后反跳性高血糖（苏木杰反应），造成血糖波动。 （2）如果低血糖持续时间过久或反复发作，会造成中枢神经系统（即大脑） 不可逆的损害，导致记忆力下降、智力减退，甚至痴呆，更严重者会成为 “植物人”。 （3）低血糖还可以刺激心血管系统，增加心脑血管意外（如心绞痛、心肌梗死、心律失常、脑卒中）的危险性。（4）如果低血糖患者抢救不及时，昏迷持续过久可能会导致死亡。5、低血糖的可能诱因和对策 用药剂量过大：药物需从小剂量开始，逐渐增加剂量 ，谨慎的调整剂量。进食过少或未按时进食：患者应定时定量进餐。如果进餐量减少，应相应减少药物剂量，有可能误餐时提前做好准备 。运动量过大：运动前或运动期间应应适当加餐。 空腹饮酒：尤其是空腹饮酒能直接导致低血糖，故应避免酗酒 尤其是空腹饮酒 。结论低血糖不仅限制了血糖的控制达标，还会直接危害机体健康，甚 至导致中枢神经系统严重受损、心脑血管意外，以致危及生命。因此， 不能只看到高血糖的危害，更要重视低血糖可能产生的严重后果，认识到低血糖同样增加心血管疾病的风险。通过加强血糖监测，科学应用降糖药，合理安排饮食及运动，便 可以减少低血糖的发生，使血糖安全达标，减少并发症，改善糖尿病患者的生活质量。七、“餐后高血糖”及“血糖波动”对心血管的损 害1、餐后血糖的临床意义1）检测餐后血糖可提高糖尿病的早期诊断率； 2） 餐后高血糖最能反映糖代谢异常的严重程度；3）餐后高血糖（而非空腹高血糖）是导致糖尿病大血管病变的独立危险因素； 4）餐后高血糖与心血管病的死亡风险呈线性相关； 5）降低餐后血糖，可以显著减少心血管事件。Funagata 研究： 空腹血糖与心血管事件不具有相关性心 血 管 疾 病 累 积 生 存 率 % P&0.05 血糖正常 空腹血糖受损糖尿病患者年Funagata 研究： 餐后血糖与心血管事件具有相关性血糖正常心 血 管 疾 病 累 积 生 存 率 P&0.05 %糖耐量低减糖尿病患者年真正预测心血管死亡风险的是餐后血糖12hPG1.000.8风 险 比0.80 0.74 0.57FPG0.76 0.65 0.54 0.480.60.440.530.40.250.2 0≤3.0 3.16.5 6.67.7 7.810.0 10.7- ≥11.1 已知DM ≥7.0 11.0 6.16.9 4.66.0 ＜4.5以已知糖尿病为参照，FPG和2hPG不同浓度区间心血管疾病死亡率危险比(The DECODE Study Group. Diabetes Care. -696.2、控制血糖波动的临床意义概念：血糖波动是指一天内从最低血糖值到最高血糖值的变化。过外进行的一项基础研究：观察“正常血糖和高血糖交替”对人脐 静脉内皮细胞凋亡的影响，对照组是“单纯高血糖”组，结果发现，“血糖波动组”对血管内皮细胞的损伤比“单纯高血糖”组更严重。这是因为组织细胞对于稳定的高血糖环境应经具有了一定的适应能力，而 当细胞处于显著波动的高糖环境时，由于适应能力的欠缺，加速了细胞的损伤和凋亡。随后的临床研究也发现：频繁发生的低血糖及高血糖（血糖波动） 能够加速动脉硬化，增加糖尿病人心血管事件的发生率和死亡率。3、糖尿病患者生存率与血糖波动相关? 血糖波动性对死亡率的影响大于单纯高血糖? 血糖变异是心血管事件病死率的预测因子M Muggeo, G Zoppini, et al. Diabetes Care -50.4、控制高血糖应当“质”与“量” 并重糖尿病慢性并发症的发生与发展不仅与整体血糖水平（“量”） 的升高密切相关，而且与血糖波动性（“质”）也有密切关系。基础 研究证实：血糖显著波动，能够增加氧化应激反应，损伤血管内皮细 胞，加速动脉硬化的发生与发展，与稳定高血糖相比，大幅度血糖波 动的危害更甚。