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失血性休克
病因：微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型(休克（shock）是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见...)的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤症状：容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和(人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7....)。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是(肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及...)和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。西医治疗：失血性休克的治疗原则是补(充血（hyperemia)是指组织或器官的血管内血液含量增多。可分为动脉性充血和静脉性充血...)容量和处理原发病两方面.一,补充血容量.其目的是,（1）尽快恢复血流动力学平衡;（2）恢复细胞外液的容量;（3）降低血液浓度用其高粘滞度,改善微循环的血液阏滞;（4）补充丢失的蛋白质,恢复血液的胶体渗透压;（5）纠正酸中毒.二,止血.尽快止血是治疗失血性休克的根本措施.三,药物.失血性休克的病人,一般在无大血管出血,血容量已开始补充,为保证生命中枢和和重要脏器供血,作为一种应急措施,可采用小剂量,低浓度,短效血管收缩剂如甲氧胺等,血压一量回升,收缩压&12kPa（90mmHg）,脉压&4kPa（30mmHg）并持续6小时以上,休克症状好转,应立即停用.对重症休克经积极补液扩容,纠正酸中毒,用血管收缩药效果欠佳者,可试用5%高渗盐水,加温到37度,经静脉推注50ml/3--5分钟,每隔15--20分钟注入一次,共8次,有助于休克的逆转.其他治疗：【治疗措施】失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/（kg.h），正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。预防：1.积极防治感染。2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。3.对失血或失液过多（如呕吐、(正常人一般每日排便一次，个别人每日排便2～3次或每2～3日一次，粪便的性状正常，每日...)、(咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸器官出血，经(咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲...)动作从口腔排出，咯血首先须与口...)、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。 相关咨询电话：400-6509659（免费）010-（总机）转
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失血性休克的处理策略
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内毒素血症、细胞因子在失血性休克发展过程中的作用及治疗对策
作者：朱华栋综述　周玉淑审
关键词：&失血性休克&内毒素&细胞因子& 治疗 & 　　失血性休克是上较常见的危重症之一，主要的治疗手段是补充血容量、
升压药物等。但是有些患者即使血容量已被补足，升压药用到了极量，休克仍不能得到纠正，最终
至死亡。因此，顽固性休克的治疗成为临床上的一大难点，彻底弄清休克的发病机制是进行针对性治疗的关键。近年来，人们对于细菌及内毒素移位、细胞因子等在失血性休克由可逆向不可逆发展过程中的作用进行了深入 研究 ，取得了很大进展，为临床休克的治疗提供了某些 理论 依据，本文对此作一综述。 　　1　肠源性菌血症、内毒素血症的作用 　　1.1　失血性休克时的菌血症、内毒素血症　许多研究发现，失血性休克发生后出现了明显的内毒素血症，休克复苏后内毒素血症仍持续存在［1～3］。但对于菌血症、内毒素血症在休克发展中有无意义却出现了争议。有人认为，并发失血性休克后的内毒素血症只是休克过程中的一种生理现象，可能无任何病理意义。但大多数学者认为，失血性休克后的菌血症、内毒素血症是促使休克向不可逆性转化的重要原因之一，与休克的预后有明显关系［4，5］。其中内毒素血症比菌血症具有更重要的意义，因为内毒素血症可以诱发大量炎性因子释放入血，过量的炎性因子参与对机体的病理损害过程，导致休克进一步恶化。 　　1.2　肠源性菌血症、内毒素血症的发生机制　 目前 认为肠道是休克时内毒素血症的主要来源，主要依据有：①肠道是体内与外界相通的最大空腔器官，肠道中所含细菌量很高，细菌种类达400多种，其中的革兰氏阴性杆菌在生长繁殖过程中可释放出大量内毒素。②休克时门静脉血内毒素水平可显著升高，峰值高于外周血［2］。③给动物饲服有C-14油酸标记的细菌，发生失血性休克后，外周血中C-14活性明显升高［3］。④应用口服不吸收的抗菌素或内毒素拮抗剂(如多粘菌素B、乳果糖等)清洁肠道，休克动物血内毒素水平下降［1］。正常情况下，肠粘膜具有完好的屏障功能，可防止各种致病微生物及毒素的入侵，即使有少量的细菌、毒素通过了肠道屏障，也会被肠道的淋巴，脾脏、肝脏的网状内皮系统所清除，不会对机体造成损害。当发生失血性休克时，各脏器血流灌注不足导致缺血，而肠粘膜缺血和缺血后的再灌注损伤，可以直接损害肠道屏障功能，造成肠粘膜通透性增加，使细菌、毒素透过肠道屏障发生移位，而且发生休克后机体的网状内皮系统受到抑制，不能有效地清除侵入机体的细菌、毒素等，最终出现肠源性内毒素血症。