为什么会得运动神经元能活多久

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患者信息:男
病情描述:我父亲得了运动神经元病,两年多了越来越严重了特别是饮食让人看着揪心好难受
希望解决的问题:请问得了这病能看好吗?假如看不好最后结果是什么情况??
最佳回答百姓健康网54213位专家为您在线解答
病情分析:你好,这情况的治疗,1.维生素E和维生素B族口服。2.辅酶肌注,胞二磷胆碱肌注等治疗,可间歇应用。干细胞治疗已成为治疗本病手段之一,可缓解并改善病情。
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病情分析:你好,药物治疗的同时,也要饮食调节,增强体质。多食甘温补益食品,纯天然蜂王浆,大枣,生姜,牛肉,山楂,莲子,乌鸡等。调节五脏很重要。
回答时间:
63岁提问时间:
病情描述:主要上肢及喉、舌等委缩,腿部委缩较慢,上肢无力,可自行走路。2000年开始肌肉委缩,原因不明2008年到广州中山医院治疗1个月,基本无效果
医生建议:你好,不能完全治愈,只能在通过正确治疗的控病发展的基基础上改善恢复部分神经并恢复部分功能。激素对本病的治疗疗效甚微,中医辩证施治,增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力,中西医结合扩张受累神经微循环血运以养神经,使受损残余神经得到充分的血供阻止病情继续发展。
59岁提问时间:
病情描述:真心希能推荐给我有一个地方能医治好我爸爸。。谢谢
医生建议:您好,这运动神经元病,目前没有特效治疗办法,建议你去医院神经内科治疗,
鸢尾火腿调料酱男
35岁提问时间:
病情描述:我的朋友今年37岁,于07年十二月在北京确诊为运动神经元病且发展速度特别快。去年十二月中旬自己能走上六楼,一月中旬,两条腿已经不能走动。二月腰部以下全不能动。目前右上肢也不能动了坐起,翻身,吃饭等都不能自理。只有左手还能拿起东西。各种方法也都试了,中医,针灸,西医,大医院,小医院,民间配方。都没有见效。最关键的是经济条件已经不允许他再试下去了......他很悲观。已有轻生的念头。难道他真的没救了吗?真是那样,生命大约还有多长时间?
医生建议:你好,这病没有有效治疗办法,可能会因为合并感染热死亡。
殇歌漓羽男
48岁提问时间:
病情描述:二姐曾经就是一个运动员的,可是现在的情况却是发生了一种变化,就是运动神经元问题,所以运动神经元病10%自愈可以吗?
医生建议:可以的,因为运动神经元是一种比较发达的情况。而且自愈的情况就是可以有一种感觉比较好的情况,可以通过一种运动逐渐恢复的,所以还是可以自愈的,不用担心的问题。而且还是可以的。
30岁提问时间:
病情描述:右上肢肌肉萎缩10余年,力量很小,怕冷。
医生建议:建议:一,VitE和VitB族口服.二,ATP100mg,肌注,1/d;辅酶A100μ,肌注,1/d;胞二磷胆硷250mg,肌注,1/d,可间歇应用.三,针对肌肉痉挛可用安定2.5~5.0mg,口服,2-3次/d;氯苯氨丁酸(Baclofen)50~100mg/d,分次服.四,可试用于治疗本病的一些药物,如促甲状腺激素释放激素,干扰素,卵磷脂,睾酮,半胱氨酸,免疫抑制剂以及血浆交换疗法等,但它们的疗效是否确实,尚难评估.五,患肢按摩,被动活动.六,蜂针疗法,利用蜜蜂尾针按穴位蜇刺能获得一定疗效.七,吞咽困难者,以鼻饲维持营养和水分的摄入.八,呼吸肌麻痹者,以呼吸机辅助呼吸.九,防治肺部感染.
