脑垂体瘤 - 搜狗百科
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垂体瘤是一组从和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占的10%。男性略多于女性，垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、和其他垂体前叶功能减退表现。肿瘤好发于垂体前叶，后叶少见。多数为良性腺瘤，少数为腺癌。直径小于10mm者为微小瘤，大于10mm者为者为大腺瘤。
男性青壮年时期
激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、和其他功能减退表现
垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程，至今尚未明确。主要包括两种假说：一是调控失常学说，二是垂体细胞自身缺陷学说。前者认 为病因起源于下丘脑，在下丘脑的异常调控下，引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤；垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。后者则认为是垂 体局部因素使垂体细胞功能亢进状态，进而形成腺瘤。目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身，目前认为垂体瘤的发展可分为两个阶段—起始阶段金额促进阶段，即垂体细胞先发生突变，然后在内外因素的促进下突变的细胞增生，发展为垂体瘤。因为下丘脑释放激素的过度分泌，极少引起真正的腺瘤形 成，而仅仅是刺激相应垂体增生及相应激素的分泌增加；切除术显示，术后激素亢进症状迅速缓解，长期随访的复发率较低；组织学研究显示 垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围，表明垂体腺瘤并非过度刺激所致。对杂合子女性垂体腺瘤患者X -染色体失活分析发现，各种类型垂体腺瘤均为单克隆起源，而正常的垂体及（ACTH）增生组织则为多克隆性；分泌多种激素的垂体腺瘤起源 于原始的多潜能祖细胞。这些资料使我们对垂体瘤的发生有了更新的认识：垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞；继而发生的单克隆扩增或得利于 自身突变导致的细胞复制增殖,或得利于外部促发因素的介入及垂体自身的生长因素。因此基因突变可能是肿瘤形成的最根本的始发原因，而下丘脑激素和其他局部 生长因子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤的增大及侵润可能起着一定的协同作用。现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。 在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致激活和（或）的 失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。近些年来，随着不断进步，有关基因突变与垂体瘤的发生相关性的研究也不断深入。目前较为明确的是gsp 癌基因与垂体GH腺瘤的密切相关性。gsp基因是由Gsαa突变而正式定义的一种新的。Gsαa 基因是一个长约20Kb 的独立，由13个和12个组成，其碱基序列和结构功能已基本搞清，其导致Gs蛋白αa2( Gsαa) 变异。Gs蛋白是家族中的一员，其功能是将刺激信号从细胞表面受体传递到腺苷酸环化酶的催化单位上，促进（cAMP）的合成。