另外，失血性休克时，机体的细胞、体液免疫功能受抑，也是促使细菌、内毒素发生移位的一个重要因素。 　　1.3　肠源性菌血症、内毒素血症的防治　鉴于肠源性菌血症、内毒素血症在失血性休克中的作用，清除肠道细菌，对抗内毒素便成为预防和治疗休克的一种手段。主要的 方法 有以下几种：①选择性肠道去污染(Selctive&Decontamination&of&the&Digestive&Tract,&SDD)：指口服肠道不吸收的抗菌素选择性地抑制和杀灭肠道的致病菌，而不 影响 固有菌群的治疗方法。应用的抗菌素有新霉素、多粘菌素、妥布霉素、二性霉素B、庆大霉素、诺氟沙星等。SDD最初用于ICU的危重患者以减少获得性感染的机会，取得了一定效果［8］。最常用的为PTA方案即联合应用多粘菌素E、妥布霉素、二性霉素B。②补充肠道正常菌群：肠道正常菌群对革兰氏阴性致病菌有抑制作用，小鼠口服乳酸杆菌后，肠杆菌科细菌数明显减少，能防止细菌移位［9］。③中和内毒素：抗内毒素血清、抗体能改善失血性休克动物的肝、肺、肾、胃肠道的功能，提高生存率［1，10］，重组细菌性杀菌性通透蛋白(BPI)能够结合内毒素、抑制内毒素介导的中性粒细胞和单核细胞的激活［11-12］，对失血性休克时的细菌移位与内源性毒素血症有治疗作用［13］。多粘菌素B是一种阳离子性的多肽类抗生素，能特异性地与内毒素分子中的类脂A部分结合而中和或灭活其毒性，能减轻休克动物的内毒素血症，提高休克动物存活率［14，15］。 　　2　细胞因子的作用 　　2.1　失血性休克时细胞因子的变化　机体发生失血性休克时，血中某些细胞因子如TNF、IFN-γ、IL-1、IL-6、IL-8等的水平明显增加，这些细胞因子参与了休克的发展过程［2，4，16］。正常情况下，这些细胞因子参与机体的免疫防御功能，起着杀灭外来病原微生物的作用，当机体发生创伤、感染、休克时，这些因子就大量生成，对机体产生不利影响。在病理情况下，内毒素是引起TNFα、IL-1、IL-6、IL-8等水平增加的主要原因［16，17］，拮抗内毒素作用可明显抑制休克后血浆TNF、IL-6等细胞因子的释放增多［15～18］。TNFα、IL-1、IL-6是促使休克从可逆向不可逆转化的最主要的炎性因子，它们与患者的预后密切相关。已有研究证实，休克死亡动物血浆中TNFα水平明显高于存活动物［2］，休克时血浆IL-6水平变化与休克时重要脏器的功能变化、动物存活率有明显的相关性。TNFα、IL-6被认为可以作为预测患者预后的标志物，如果患者血中TNFα、IL-6持续高水平存在，则患者发展至多脏器功能衰竭以至死亡的可能性很大。 　　2.2　TNFα　在休克时，机体产生的各种细胞因子中，TNFα起着关键性作用。它作为前炎性因子，能诱导其他一系列因子产生，从而产生级联反应(cascade&response)。网状内皮系统的各种细胞如单核细胞、肺胞巨噬细胞、肝脏枯否氏细胞、腹膜巨噬细胞均可产生TNFα′，它可以促使中性粒细胞从骨髓释放，通过诱导粘附因子的表达促使中性粒细胞趋化、聚集、粘附于血管内皮细胞并脱颗粒释放溶酶体，产生氧自由基等，TNFα还能促使单核细胞和巨噬细胞的分化，激活巨噬细胞，使巨噬细胞和内皮细胞释放IL-1等其它细胞因子，IL-1和其细胞因子能提高组织细胞对TNFα效应的敏感性。TNFα还能刺激急性期反应蛋白的生成，激活凝血—纤溶、补体系统。在大鼠的失血性休克模型中，发生休克90分钟内毒素水平开始升高，150分钟达峰值，TNF亦在休克90分钟后明显升高，120分钟达峰值［1］，休克本身可以引起TNF升高，这在休克早期尤为重要，而休克后期的TNF大量产生可能是肠源性内毒素吸收入血，激活单核细胞、巨噬细胞，使其大量释放TNF。失血性休克后血中TNFα水平很快达峰值，且恢复时间也较快，而组织内的TNFα水平长时间维持在高水平，且峰值水平明显高于血浆，说明休克后各组织器官内TNFα表达增加，从而对脏器产生病理损害。 　　2.3　白介素　IL-1或与TNFα同时生成，或是因TNFα发生效应后生成，它主要来源于单核细胞和组织的巨噬细胞，它是粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)的强诱导剂，还能促进肝脏急性期反应蛋白的合成，促进活化中性粒细胞的趋化、聚集，促进其他细胞因子的合成、释放。IL-6多在细胞受到TNFα、IL-1刺激后产生，作为B细胞的刺激因子肝细胞刺激因子，细胞毒性T细胞分化因子，能促进中性粒细胞的活化、聚集。IL-8也参与了对机体损伤反应，它由巨噬细胞和内皮细胞产生，对粒细胞有强大的趋化性，能使中性粒细胞脱颗粒，产生氧自由基，它还能加强其他因子的作用。 　　2.4　对抗细胞因子的治疗　采用细胞因子的抗体来中和细胞因子，从而减轻细胞因子对机体的损害，已引起许多学者的关注。在动物重度失血性休克模型中，应用TNFα单抗可以中和循环中的TNFα，降低TNFα&mRNA的表达，能有效地防止多器官功能障碍，降低动物死亡率［19］。在动物实验中，应用IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)可以阻断IL-1对组织损伤作用［20］，应用IL-6的单抗可以使大鼠在遭受以致命的大肠杆菌感染时以及在予以致死量的TNFα时得以存活［21］。给予IL-8的单抗能够防止中性粒细胞介导的组织渗透和损伤［22］。 　　失血性休克的发生发展是很复杂的病理过程，有许多因素参与其中。依靠单一因素来解释其全貌是不可能的。由于休克引起了脏器的血流灌注不足，从而诱发了包括肠道细菌、内毒素移位，大量炎性细胞因子的合成、释放等在内的诸多不良反应，最终导致各脏器功能不全，发展成不可逆休克。因此，在临床失血性休克的治疗过程中，应采取具体的针对性措施来对抗上述不良因素，这可能是将来预防和治疗顽固性失血性休克的一个突破方向。转贴于论文联盟
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