不仅如此，血糖大幅度波动，还容易导致频发低血糖， 引起交感神经过度兴奋，从而增加心脑血管疾病的发生率及死亡率。因此，对糖尿病人应强调“精细降糖，平稳达标”，它包含两层含义，一是对血糖总体水平（HBA1c）的控制，二是对血糖波动性的 控制。不可片面强调对血糖的严格控制，而忽视对血糖平稳的要求。八、口服降糖药物的作用机制及分类药物促胰岛素分 泌 磺脲类、非 磺脲类（格 列奈类）双胍类α-葡萄糖 苷 酶抑制剂胰岛素增敏剂种类二甲双胍、 苯乙双胍阿卡波糖、伏 罗格列酮、吡格 格列波糖 列酮作用机理刺激胰岛素 分泌 餐前30分钟 或餐前即刻 服用 主要是 低血糖抑制肝糖原 分解，加强 外周组织 （肌）对葡 萄糖的摄取 餐时或餐后 服用提高细胞对胰岛 延缓肠道碳水 素作用的敏感性， 化合物的吸收 减轻胰岛素抵抗 餐时第一口饭 每日固定一个时 嚼碎同服 间服用服法副作用腹胀、厌食、 腹胀、排气增 与磺脲类、胰岛 腹泻、恶心、 加、 腹痛、 素合用，部分病 呕吐 腹泻。 人可出现低血糖各类药物的单药降糖疗效干预措施磺脲类药物 双胍类药物 格列酮类药物 格列奈类药物 α-糖苷酶抑制剂 GLP-1类似物 DPP-4抑制剂 胰岛素Nathan D, Buse J, Davidson M, Ferranini E, Holman R, Sherwin R, and Zinman B. 最新 ADA/EASD 2 型糖尿病管理共识 Online in Diabetes Care ) and Diabetologia October 2008HbA1C下降幅度(％)1.0-2.0 1.0-2.0 0.5-1.4 0.5-1.5 0.5-0.8 0.5-1.0 0.5-0.8 不等降糖新药：“GLP-1类似物”和 “DPP-4 抑制 剂”? 葡萄糖依赖性的摄食胰腺 活性肠促胰岛激素 GLP-1和GIP释放胰岛素 (GLP-1& GIP)? 外周组织对 葡萄的摄取Beta cells Alpha cells? 餐前及 餐后葡萄糖 水平胃肠道DPP-4 inhibitorX失活的 GLP-1DPP-4 酶? 葡萄糖依赖性的 胰高血糖素 (GLP-1)? 肝糖生成失活的 GIP?GLP-1 （胰高血糖素样肽-1）和GIP （葡萄糖依赖性胰岛素释放肽）分别由肠道L细 胞K细胞分泌，都具有葡萄糖浓度依赖性刺激胰岛素分泌的作用。人体自身产生的GLP-1 极易被体内的二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）降解，其血浆半衰期不足2分钟， DPP-4 抑制剂可 以抑制二肽基肽酶Ⅳ，提高血中GLP-1 水平，增加并延长其活性，目前，GLP-1受体激 动剂和DPP-Ⅳ抑制剂已成为2型糖尿病治疗的一个新的重要靶点 。GLP-1=glucagon-like peptide-1; GIP=glucose-dependent insulinotropic polypeptide.GLP-1在人体中作用当摄取食物时。。。?刺激胰岛素分泌 ?抑制胰高血糖素分泌 ?减缓胃排空 ?减少食物摄取 ?改善胰岛素敏感性长期影响 动物实验证明： 促进?细胞增殖和 维持?细胞功能全球首创的DPP-4抑制剂 西格列汀(捷诺维?) 24小时增强 GLP-1肌肉糖摄取↑葡萄糖依赖性 ? 胰岛素肠道脂肪释放 肠促胰岛激素 胰 b 细胞 岛 a 细胞 活性GLP-1 和GIP降血糖24小时DPP-4 酶? 胰高血糖素葡萄糖依赖性肝脏糖输出 ↓数分钟内 GLP-1和GIP失活Endocrinology. 3C2659; Lancet. C830; Curr Diab Rep. C372; Diabetes Metab Res Rev. C441; Curr Med Chem. 1C2483; Diabetes Care. C586; Diabetes Care. 9C2940. Curr Med Res Opin. ):.