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培土生金法对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠营养状态影响的实验研究
目的:以脂多糖加烟熏法复制慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD)大鼠营养不良(malnutrition)模型,通过观察培土生金法(院内制剂香砂六君颗粒)对慢性阻塞性肺疾病营养不良模型大鼠体重(weight)、血清瘦素(leptin)、血清白蛋白(serum albumin)的影响,以探讨培土生金法防治慢性阻塞性肺疾病的部分机制。　　方法:健康雄性SD大鼠70只,随机分成模型组60只、正常对照组10只,模型组动物在第1、14天气管内注射脂多糖(LPS)200μg/μl,其余天将大鼠放入烟箱中熏烟,每天2次。正常对照组仅在第1、14天气管内注入等量的生理盐水,并在正常空气条件下喂养。造模第29天行肺组织病理切片检查,模型组大鼠有支气管上皮细胞化生,纤毛脱落,粘膜下层腺体增生、肥大,管壁充血、水肿,管壁周围及管腔内可见有大量中性粒细胞浸润,支气管管壁增厚,平滑肌和成纤维细胞增生,肺泡壁变薄或破坏,相邻肺泡融合,肺泡数量减少,肺泡腔呈囊状扩大,部分融合成肺大疱,为模型复制成功。造模成功后模型组熏烟改为每天1次,造模过程中每周称重1次并记录体重。造模第49天检测血清白蛋白、血清瘦素水平,以体重降低大于对照同龄鼠平均体重的10％、血清白蛋白低于正常对照组平均值、毛发黄涩无光泽为标准,分为COPD营养不良大鼠和COPD营养正常大鼠。COPD营养不良大鼠再随机分为香砂六君颗粒治疗组及生理盐水治疗组。正常对照组、COPD营养正常组、COPD营养不良盐水组灌胃生理盐水,香砂六君颗粒治疗组灌胃香砂六君颗粒0.4g/100gbw(相当于成人常规用量),共给药10天。10天后称重并检测血清白蛋白、血清瘦素水平。采用碘[125I]消脂素放射免疫分析药盒测定血清瘦素水平,采用溴甲酚绿法测定血清白蛋白水平。　　结果:　　1.体重的比较香砂六君颗粒组治疗后体重均数与用药前比较增加显著(P<0.05);香砂六君颗粒组治疗后体重增加值与营养不良盐水对照组、正常对照组、COPD营养正常组比较增加显著(P<0.05)。　　2.血清白蛋白的比较香砂六君颗粒组治疗后血清白蛋白水平与用药前比较有差异(P<0.05);香砂六君颗粒组治疗后血清白蛋白水平与正常对照组比较有差异(P0.05)。　　3.血清瘦素的比较香砂六君颗粒组治疗后血清瘦素水平与用药前比较有显著性差异(P<0.05);香砂六君颗粒组治疗后血清瘦素水平与营养不良盐水对照组、COPD营养正常组比较有显著性差异(P0.05)。　　结论:　　1.血清白蛋白、血清瘦素水平与机体的营养状况及体重的变化关系密切;　　2.培土生金法通过扶正固本、健脾化痰可改善营养不良大鼠的营养状态,增加体重,提高血清白蛋白水平,其作用机制可能与其提高血清瘦素水平有关。
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BOOP合并自发性气胸1例
作者：王锦辉
【关键词】& BOOP合并
　　1 　病历摘要
　　患者，男，58岁，日入院，患者16天前受凉后头痛伴轻度咽痛、肌肉酸痛及发热，体温波动在37℃～39.4℃，无寒战，伴咳嗽、咳少量白痰。自服增效联磺片、扑热息痛效果不佳。7天前，因仍发热，体温38.7℃，就诊于我院，查血常规:白细胞12.5×10 9 /L，中性粒细胞81.9%，X线胸片:双肺纹理增重，余未见异常。予以静脉注射林可霉素1.2g/天，口服头孢拉定1.5g/天及对症治疗3天仍发热。4天前，再次就诊于我院，查血常规:WBC13.7×10 9 /L，N85.5%，X线胸片:双肺慢支、气肿征象。予以静脉注射左氧氟沙星（利复星）0.4g/天，治疗4天后仍发热，复查血常规:WBC20.1×10 9 /L，N88%。即往吸烟史40余年，吸烟指数500，有鼻息肉切除史，有青光眼病史2年。
　　体格检查:T38.2℃，P100次/min，R25次/min，BP115/80mmHg，神志清楚，语言流利;无皮疹;浅表淋巴结无肿大;呼吸较急促，呼吸时见颈部肌肉剧烈周期性收缩，伴锁骨上窝和肋间隙内陷，并伴有刺激性呛咳，胸廓正常，双肺呼吸音粗，双肺底可闻爆裂音;心音有力，律齐，心率100次/min，无杂音;腹软，肝脾未及;脊柱四肢无畸形;无杵状指;生理反射存在，病理反射未引出。