由于生长激 素的分泌是cAMP依赖性的，因此Gs蛋白与GH的分泌密切相关；而且越来越多的证据表明cAMP还是一种生长介质，这样，Gs蛋白的改变可能又直接或间 接地与有关。许多临床研究发现在垂体GH 腺瘤患者中较多的存在gsp 突变，而且这种突变仅在肿瘤细胞中被发现而在周围细胞中未发现，并且该突变具有明显的活性。这些结果表明在垂体GH腺瘤的发生发展过程中可能有特异性的 gsp 原癌基因突变。除了gsp基因外，大量的研究表明ras基因突变以及的异常表达可能与垂体腺瘤的侵袭性发展和恶性程度相关。此外，众多研究 也表明许多抑癌基因可能也参与了垂体腺瘤的发生、发展，如多发性内分泌肿瘤1型（MEN -1）基因、周期素依赖激酶（(CDK)) 抑制物p27Kipl 基因、成视网膜细胞瘤( （Rb）) 基因、 基因等。除此之外，近些年的研究表明众多生长因子及其受体、下丘脑释放及抑制激素受体、蛋白-7B2 等也可能参与了垂体瘤的发生及发展过程。
1. 功能学分类分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤。①有分泌功能的垂体瘤，占垂体瘤65%～80%，据瘤的激素将功能性垂体瘤再进一步分为，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH瘤及和未分类腺瘤等。此分类法在临床中最为常用。A.PRL瘤，是垂体分泌性腺瘤中最常见的肿瘤，在以往被认为是无功能性垂体瘤病例中，60%～70%是PRL瘤。在非选择性尸检中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有功能紊乱的证据。B.GH瘤仅次于PRL瘤，本病以青中年发病较多。此外为ACTH瘤、TH瘤，GnH瘤极少见。除GH-PRL的混合瘤外，绝大多数以一种细胞形态为主。②非分泌(无功能)细胞瘤：用常规的方法测定血清激素浓度不增加，无特殊临床症状，占垂体瘤20%～35%。无内分泌功能腺瘤是惟一的在发病，尤其在男性呈递增趋势的腺瘤。2. 肿瘤大小分类 按肿瘤直径大小分类，≤1 cm者称为微腺瘤； 1～4 cm为大腺瘤； & 4 cm为巨大腺瘤。3. 生物学行为分类 分 为侵袭性垂体腺瘤与非侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体其定义为“生长突破其包膜并侵犯、、骨质等毗邻结构的垂体腺瘤”。它是介于良性垂体腺瘤和恶 性垂体癌之间的肿瘤，其组织学形态属于良性，生物学特征却似恶性。侵袭性与非侵袭性垂体腺瘤的临床表现、预后均明显不同。侵袭性垂体腺瘤的坏死、卒中、囊 变发生率明显高于非侵袭性垂体腺瘤。有研究表明：70%的垂体卒中发生于侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体腺瘤术后复发率高，原因一是很难切干净，二是增殖指数 较高，肿瘤残余组织很快增长。4. 的分类标准 Kovacs 等通过对手术切除的8 000例垂体腺瘤研究后认为，垂体腺瘤的分类方法应包括5个方面，即临床表现和血中激素水平、神经影像学和手术中发现、肿瘤切片在光镜下表现、分 型及瘤细胞在电镜下的特征。每一条分类标准在确定诊断和分析肿瘤生物学表现方面均有重要价值，并已被推荐为世界卫生组织的垂体腺瘤分类标准。但该 分类复杂，还未能在临床工作中广泛推广。5. 按病理和的染色性能分类 依 据、染色(（）)光镜观察结果，可将垂体腺瘤分为嗜酸性、嗜碱性、嫌色性和混合性4类。可分为无颗粒无功能的嫌色细胞与有颗粒有功能的嗜酸与。过去认为，表现为或巨人 症，嗜碱性腺瘤伴有柯兴综合征，而嫌色性腺瘤则无明显临床内分泌症状。实际上，仅依据垂体腺瘤细胞的嗜色特性进行分类，并不能反映垂体腺瘤的内分泌特征以 及临床与病理学之间的关系。该分类不足以说明病因和指导诊疗，目前均根据细胞分泌功能进行分类。6. 按组织结构分类 即按瘤细胞的排列方式及血管多少，分为弥漫型、窦样型、乳头型及混合型。