西格列汀(捷诺维?)真正葡萄糖依赖性降 糖DPP-4抑制剂 磺脲及格列奈类只在高血糖时， 无论血糖高低， 促胰岛素分泌，抑制胰高 抑制β细胞KATP通道开放， 糖素分泌 促胰岛素释放葡萄糖依赖性降糖药非葡萄糖依赖性降糖药Farret A, et al. Fundam Clin Pharmacol. ):647-56.九、如何科学选用口服降糖药物代谢状态 餐后高血糖 α糖苷酶抑制剂 空腹高血糖 双胍类 长效磺脲类 胰岛素抵抗 双胍类 胰岛素增敏剂 胰岛素缺乏 磺脲类 格列奈类降糖药格列奈类短效磺脲类短效胰岛素或短 效胰岛素类似物长效胰岛素或长效胰岛素类 似物胰岛素ESC/EASD Eur Heart J -136.如何科学选用口服降糖药物（续）（一）、根据糖尿病的不同类型选药：1型糖尿病患者必须使用胰 岛素治疗。2型糖尿病患者一般选用口服降糖药治疗。但在下列情况 下需采用胰岛素治疗：1、饮食、运动及口服降糖药效果不佳；2、出 现严重急、慢性并发症（如酮症酸中毒、糖尿病视网膜病变、尿毒 症）；3、处于急性应激状态（如严重感染、大型创伤及手术、急性 心脑卒中等）；4、妊娠期。 （二）、根据2型糖尿病的自然病程选药：在2型糖尿病早期，胰 岛素抵抗伴代偿性的胰岛素水平升高，首先应该考虑选择改善胰岛素 抵抗和/或延缓葡萄糖吸收的药物。随着病情进一步发展，患者胰岛素 分泌功能逐渐衰退，此时需再加用促进胰岛素分泌的药物。（三）、根据体型选药：理想体重（千克）=身高（厘米）-105，如 果实际体重超过理想体重10%，则认为体型偏胖，首选双胍类或拜糖 平。因为这类药物有胃肠道反应和体重下降的副作用，对于超重或肥 胖患者来说，正好化害为利；如果实际体重低于理性体重10%，则认 为体型偏瘦，应该优先使用胰岛素促分泌剂（包括磺脲类和格列奈 类），因为该类药物有致体重增加的副作用，对于消瘦者，正好一举 两得。 （四）、根据年龄选药：由于老年糖尿病患者对低血糖的耐受能力 差，因此，不宜选用长效、强力降糖药物（如优降糖、消渴丸），而 应选择服用方便、降糖作用温和的短效降糖药物（如诺和龙、糖适 平）。另外，为了避免低血糖带来的风险，老年糖尿病的血糖控制目 标适当放宽。儿童1型糖尿病主要用胰岛素治疗，二甲双胍是目前唯 一被美国FDA批准用于儿童2型糖尿病治疗的口服降糖药。（五）、根据有无合并症选药：如果糖尿病患者同时伴有肥胖、 高血压、高血脂、冠心病等疾病，首先考虑使用双胍类、糖苷酶抑制 剂和噻唑烷二酮类，这些药物既可降低血糖，又能改善心血管病的危 险因素；如果糖尿病患者有胃肠道疾病，最好不要使用双胍类和糖苷 酶抑制剂；如果患者有慢支、肺气肿、心衰等缺氧性疾病，禁用双胍 类药物，以免引起乳酸酸中毒；如果患者有心衰、肝病，禁用噻唑烷 二酮类；如果患者有轻度肾功能不全，最好选用主要经胆道排泄的降 糖药如糖适平、诺和龙；总之，对有严重慢病并发症的患者，最好使 用胰岛素治疗。 （六）、根据糖尿病患者对服药的依从性选药：对于经常出差，进 餐不规律的糖尿病患者，选择每天只需服药一次的药物（如格列美脲） 更为方便适合。患者顺应性更好，对于经济不宽裕的患者，还要将价 格因素考虑在内，以确保患者能够维持长期治疗。降糖药物的联合治疗联合治疗的方案很多，目前常用的6大类作用机制不同的抗糖尿病药 物在2型糖尿病中均可相互联合，应根据具体情况选择最佳治疗。胰岛素促分泌剂 胰岛素双胍类α-糖苷酶抑制剂中药噻唑烷二酮衍生物 噻唑烷二酮衍生物降糖药物的联合治疗的原则? 早期联合用药优于大剂量单一用药。? 作用机制相同或相似的药物一般不联合使用。