&&& 　入院后检查:日肺功能示限制性通气功能障碍，小气道病变;血沉120mm/h，C反应蛋白10.4mg/ml，类风湿因子、抗链“O”、免疫球蛋白、支原体抗体、衣原体抗体、结核抗体、抗核抗体、3次痰培养、1次血培养等均正常，ANCA、ACE、抗平滑肌抗体未查。7次查血常规:WBC波动在11.7～20.0×10 9 /L，N77.1%～91.2%;18次查血气分析:吸氧（5～8L/min）状态下动脉血氧分压波动在 56～77mmHg;4次查X线胸片;双肺弥漫的浸润渗出及间质增生改变。日肺高分辨CT示:双肺弥漫性间质及实质渗出性疾病（考虑BOOP可能性大），两侧胸腔积液，两侧胸膜肥厚，纵隔内可见多个肿大淋巴结。见图1。日清晨剧烈咳嗽后，出现持续性胸闷，呼吸困难加重，PaO 2 降至43mmHg，急做X线胸片示右侧气胸，右肺被压缩90%，经右侧胸腔闭式引流54h后，气胸好转，右肺复张约90%。 图1 本病例主要表现为持续的发热、低氧血症、呼吸困难，以及感染和X线胸片的不断进展，经多个医院的专家会诊，考虑为特发性肺间质纤维化、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）、急性间质性肺炎、过敏性肺泡炎、肺泡癌等，一致建议行开胸肺活检以明确诊断及下一步治疗。患者入院后接受吸氧（5～8L/min）、氨苄西林钠舒巴坦钠（6g×13天），左氧氟沙星（可乐必妥）（0.3g×7天）、克林霉素（1.2g×18天）等治疗，于日加用口服强的松30g（0.5mg/kg），1天后体温降至正常。于日行右侧胸腔小开胸术，切除部分右肺组织送病理。日，病理结果为闭塞性细支气管炎伴机化性肺（BOOP）。见图2、图3。日，复查X线胸片示左肺间质增生、浸润渗出影较前明显吸收。现患者体温正常，无咳嗽，呼吸平稳，血PaO 2 已达106mmHg，血常规:WBC7.2×10 9 /L，N77.6%。 图2图3&&&& 　2　 讨论
　　闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）是1985年刚提出的一个新的疾病名称，是一种原因不明的弥漫性肺部疾病 ［1，2］ 。BOOP可以是特发的，也可以是各种免疫过程、中毒和炎症所引起。在2000年美国胸科学会、欧洲呼吸病学会共同发表国际共识，声明对特发性肺间质纤维化（IPF）作出明确界定 ［3～5］ 之前，BOOP归类于IPF，故其发病率不详。据美国新墨西哥州1994年的调查资料表明IPF发病率男性为20.2/10万，女性为13.2/10万 ［6］& ，根据Bjoraker等对104例经开胸肺活检诊断的IPF病人的回顾性统计，BOOP占IPF的4% ［2］& ，由此推断BOOP的发病率在每百万人中约为5～8例。临床上诊断BOOP常需肺活检，只有病理组织学证实有BOOP的特征性所见才能确诊本病。国外报道其活检率在英美仅为11%～12% ［2］ 。其发病无性别倾向，与吸烟关系不大，多于50岁以上起病，缓渐亚急性起，75%患者病程短于2个月，咳嗽，发热，乏力等临床表现常见。肺功能以限制性肺通气功能障碍常见。大多数BOOP病例可有三种X线征象:（1）多发性双肺斑片状浸润影;（2）双侧弥漫性不对称浸润阴影;（3）孤立的局灶性肺炎型。高分辨CT则显示斑片状肺实质阴影、毛玻璃样浸润以及小结节状阴影及支气管壁管增厚或扩张，病变主要分布于肺底部或周边胸膜下区。病理改变具有特征性，可见小气道和肺泡 管中肉芽组织突入，伴有附近肺泡间隔慢性炎症，并可见机化性肺炎病变 ［1，2］ 。显示本病主要侵犯为小气道及其周围附近的肺组织，并以此可与急性间质性肺炎鉴别。
&&& 　本病例患者既往体健，无类风湿关节炎、红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎等结缔组织病;未接受骨髓移植、肺移植及放射治疗;未服用金制剂、氨甲蝶呤、乙胺碘肤酮等药物。本患者仅有受凉后头痛、咽痛、肌肉酸痛等流感样症状，同时伴有持续发热、咳嗽、进行性呼吸困难、血沉增快、X线胸片显示为不断加重的分布在双肺外带的弥漫性浸润影。其后经开胸肺活检结果示病变符合闭塞性细支气管炎、机化性肺炎（BOOP）。因患者早期未就诊及进行相关检查，故不除外该病可能是由于病毒或支原体等感染所致 ［2，7，8］& 。其后期出现的右侧自发性气胸，考虑为BOOP病变累及终末和呼吸性细支气管及肺泡管，使水肿性肉芽组织部分或完全充塞其中，形成的肺大疱破裂所［2］& 。因患者发病后的持续发热及进行性呼吸困难，于入院后的第4天加用激素（强的松30mg/d×5天+40mg/d×1天+35mg/d×7天+24mg/d×3天20mg/d×2天+氟美松10mg/d×2天+氟美松5mg/d×2天）治疗后，1天后患者体温降至正常，24天后呼吸困难逐渐缓解，30天后X线胸片显示左肺病变吸收明显等，均支持BOOP的诊断，同时表明该病对激素治疗敏感。由于患者于入院32天后确诊，同时由于气胸及开胸术后对伤口愈合的考虑，故激素应用剂量偏小，疗程较短，但也同样收到满意的疗效。上述的临床资料提示，BOOP可以急性发病、进展快、很快导致呼吸衰竭，特别是可合并自发性气胸等，都造成临床上诊断及治疗的困难，且该病很容易与特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎相混淆，故应及早活检病理确诊，以便能及早应用有效的足量的激素治疗，以提高疗效、迅速缓解病情。