垂体瘤可有一种或几种分泌亢进的临床表现。除此之外，还可能有因肿瘤周围的正常垂体组织受压和破坏引起不同程度的腺的表现；以及肿瘤向鞍外扩展压迫邻近组织结构的表现，这类症状最为多见，往往为病人就医的主要原因。.1. 激素分泌过多症候群：（1）（PRL瘤）：女性多见，典型表现为闭经、溢乳、不育。男性则表现为、阳萎、乳腺发育、不育等。（2）生长激素瘤（GH瘤）：未成年病人可发生生长过速，巨人 症。成人以后为的表现。（3）促肾上腺皮质激素瘤（ACTH瘤）：临床表现为、、水牛背、多血 质、、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力，有的病人并有高血压、糖尿病、血钾减低、骨质疏松、骨折等。（4）瘤（TSH瘤）：少见，由于垂体促甲状腺激素分泌过盛多，引起甲亢症状，（5）瘤（FSH/LH瘤））：非常少见，有性功能减退、闭经、不育、精子 数目减少等。（6）混合瘤 分泌上述两种或两种以上的肿瘤。2. 激素分泌减少 某种激素分泌过多干扰了其他激素的分泌，或肿瘤压迫正常垂体组织而使激素分泌减少，表现为继发性性腺功能减退（最为常见）、（次之）、肾上腺。3. 垂体周围组织压迫征群 （1）头痛：因为肿瘤造成鞍内压增高，垂体硬膜囊及鞍隔受压，多数患者出现头痛，主要位于前额、眶后和双颞部，程度轻重不同，间歇性发作。（2）视力减退、：肿瘤向前上方发展压迫，多数为颞侧或双颞侧上方偏盲。（3）：肿瘤向侧方发展，压迫第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对，引起、麻痹和复视。（4）：肿瘤向上方发展，影响下丘脑可导致、睡眠异常、障碍、饮食异常、性格改变。（5）如肿瘤破坏鞍底可导致。（6）：瘤体内出血、坏死导致。 起病急骤，，并迅速出现不同程度的视力减退，严重者可在数小时内双目失明，常伴眼外肌麻痹，可出现神志模糊、、甚至突然昏迷。
1. 激素测定： 由于不同的功能腺瘤分泌的垂体激素不同，相应的垂体激素分泌情况各异，具体详见各有关章节。评估内分泌功能检查结果时要考虑到以下几个因素：①都是呈脉冲式分泌和释放的；②影响腺垂体激素分泌的因素较多（尤其是PRL），分别有抽 取血标本的时间，是否进食，有无应激，还是觉醒状态，年龄及生长发育阶段，药物影响等；③怀疑某一垂体激素分泌异常时应同时全面检测其他腺垂体激 素，必要时考虑作动态试验，如节律试验，激素的兴奋和抑制试验，以协助诊断，同时应注意功能检查和影像学检查必须结合才能作出正确诊断，两者具有同等重要 性；④有无靶腺激素水平变化及相应的临床症状，解释某个腺垂体激素水平的变化，必须把它作为-垂体-靶腺轴中的一个环节进行整体分析；⑤由于腺垂体 激素正常值范围在各实验室因所使用的检测方法不同等原因而不完全一致，因此结果的解释只能依据所作实验室提供的正常参考值范围；⑥中腺垂体激素组分 的不均一性可以造成其免疫活性和生物活性不完全一致，导致与临床表现不符。⑦激素值与腺瘤的大小及临床症状未必平行，后者取决于病程的长短、 激素的类型、瘤体有无退行性变和囊性变以及其他影响激素活性的物质等2. 影像学检查 （1）MRI：垂体瘤的影像学检查宜首选MRI，因其敏感，能更好地显示肿瘤及其与周围组织的解剖关系。可以区分视交叉和蝶鞍隔膜，清楚显示脑血管及垂体肿瘤是否侵犯海 绵窦和蝶窦、垂体柄是否受压等情况，MRI比CT检查更容易发现小的病变。MRI检查的不足是它不能像CT一样能显示鞍底征象以及影。 图1所示为正常垂体MRI。