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哪些原运动神经元是一种危害较大的疾病,由于很多人不了解该病的危害和病因,所以在预防上不知该从何入手,造成该病的发病率不断上升。下面就来讲解运动神经元的病因是什么。  运动神经元的病因是什么专家讲解  遗传因素:运动神经元与遗传因素关系密切,因此家族中有此病史者当提高警惕。  病毒感染:运动神经元与免疫功能低下及感染胸腺慢病毒有关,因此要加强身体锻炼,避免感冒。  食物污染与中毒:运动神经元患者中相当一部分是吃了不洁食用油炸的油条,被化学品污染的劣质饮料而发病的。  营养因素:很多运动神经元患者家庭条件都比较贫困,外地患者多,可能与长期营养不足、劳累有关。这也是常见的引起出现运动神经元的病因的因素。  精神紧张,过度疲劳:一些运动神经元患者常由于长时间的玩麻将,玩电脑游戏后发病的,因此要劳逸结合,保持心情舒畅。所以,这也是引起出现运动神经元的病因。复元生肌疗法”是结合临床上治愈很多瘘症总结出来的特效药,集结我院梁金尧主任经过数十年的潜心钻研,经过无数的临床试验,攻克和治疗神经科疑难杂症的权威疗法  通过以上的讲解,希望对每个患者有所帮助。我院专家指出,生活中养成良好的生活习惯,远离致病因素的摄入,做好定期体检工作,这样能够有效降低疾病的发病率和死亡率,远离疾病的困扰。
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简介: 梁金尧主治运动神经元有四十多年临床经验。
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  运动神经元病病因概要:  运动神经元病的病因主要分为6大方面:遗传,家族性运动神经元病21号染色体上编码Cu/Zn超氧化物歧化酶(SOD1)的基因突变;氧化应激在非复制细胞,如神经元中,氧化应激的作用可能是累积性的,由自由基类所引起的损伤是一种与年龄增长相关的神经元功能衰退的几种神经变性疾病的主要潜在原因;中毒因素,兴奋毒性神经递质;免疫因素;病毒感染;运动神经元对神经变性的易受损性。  运动神经元病详细解释:  运动神经元病的病因与病理:  (一)病因  1.遗传学说多个不同的异常基因产物能使运动神经元发生变性(Set the scene)。20%家族性运动神经元病和2%所有运动神经元病病例中21号染色体上编码Cu/Zn超氧化物歧化酶(SOD1)的基因突变。  2.氧化应激在非复制细胞(non—replicating cell)如神经元中,氧化应激的作用可能是累积性的,由自由基类所引起的损伤是一种与年龄增长相关的神经元功能衰退的几种神经变性疾病的主要潜在原因。如果Cu/Zn超氧化物歧化酶的基因突变是一些家族性运动神经元病的病因,那么氧化应激就在运动神经元病中具有特殊意义。  3.中毒因素兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡,可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。  4。免疫因素尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物,如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L一型钙蛋白抗体等。目前认为,MND不属于神经系统自身免疾病。  5.病毒感染  由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND,故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。  6.运动神经元对神经变性的易受损性  运动神经元是神经系统中最大的细胞之一,那些支配下肢远端肌肉的运动神经元必须支持长达lm以上的轴突。运动神经元可能具某些细胞特点使得其在细胞表面谷氨酸受体激活后易受钙介导的毒性过程的损害。运动神经元也有兴奋性氨基酸转运蛋白2的高水平的胞体周围表达和Cu/Zn超氧化物歧化酶细胞内非常高水平的表达。  (二)病理  ALS突出的现象是皮质延髓束与皮质脊髓束的变性,脊髓前角细胞的消失,以及脑干运动神经核的损害。皮质运动区的锥体细胞常呈现部分或完全消失。锥体束的变性最早出现在脊髓比较低的部位,随着病程的推进,在高位脊髓与脑干内也可看到锥体束的变性。只有在病程异常延长的病例中可在内囊或中央白质内看到变性。  位于下段脑干内的运动神经核发生变性,表现出神经细胞的消失与胶质增生。舌下神经核、迷走神经核、面神经核及三叉神经核受累最为严重。动眼神经核很少被累及。脊髓的前角细胞也表现出类似的变化。较大神经元的消失特别显著。可以看到程度不同的胶质增生。吞噬活动通常极为轻微。颈段脊髓的病变时常较胸段与腰段脊髓更为严重,整个脊髓都可以被累及。脊髓前根内的大的神经纤维也发生变性,髓鞘与轴突都有消失。  在某些病例中还可以看到其他传导束发生变化,其中包括皮质的联系传导束、后纵束、红核脊髓束以及脑干与脊髓内多种其他传导束。  肌肉表现出神经原性萎缩的典型表现。在亚急性与慢性病例中可看到肌肉内有神经纤维的萌芽,可能是神经再生的依据。
《内科治疗学》 孙明著《神经内科疾病》 吴以岭,赵新民,刘增祥主编
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