&&& 　参考文献
&&& 　1　 中华结核和呼吸杂志编辑委员会.间质性肺疾病的诊断和治疗（会议纪要）.中华结核和呼吸杂志，-17.
&&& 　2　 蔡柏蔷.呼吸内科学.北京:中国协和医科大学出版社，5，313-318.
&&& 　3 　British Thoracic Society.The BTS recommendations on the diagnosis and assessment of diffuse parenchymal lung disease.Thorax，1999，54（suppl1）:1-14.
&&& 　4 　Johnston ID A，Prescott RJ，Chalmers JC，Rudd RM（The Fibrosing Alveolitis Subcomittee of the Research Committee of the BritishThoracic Society）.British Thoracic Society study of cryptogenic fibrosing alveoliˉtis:current presentation and initial management.Thorax，-44.
&&& 　5 　American Thoracic Society，European Respiratory Society.Idiopathic pulmonary fibrosis:diagnosis and treatment International concensus statement.Am J Respir Crit Med，6-664.
&&& 　6 　Coultas DB，RE Zumntalt WC.AM J Respir Crit Care Med，7-972.
&&& 　7 　李惠平.特发性肺间质纤维化的研究进展.国外医学?呼吸系统分册，-50.
&&& 　8 　李芳.特发性肺间质纤维化的现代治疗研究进展.国外医学?呼吸系统分册，-49.
&&& 　作者单位:100710北京隆福医院呼吸科
&&& 　（编辑秋 实）
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基层医院放射医师提高诊断水平的点滴体会
作者：申永家 孙先凤&&&&作者单位：276800 山东日照，日照市东港区中医医院
【关键词】& 基层医院 诊断水平 放射医师
&&& 随着放射诊断学的快速发展，不仅机械技术取得了较大进步，解决诊断问题的深度和广度也有了大幅度的增加，是医学诊断学的一个组成部分，需要直接接触患者进行诊断。临床放射学有一套指导临床实践的基本理论和学科发展的科学规律，经过多年的临床实践和经验研究，不断提高诊断技术和理论水平，早已成为一门医学领域中不可缺少的学科。近几十年来，影像诊断已由最初的单纯X线诊断发展成为拥有X线、CT、磁共振成像（MRI）、数字显影血管造影、超声诊断、核素扫描等多种检查手段并举的影像学诊断。并且随着介入放射学在我国城乡医疗机构的迅速普及，已经由过去的辅助检查地位一跃成为临床职能科室。因此，不断总结放射诊断的体会，对于全面了解医学影像这门学科的发展，丰富临床诊断的理论，提高放射医师的自身综合素质和影像诊断水平具有极其重要的意义。
&&& 1& 放射医师必须牢记且遵循X线的诊断原则
&&& （1）根据正常解剖、生理的基础知识，认识人体器官和组织在荧光屏或X线片上的正常表现。（2）根据病理学的基础知识，认识人体病理改变所产生的阴影，全面搜集异常表现。（3）根据临床需要和患者具体情况拟定全面的X线检查计划，包括检查部位和检查方法的选择，摄片位置和曝光因素的确定等。（4）结合临床资料进行逻辑推理，得出正确的结论。
&&& 2& 运用正确的思维模式和方法进行诊断