如：SU药物之间； SU类药物不与其他种类胰岛素促分泌剂联合。 ? OAD之间可采取二联或三联治疗，不建议采取更多种类的OAD联 合，以二联较合理。 ? 胰岛素可与一种或二种OAD进行联合。 ? 肥胖或超重的2型糖尿病应以改善胰岛素抵抗的药物（如双胍类或 TZDs ）为主，联合胰岛素促分泌剂或胰岛素。联合用药的必要性IDF 2005血糖控制目标： HbA1c&6.5% 餐前&6.1mmol/L餐后&8.0mmol/L?由于口服降糖药有一定的最大疗效，单一药物（SU或二甲双胍）的疗效可能随治疗时间延长而减退或T2D逐渐进 展，所以随着糖尿病病程的延长，大部分糖尿病患者需要 二种或二种以上的口服药物联合治疗，甚至加用或改用胰 岛素治疗以达到上述控制目标。降糖药物联合应用的原则????? ?单一药物在常用剂量时，如不能满意控制血糖， 应尽早考虑联合用药 不同作用机理的药物可以联合应用，扬长避短， 避免同类药物联用 一般可二联，必要时可三联 全面控制多重危险因素，预防和控制糖尿病的并 发症的发生和进展。兼顾血糖、血脂、血压、体 重等多项指标 联合用药时需要注意服药时间和服药方法 联合用药过程中应重视病情监测，并根据病情进 行调整联合用药方案磺脲类 诺和龙双胍类噻唑烷二酮因二者都引起钠水α艉吞 重增加因 此在联合使用时需要注 意在合并心功差的 患者尤为重要糖苷酶抑制剂类 DPP4抑制剂胰岛素十、口服降糖药物应用警示降糖药物就像一把双刃剑，既能帮助患者控制高血糖， 降低慢性并发症的风险，也可能会给机体带来某些副作用。 为了趋利避害，不论是医生还是病人，应对常用降糖药的 副作用及禁忌症有所了解，以确保用药安全。磺脲类降糖药的应用警示1、此类药物容易导致低血糖； 2、此类药物对1型糖尿病患者无效，因为1型糖尿病患者的胰岛分 泌功能已完全衰竭； 3、此类药物有可能出现“原发性失效”（一开始服用就没有效果） 或“继发性失效”（开始阶段有效，以后药效逐渐下降直至无效）， 这种情况大多与病人自身胰岛功能衰竭有关； 4、孕妇及哺乳期母亲禁用；5、磺胺类抗生素会增强磺脲类药的降糖效果，如果两者合用，低血糖风险将会增加。双胍类药物的应用警示1、双胍类药物对胃肠道有刺激作用，为减少其对胃肠道的副作 用，建议选用肠溶片，餐中或餐后服用。双胍类药物最大用量是 2000毫克/日。 2、单独应用该药一般不会出现低血糖，当与其他类药物或胰岛 素联用时，可能会导致低血糖； 3、双胍类药物以原形经肾脏排泄，肾功能不全者禁用；此外， 肝功异常、或者有心衰、肺气肿、肺心病者，也不建议服用，以免诱 发乳酸酸中毒； 4、妊娠期、哺乳期以及计划怀孕的妇女均应避免服用双胍类药 物。动物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌； 5、在X线造影检查的前1～2天，应停用此药。在造影检查48小时 后，应检查肾功能，如结果正常，方可恢复服用二甲双胍；α-糖苷酶抑制剂的应用警示1、α-糖苷酶抑制剂（如拜唐平）要求在进餐时随第一口饭把该药 嚼碎一起服用，空腹服用无效。 2、α-糖苷酶抑制剂通过延缓碳水化合物（即主食）的吸收发挥降 糖作用，对进食脂肪、蛋白质者不起作用。 3、α-糖苷酶抑制剂可引起腹胀、排气增多，偶有腹泻、腹痛，因 此，有腹部手术史或肠梗阻病人、伴有明显消化吸收障碍的慢性肠功 能紊乱的病人以及肝、肾功能不全者慎用； 4、单用α-糖苷酶抑制剂一般不会产生低血糖，但在与其它降糖药、 胰岛素联合应用时，则有可能发生低血糖，此时，应立即口服或静脉 注射葡萄糖治疗，而用大分子碳水化合物（如淀粉类食物等）治疗无 效，因为α-糖苷酶活性被抑制，寡糖及多糖的消化吸收受阻，血葡萄 糖水平不能迅速升高。