在T1加权像表现为一圆形低密度信号影，而在T2-加权像则为高密度信号影，垂体柄一般偏离肿瘤侧。大腺瘤常和正常腺组织的密度信号相近，其内多 含有出血灶或囊肿。MRI常用Gd-DTPA（钆-二亚乙基三胺五乙酸）作增强显影检查，最好做动态增强扫描，能极大地提高垂体瘤的检出率.。正常垂体组 织在约30min后可出现增强显影，腺瘤出现增强显影的时间不但很慢，而且较持久。腺垂体征象在MRI检查时可因出血时间长久和的破坏程度 显示不同特点。1周以内的急性出血灶由于含有脱氧血红蛋白在T1加权像其密度信号和腺垂体一致，在T2加权像呈现低密度信号影。由于从周边往中心逐渐形成 高铁血红蛋白，1至4周内的亚急性出血灶在T1加权像和T2加权像均为高密度信号影。4周以上的慢性出血灶在T1加权像和T2加权像均为均匀一致的高密度 信号影，其周围有一圈由形成的低密度环影。正常人视交叉80%位于垂体窝的正上方且MRI显示较为清楚。位于垂体两侧并与腺垂体密度信号 相近。其内有第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ对颅神经及第Ⅴ对颅神经的第1支和第2支，它们的密度信号强度均低于腺垂体。海绵窦内的类圆形信号缺失区即是位于其内的颈内动 脉。MRI的不足是不能显示骨质破坏和组织钙化。（2）CT：常规5mm分层的CT扫描仅能发现较大的垂体占位病变。高分辨率多薄层（1.5mm）冠状位重建CT在增强扫描检查时可发现较小的垂体瘤。患者垂体后叶可不呈高密度影。下丘脑漏斗部位于视交叉后面。（3）X线平片：较大时平片可见蝶鞍扩大、蝶鞍的各个直径均增大、鞍壁变薄、鞍底下移、鞍背骨质破坏，前后床突变细而使鞍口扩大。侧位片见双鞍底。（4）应用于鞍区疾病的显像技术也发展迅速，如断层扫描（PET）、111铟-二乙烯三戊乙酸-（111In-DTPA- octreotide）扫描以及123碘-酪氨酸-奥曲肽（123I-Tyr-octreotide）扫描已开始用于临床垂体瘤的诊断。3. 其他检查 垂体瘤的特殊检查主要指。眼科检查包括、和眼球活动度检查。肿瘤压迫视交叉或视束、视神经时可引起视野缺损，或伴有。垂体 肿瘤侵犯两侧海绵窦时可引起眼球活动障碍、复视、等（海绵窦综合征），最常受累。垂体瘤患者常出现颅神经受压的表现。第Ⅰ对至第Ⅵ对颅 神经均可受累，必要时尚须进行嗅觉检查及面部感觉检查。如肿瘤破裂出血、累及，也有助于病情的判断。岩下窦静脉采血标本检测血浆ACTH水平，并与周围静脉的血浆ACTH水平作一比值。如比值大于2则提示为垂体ACTH瘤；如比值&1应考虑为异位 ACTH综合征。这种静脉插管测ACTH浓度梯度的方法有助于ACTH瘤的确诊，是皮质醇增多症病因的鉴别诊断手段之一。
垂体腺瘤的诊断主要依据详细采集病史，仔细的体格检查，临床症状及体征、垂体影像学检查以及内分泌功能检查（包括相应靶腺功能检查）进行综合判断。垂体瘤的 诊断一般并不困难，部分患者甚至单纯依据典型的临床表现就可作出正确的判断。较为困难的是有些微腺瘤，其激素分泌增多不显著，激素检测值高出正常范围上限 并不多。此时需进行多次测定，有时需结合动态试验综合评价垂体内分泌功能状态。鉴别诊断 垂体瘤的诊断应主要与以下几种疾病进行鉴别：垂体增生、炎症（(感染性、非感染性）)，肿瘤、其他。1. 增生：（1）代偿性：，造成垂体增生 ．特别是甲状腺功能低下所引起的垂体增生。患者有典型的甲减表现，甲状腺功能检查示TSH明显升高，明显降低。MRI检查可见垂体均匀增大，增强扫 描后均匀强化。当补充后，垂体增生现象很快消失．（2）生理性：生长激素细胞分泌活跃，孩子有暂时的嘴唇变厚，手脚比例大。怀孕及哺乳期的妇女，PRL分泌增多，出现血清PRL增高，孕妇有泌乳和暂时闭经。该时期MRI检查可见垂体增大。（3）药物性：以治疗精神性疾病的物最为明显。2. 