&&& 全面观察，发现病变，定位、定量、定性结合临床，从感性认识升华到理性认识做出结论。一般来说，放射医师的诊断水平高低主要取决于两个因素：一方面是显像设备所显示的病变影像是否真切、清晰、完备；二是医师观察影像是否全面、仔细，以及运用理论知识与实践经验结合临床情况综合分析具体病变是否合理。提高影像诊断符合率此二者为关键所在。具体到每一例患者，放射医师的诊断思维的起点和主要依据就是影像，整个思维过程也始终未脱离影像的变化来考虑问题，把影像作为第一性的前提和基础。因而，放射医师必须注意两点：（1）对影像这一前提判断必须准确，即患者所展示的客观影像是否有异常征象出现，这些异常征象所蕴含的病理实质是什么，诊断价值的大小等。如果这一前提判断不真，即使以后的推理再正确，其结论也肯定不真。例如，急性骨髓炎患者骨质破坏明显，可出现Codman?s三角和软组织肿胀，如果放射医师把患者骨质破坏认为是肿瘤性的表现，把软组织肿胀误认为是软组织肿块，把Codman?s三角绝对化，那么，推理形式尽管正确，得出的骨肉瘤的诊断假说也是错误的。（2）影像医师应警惕犯形而上学的诊断错误，任何高超的影像技术所显示的影像，只是疾病漫长发展过程的某一阶段的某一瞬间局部的、孤立的、大体解剖的外部形态，而疾病及其各种病症常常是整体的、运动的、发展的、变化的。
&&& 在观察分析病变的时候，还要特别注意：（1）位置分布。如成骨肉瘤多发生于长骨干骺端，而尤文瘤多见于骨干；又如肺结核多见于肺上部，肠结核多见于回盲部，骨结核多见于骨骺和干骺端并常侵犯关节。（2）病变的数目大小。如：肺内转移瘤常为多发，而原发癌肿多为单发；又如骨结核的死骨多而小，而化脓性骨炎的死骨则少而大。（3）形态边缘。肺内片状或斑点状多为炎症而圆形阴影多为肿瘤，少数为炎性的球影，边缘锐利者多为良恶性肿瘤，边缘模糊则多为炎症急性期。（4）病变的密度与结构。如肺内块状影密度高且不均匀内有钙化多为结核球，密度不太高且均匀一致，多为肿瘤，少数良性肿瘤也有钙化。（5）周围情况。临近器官组织的改变有一定的诊断意义，如早期中心型肺癌可致外围肺气肿，晚期则致肺不张。
&&& 3& 注重结合临床表现
&&& &就影论病&、&目中无人&（患者）就难免闹出&瞎子摸象&的笑话。影像的诊断尽管始终离不开影像，但必须随时结合临床的具体表现来说明影像。首先，根据患者某一最突出的症状划出疑诊范围。同时，还应注意患者的年龄、性别、职业、起病缓急、病程长短及既往病史、外出史、遗传关系。如痰中带血或咯血为主，其原因多为支气管疾病、肺疾病、心血管疾病、全身疾病；痰中少量带血多见于肺结核、肺癌、肺囊肿、肺炎；咯血多见于支气管扩张、韦式肉芽肿、肺栓塞等。其次，通过综合分析影像和临床症状缩小疑诊范围，尽管有些疾病X线表现相似，但临床症状不同，反之，另一些疾病临床症状相同而X线表现各异，所以把X线影像和临床症状结合起来综合分析就会逐步缩小疑诊范围。尽管有些疾病X线表现相似,但临床症状不同。反之,另一些疾病临床症状相同，而X线表现各异，所以把X线影像和临床症状结合起来综合分析就会逐步缩小疑诊范围。如表现为空洞与空腔阴影者（1）无症状：常见于肺大疱，先天性肺囊肿或结核性空洞，反复出现的患者应考虑肺大疱。（2）咳嗽咳脓痰：见于肺脓肿及支扩肺囊肿继发感染。（3）咯血或痰中带血：单发空洞空腔多见于肺结核和先天性肺囊肿，多发者多见于支气管扩张、韦氏肉芽肿，也见于肺癌。（4）发热：可见于肺脓肿、肺囊肿继发感染、结核、支扩感染等。（5）病变的动态变化对鉴别诊断有很大的作用，定期复查是鉴别诊断的一种手段，通过复查可以在X线片上对比病变的变化情况，由于病变的动态变化是由病变、机体及治疗等多方面的因素决定的，因此发现病变有变化之后应结合临床具体分析，切忌简单和机械。例如不能绝对的认为肺部阴影经抗结核治疗后有缩小就一定是结核，也不能认为抗结核或抗炎治疗后肺部阴影缩小不明显就绝对的否定结核或炎症的诊断。在观察动态变化时要注意是病灶增大或增多、缩小或减少、变化是否明显等。
&&& 4& 勤奋学习钻研专业不断丰富知识面
&&& 虽然放射诊断学的发展迅速，但传统X线知识是重要基础，各种检查方法都是检查人体各组织器官，他们所显示的图像又都与组织器官的密度以及构成组织器官的各种元素和他们的原子序数有关。投照位置的变换、横纵断层所示脏器的解剖位置和形状，又都是X线诊断工作者所熟悉的，只要懂得各种方法的放射源特性，它的成像原理以及分辨率的高低，就不难掌握应用新技术的诊断能力。在一定的医学知识基础上，结合具体病例学习有关的临床、解剖、病理、生理、生化、药理、临床诊断学等知识，既要不断学习新的、先进的知识，又要灵活运用于实践之中去，不经过自身亲历的实践，积累的知识是不扎实的。要对专业抱有兴趣，对个人来说，一旦入门乐在其中，个人的勤奋学习，还需要符合放射诊断学的科学规律，通过实践-探索-收获-实践的连续交替，其结果就会不断提高诊断水平。同时，要熟练掌握X线检查和其他检查方法的相互关系，取长补短。例如：利用检验方法从血、尿、痰等标本中寻找特殊的病原体对诊断的支持并注意手术证实及病理诊断，以证实放射诊断的正确性，养成科室内及科室间会诊的习惯对提高诊断都有益处。