噻唑烷二酮类的应用警示1、此类药物（包括罗格列酮和吡格列酮）可引起水钠潴留及水肿，尤其 在与胰岛素合用或服用剂量较大时更明显。原则上，心衰（心功能不全3 ~4级）水肿患者忌用，用药后出现心功能不全症状者须立即停用；2、活动性肝病，ALT高于上限2.5倍不用； 3 、妊娠和哺乳期妇女应避免服用； 4、此类药物可以改善胰岛素抵抗，使合并多囊卵巢综合征的育龄期妇女 重新排卵，故不宜或不愿受孕的糖尿病妇女须格外注意； 5、此类药物需服用数周后才明显见效，因此，不能因短期效果不明显而 停换药物。同样，一旦停用此类药物，其药效往往需要几周时间才能完全消失；6、服用本药不受进餐的影响，既可空腹服，也可进餐时服； 7、肾功能不全者及老年人，无需调整剂量； 8、联合用药时，有低血糖风险，注意减量。降糖新药的应用警示GLP-1（胰高血糖素样多肽，商品名百泌达）和DPP-4（西格列 汀，商品名捷诺维）是治疗糖尿病的一类新药，具有刺激胰岛素分泌、 抑制胰高血糖素分泌、延缓胃排空速度、增加饱腹感并减轻体重、可 能增加胰岛B细胞数量等多重作用。单独或与其他降糖药联用，具有 显著而持久的降糖作用。 GLP-1的副作用主要是引起恶心等不适， 但随着用药时间的延长，该症状可以减轻。 此类药物由于刚在我国刚刚上市不久，临床经验尚少。合并心血管疾病的糖尿病用药原则? ? ? ? ?平稳降糖，安全达标，关注降糖效能 注意心血管安全性（缺血预适应、体重增加、水钠潴留等） 减少低血糖事件发生 与其他药物的相互作用 并发症或伴发病的情况十一、胰岛素的临床分类胰岛素制剂短效胰岛素（RI） 速效胰岛素类似物（门冬胰岛素） 速效胰岛素类似物（赖脯胰岛素） 中效胰岛素（NPH） 长效胰岛素（PZI） 长效胰岛素类似物(甘精胰岛素) 预混胰岛素（ 30R, 70/30） 预混胰岛素（50R）起效时 间5-10min 5-10min 2-3h 3-4h 2-3h 0.5h 0.5h峰值时 间作用持续时间6-8h 4-5h 4-5h 13-16h 长达20h 24h以上 14-24h 10-24h 14-24h30-60min 2-4h 1-2h 1-2h 5-7h 8-10h 无峰 2-12h 2-3h 1-4h预混胰岛素类似物 ( 预混门冬胰岛素30) 10-20 min 预混胰岛素类似物 (预混赖脯胰岛素25R) 15min1.5-3h16-24h胰岛素的临床分类（续一）1、速效胰岛素：严格讲应为“短效胰岛素类似物”，如诺和锐、 优泌乐、速秀霖等。速效胰岛素在给药5~10分钟后起效，1~2小时达 血药浓度高峰，作用可持续4~5个小时，可于餐前即刻注射，这样便 能使胰岛素吸收高峰与餐后血糖高峰达到同步，从而获得最佳疗效， 并减少低血糖的危险。 2、短效胰岛素：即普通胰岛素（RI），如诺和灵R、优泌林R等。 研究表明，短效胰岛素一般在用药半小时后起效，血药浓度高峰为 2～4小时， 2~3小时达高峰，作用持续6~8小时，故应在餐前半小时 给药，这样可使餐后高血糖的控制达到最佳，低血糖反应发生率降至 最低。胰岛素的临床分类（续二）3、中效胰岛素：如诺和灵N、优泌林N等。研究表明，中效胰岛素在注射 后2~3个小时起效，高峰6～10小时，作用持续12～14小时。临床一般采用白 天三餐前注射短效胰岛素（或者口服降糖药），配合睡前注射中效胰岛素的 治疗方案。之所以选择睡前注射，是因为这样既可有效地控制夜间直至次日 清晨的空腹血糖，又可减少夜间低血糖的风险。对于全天基础胰岛素缺乏的 患者，也可在早餐前和晚上睡前分别注射中效胰岛素，然后在白天三餐前注 射短效胰岛素（或者口服降糖药）。 4、长效胰岛素：严格地讲应为“长效胰岛素类似物（甘精胰岛素）”， 如来得时、长秀霖、诺和平等。