肿瘤：（1）：可发生于各种年龄，以儿童及青少年多见。除视力和视野障碍外，还有生长发育停滞，不发育，肥胖和等垂体功能减低和丘脑下部受累的表 现，体积大的肿瘤出现症状。影像学表现多数病例肿瘤有囊变，钙化。肿瘤多主题主体位于鞍上，垂体组织在鞍内底部。（2）：又称异位松果体瘤，多发生在儿童，病情发展快，临床症状明显，常有尿崩症，，消瘦，有的有腺垂体功能减退。影像学表现病变多位于鞍上，增强效果明显。部分患者有，脑脊液hCG的升高，对放疗敏感。（3） ：多发生在中年人，，病情进展缓慢，初发症状为进行性视力减退伴有不规则的视野缺损，头痛，内分泌功能异常不明显。常仅有垂体柄受压引起的轻 度高PRL血症，临床上易误诊为。影像学表现肿瘤形态规则，增强效果明显，肿瘤位于鞍上，垂体组织在鞍底。（4）：多见于儿童，尤以女孩多见。视力改变常先发生于一侧，发展较快。患者可有突眼，但无。蝶鞍正常，影像学表现病变多位于鞍上，病变边界不清，为混杂信号，增强效果不明显。孔扩大。另外，垂体瘤还需与、垂体、淋巴瘤、、、等鉴别。3. 炎症：1）：本病多见于育龄期女性，病因未明，可能为病毒引起的。尿崩症为主要临床表现。部分伴有垂体功能低下。影像学表现垂体柄明显增粗。垂体组织不同程度地增大。2）垂体脓肿：反复发热，头痛，视力减退明显，同时可伴有其它颅神经受损，一般病情发展迅速。影像学表现病变体积一般不大，与临床症状不相符。蝶鞍周遍软组织结构强化明显。3） ：典型表现包括突眼、尿崩症和。症状近似垂体脓肿，而且发展更快，除头痛，视力减退外，多伴有垂体功能低下。MRI常可见下丘脑异常 信号，垂体后叶正常高信号消失（中枢性尿崩症），病变呈长T1长T2信号，通常明显强化，．。病变累及范围广泛，例如鞍内，内，鞍上，前中后颅等部 位．。影像学表现病变周边硬膜强化明显。4）霉菌性炎症：症状近似垂体脓肿，多有长期使用激素和抗生素史。部分病例其它颅神经受损。5）：青年或儿童，头痛，发热，有脑膜炎史，影像学显示有粘连性脑积水。4. 其他：垂体腺瘤还需和另一些疾病相鉴别，如空泡蝶鞍综合征、、垂体转移癌、颈内动脉瘤等。
垂体瘤的治疗，应根据肿瘤性质，大小，垂体周围组织受压情况，垂体功能等选择手术切除，放射治疗或药物治疗。垂体瘤治疗目标：抑制肿瘤的自主激素分泌，最大程度去除肿瘤，维持正常垂体功能，减轻肿瘤对视力的影响，防止肿瘤复发，防止、处理并发症。目前，垂体瘤的治疗方法主要有三种：药物治疗、手术治疗和放射治疗。治疗方法的选择主要依据垂体肿瘤的类型而定，一般首选药物治疗，大多数GH瘤、 ACTH瘤、TSH瘤以及无功能大腺瘤则首选手术治疗。术后GH、IGF-1水平仍持续升高的GH瘤患者应给予奥曲肽或辅助治疗；对药物 治疗效果不佳者可考虑辅以放射治疗。ACTH瘤、TSH瘤及无功能大腺瘤手术效果欠佳者也可辅以放射治疗。ACTH瘤尚有一种药物辅助治疗方法，即予酮康 唑或其它肾上腺合成酶抑制剂来抑制的过度生成而达到缓解临床症状的目的。药物治疗 垂体腺瘤药物治疗的临床应用较为成熟的是PRL瘤和GH瘤。以为代表的一类D2受体已成为PRL瘤的首选治疗。其他腺瘤药物治疗的疗效尚不肯定，主要依靠手术切除和放射治疗。药物治疗主要适用于有手术禁忌证或术前 术后需要辅助治疗的病人。以下主要就多巴胺激动剂、类似物、GH重点说明。（1）溴隐亭（bromocriptine）是一种半人工合成的麦角生物碱的衍生物，为多巴胺受体激动剂，能有效抑制PRL的分泌，并能部分抑制GH的释放。女性病人服药2周后溢乳可减少，服药约2个 月后可恢复正常月经，并且可以排卵及受孕。男性病人服药3个月后血睾酮浓度增加，1年内恢复正常，精子数目增多。溴隐亭不但可降低PRL水平，并且可缩小 肿瘤，使病人头痛减轻，改善。溴隐亭的缺点为停药后肿瘤易复发。其副作用较轻，有恶心、呕吐、乏力、等。