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慢性阻塞性肺疾病患者气道尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分的高水平状态
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道局部尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统状态及其病理生理意义.方法 (1) 诱导痰检测: 临床稳定期COPD患者(诱导痰COPD组)56例, 平均年龄(51&#177;11)岁, 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(53.5%&#177;14.4)%,诱导痰健康对照组26名,平均年龄(46&#177;9)岁,FEV1占预计值%为(85.1&#177;1.0)%;采用酶联免疫吸附法测定诱导痰中u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (u-PAR)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和白细胞介素8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平;(2)肺组织病理:COPD并肺大疱接受手术治疗患者(免疫组化COPD组)11例, 平均年龄(53&#177;7)岁,FEV1占预计值%为(58.3&#177;6.6)%;非COPD因肺部局灶病变接受手术治疗患者(非免疫组化COPD对照组)10例(其中炎性假瘤3例、错构瘤5例、结核球2例),平均年龄(47&#177;12)岁,FEV1占预计值%为(84.3&#177;1.6)%.采用免疫组化检测u-PA、u-PAR、PAI-1在肺组织中的细胞表达.结果 (1)诱导痰:COPD组诱导痰中可溶性u-PAR、PAI-1和IL-8水平分别为(570&#177;614)ng/L、(6 162&#177;9 247)ng/L、(12 370&#177;17 292) ng/L,与健康对照组[(97&#177;74) ng/L、(574&#177;731) ng/L、(1 868&#177;1 905) ng/L]比较差异有统计学意义(t值分别为5.629、4.346、4.486,P均＜0.01);(2)相关分析:诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR和PAI-1水平分别与IL-8呈正相关(r值分别为0.483、0.770,P均＜0.01),可溶性PAI-1水平与患者FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.272,P＜0.05);(3)免疫组化:免疫组化COPD组u-PAR表达[(49&#177;16)%]见于肺泡上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞,而免疫组化非COPD对照组[(33&#177;18)%]表达着色浅淡,主要见于肺泡上皮细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=2.213,P＜0.05);免疫组化COPD组PAI-1表达[(61&#177;16) %]见于成纤维细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,而免疫组化非COPD组[(37&#177;16)%]表达着色浅淡,主要见于成纤维细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=3.419 P＜0.05).结论 u-PA系统成分是COPD气道局部重要的炎性介质,其中PAI-1在COPD的组织重塑中可能具有重要作用.
TONG Wen-ling
MA De-dong
作者单位：
250012,济南,山东大学齐鲁医院呼吸内科
山东省警官总医院呼吸科
年，卷(期)：
机标分类号：
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