长效胰岛素注射后血药浓度平稳，作用时间 可维持24小时，每日仅需注射1次，便可提供全天基础胰岛素的分泌，因而可 以固定在一天当中的任何时间注射，十分方便、灵活。通常还需在三餐前配 合使用短效胰岛素（或口服降糖药物）。胰岛素的临床分类（续三）5、预混胰岛素：由短效胰岛素和中效胰岛素按一定比例混合而成， 如诺和灵30R、重和林M30、优泌林70/30等等，要求早晚两次、餐前半小时注射。6、预混胰岛素类似物：由超短效胰岛素和中效胰岛素按一定比例 混合而成，如诺和锐30、优泌乐25等等，要求早、晚两次、餐前即刻 注射。正常胰岛素分泌模式75胰岛素 (mu/L)50 25 0 10 餐时胰岛素分泌 基础胰岛素分泌血糖 (mmol/L)8餐后血糖 基础血糖607 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 时 间 A.M. P.M. ?持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；水平几乎保持不变；全天约占总量的50%?餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖；1 小时出现胰岛素尖锐峰值 ；每餐剂量占全天总量的10%～ 20%符合生理的胰岛素治疗方案? 胰岛素治疗的目的在于模拟生理性胰岛素释放 ? “基础胰岛素”加“餐时胰岛素”餐时 胰岛素水平(mU/L)50 40 30 20 10 0 0 2 4 6 8餐时餐时餐时胰岛素需求基础胰岛素需求10 12 时间(h)141618202224McCall AL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, I . Bolli GB et al. Diabetologia. 1-1167.十二、胰岛素常用治疗方案及评析人体的胰岛素分泌可分为两个部分，即基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌是小剂量、连续性分泌，其作用是维持正常的空腹血糖；餐时胰岛素分泌是由进餐诱发的、短时间大剂量分泌，其作用是控制餐后血 糖的升高。 最合理的胰岛素治疗方案应尽可能模拟生理性胰岛素分泌模式。在临床治疗 中，通常是用中效胰岛素（或长效人胰岛素类似物）补充“基础胰岛素”的不 足；用短效胰岛素（或超短效人胰岛素类似物）补充“餐时胰岛素”之不足。 一般说来，基础胰岛素”的剂量通常是根据空腹血糖水平来调整；而“餐时胰岛素”的剂量主要是根据餐后2小时血糖水平来调整，同时还要结合患者的饮食及运动情况，有时为了避免低血糖的发生，还要将下一餐前的血糖值也考虑 在内。十二、胰岛素常用治疗方案及评析（续）胰岛素治疗的目的是补充或替代糖尿病患者体内胰岛素的不足， 从而使糖尿病患者的血糖恢复稳定。 “补充治疗”方案：已出现胰岛素分泌不足，但尚残存部分胰岛 功能的糖尿病患者。 “替代治疗”方案：适用于胰岛功能完全丧失的糖尿病患者。补充治疗”方案“所谓“补充治疗方案”，又称“联合治疗方案”，是指在口服降 糖药的基础上，联合应用胰岛素。该方案适用于尚存部分胰岛功能的 2型糖尿病患者。这种方案又可细分为以下几种。 1、白天口服降糖药 + 睡前注射中效胰岛素（NPH） 点评：睡前注射中效胰岛素，注射后6~10小时是起效的高峰时段， 故可有效地对抗“黎明现象”，使整个夜间尤其是空腹血糖得到有效 控制，由此使白天口服降糖药的作用得到加强，从而保证全天血糖的 良好控制。其缺点是中效胰岛素作用维持时间不足以覆盖全天24小时， 可能使得部分患者午餐前及晚餐前的血糖控制欠佳。 2、白天口服降糖药 + 睡前注射长效人胰岛素类似物 点评：甘精胰岛素的疗效可维持24小时，只需每日定时注射一次， 便可满足全天的基础胰岛素需求，而且由于其作用平稳、无药物吸收 峰值，因此不容易发生低血糖。这也是目前最理想的“补充治疗方 案”。“替代治疗”方案所谓“替代治疗方案”（又称“胰岛素强化治疗方案”）是指停 用胰岛素促泌剂，主要依靠胰岛素来控制全天的血糖。该方案主要适 用于胰岛功能完全衰竭的2型糖尿病患者，如1型糖尿病患者及胰岛功 能较差的晚期2型糖尿病患者。近年来，国内外许多学者主张对初诊 的早期2型糖尿病患者实施短期胰岛素强化治疗，目的是保护胰岛b细 胞，改善和修复胰岛功能。临床常用的替代治疗方案有如下几种。 1、早、晚餐前注射预混胰岛素（或预混人胰岛素类似物） 点评：该方案只需每日早、晚两次餐前注射，避免了一日多次注 射胰岛素给患者带来的不便，故患者治疗依从性较好。其缺点是：① 在预混胰岛素中，短效胰岛素与中效胰岛素的比例是固定的，有时对 血糖控制会出现“顾此失彼”的情况；②该方案往往对午餐后血糖控 制不太理想，需要在午餐前加用口服降糖药（如拜糖平、诺和龙）； ③该方案对有些患者的空腹血糖控制也不理想，如果加大剂量，还容 易导致夜间低血糖。“替代治疗”方案（续）2、三餐前注射短效胰岛素（或超短效人胰岛素类似物）+睡前注 射中效胰岛素（NPH） 点评：这种“三短一中”的方案比前面每日两次的注射方案更接 近于生理状态下的胰岛素分泌，无论是对空腹还是餐后血糖的控制都 要优于前者。其缺点是：对胰岛功能极差的患者而言，睡前注射NPH 不能覆盖24小时，晚餐前血中外源性胰岛素的水平较低，血糖可能升 高。 3、三餐前注射短效胰岛素（或超短效人胰岛素类似物）+每天一 次注射长效人胰岛素类似物 点评：该方案更加贴近生理性胰岛素分泌模式，无论对全天血糖 的控制还是治疗安全性均优于前两种“替代治疗方案”，尤其是“三 餐前注射超短效人胰岛素类似物+每天一次注射长效人胰岛素类似物” 的治疗方案，是目前仅次于胰岛素泵的胰岛素强化治疗最佳方案。 4、胰岛素泵治疗（即持续皮下胰岛素输注，CSII） 点评：是当今胰岛素治疗最有效、最安全的手段，尤其适用于血 糖波动较大的“脆性糖尿病”患者。其缺点是价格及费用较高。小结? ?1型糖尿病需终身胰岛素替代治疗，不可中断胰岛素也是2型糖尿病的重要治疗手段，目前的观点是建议早期使用。 国外报道胰岛素使用比例占30%～40%。? ?在所有使用胰岛素治疗的患者中，2型糖尿病占70%～80%。 应用胰岛素,不应太迟,该用时早用，切忽用时方恨晚！！ADA推荐的2型糖尿病治疗程序生活方式干预+二甲双胍HbA1c&7.0%加基础胰岛素加磺脲类加TZD强化胰岛素加基础胰岛 素或TZD加磺脲类或 基础胰岛素饮食、运动、控制体重 + 二甲双胍3个月后HbA1C&6.5%饮食、运动、控制体重 +以下药物中的一种或多种： 二甲双胍 TZD、磺脲类或格列奈类（二者 之一）、σ糖苷酶抑制剂加用以下药物中的一种或多种： TZD、磺脲类或格列奈类（二者 之一）、σ糖苷酶抑制剂3个月后HbA1C&6.5%3个月后HbA1C&6.5%加用胰岛素加用胰岛素2型糖尿病治疗流程图(2007版《中国2型糖尿病防治指南》总结1、糖尿病及其慢性并发症已经成为全球性的公共健康问题； 2、心血管疾病糖尿病与密切相关，2/3的心血管病人都存在糖代谢异常，两 者并存致使患者病情复杂、加重，预后不良；心血管医生应当像重视高血压、高血脂一样重视高血糖问题3、心血管疾病是糖尿病人最危险的杀手，将近80%的糖尿病人最终死与心血 管疾病。 4、内分泌医生和心血管医生应当携起手来，及早地、全面地控制包括高血糖 血压、高血脂在内的各种心血管危险因素，减少心血管事件的发生。谢 谢！
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