只要患者对溴隐亭不过敏，并 能耐受，任何PRL瘤患者均适合使用，其它原因引起的高PRL血症同样可以使用。（2）生长抑素类似物目前，生长抑素类似物主要有短效和长效两大类。前者主要有奥曲肽，后者则主要有善得定-长效释放制剂和兰乐肽-。其中，奥曲肽第一个应用于临床。 与奥曲肽相比 ，半衰期大为延长 ，可以在较长时间内使病人体内的生长抑素类似物维持在治疗水平，更适于病人的长期使用。善得定-长效释放制剂使用剂量一般为20-40mg/30d，相当 于奥曲肽750-1250ug/d，zui最近也有研究表明，其给药频率即使降到每6周一次也完全可以满足治疗要求。 兰乐肽- 缓释制剂有两种，Somatuline LA是每10-14d，皮下注射30mg，Somatuline Autogel只要每月皮下注射一次即可，并且疗效与与奥曲肽大致相当。其给药频率即使降到每6周一次也完全可以满足治疗要求。 兰乐肽- 缓释制剂有两种，Somatuline LA是每10-14d，皮下注射30mg，Somatuline Autogel只要每月皮下注射一次即可，并且疗效与与奥曲肽大致相当。在的药物治疗过程中，生长抑素类似物主要在以下阶段发挥作用：①.首选治疗：适用于出现并发症，代谢紊乱严重，不适于手术或恐惧手术治疗的患者。 ②.术前预先治疗：目的是缩小肿瘤体积，为手术完全切除肿瘤创造条件，提高手术疗效。③.术后辅助治疗：适用于术后GH水平仍然未达标的患者。④.放疗后 过渡治疗：放疗后GH水平降低缓慢，在这期间，生长抑素类似物可以作为过渡治疗。⑤. 并发症的治疗：生长激素受体拮抗剂。（3）GH受体的拮抗剂是近年来用于治疗GH腺瘤的一类新药，其代表药物是Pegvisomant。其与GH 受体的亲和力比GH高，半衰期也长，主要通过与GH竞争性结合GH受体来发挥作用。 已有的实验结果表明，Pegvisomant皮下注射 15-20mg/d，可使75-80% GH 腺瘤病人血清 IGF-I 恢复正常，并呈剂量依赖性. 。此外，目前主要用于手术治疗放疗效果不佳的病人。但也有报道显示，此药会导致病人出现无症状性，并使 1/5，的病人体内出现GH抗体和Pegvisomant抗体。作为一个新药，关于Pegvisomant的使用剂量 确切效应、安全性等还有待进一步观察。手术治疗 除PRL瘤外，其它垂体瘤的首选治疗仍为手术治疗。长期临床观察表明垂体瘤的手术治疗安全有效。其治疗目的不仅在于彻底切除肿瘤，而且还要尽力保留正常的腺 垂体组织，避免术后出现。如垂体肿瘤出现分泌增多的临床症状和（或）及蝶鞍周围组织结构受压迫等肿块占位效应时就需考虑手 术治疗，出现必须立即或尽快手术治疗，但需根据病人当时的病情而定。垂体瘤的手术方法较以前有较大改进，目前主要采用经蝶窦术式。它是在手术视野较开阔条件下（在显微镜下进行手术操作），对肿瘤进行选择性摘除。经蝶窦途径手 术安全，应用广泛，适合于鞍内微腺瘤和向鞍上膨胀性生长及向海绵窦内发展的大腺瘤。向鞍上扩展的大腺瘤，一般还要进行术后辅助放疗。一般认为术中一旦发现 肿瘤侵犯蝶鞍硬膜，该患者术后肿瘤复发的可能性就较大，必须进行术后放疗。近年经蝶窦术式又有了进一步改进，术中应用内窥镜经单侧鼻孔充分暴露内鼻腔及蝶 窦进行垂体瘤选择性切除术。其优点为手术视野暴露更充分，手术损伤较少，术后并发症较传统经蝶窦术式减少，这种内窥镜经蝶窦术式不仅适合于微腺瘤，对于大 腺瘤同样具有良好疗效。在广泛开展经蝶窦术式后已明显减少，手术死亡率不超过2.5%。手术并发症可有、视力丧失、中风或脑血管损伤、脑膜炎或脓肿、眼球麻痹 及腺垂体功能减退症。这些并发症的发生率均较低，术后出现腺垂体功能减退症的发生率在微腺瘤约为3%，在侵犯性大腺瘤也只是稍高于3%。放射治疗 垂体放射治疗可阻止肿瘤进一步生长并最终使分泌增多的激素水平下降。放疗取得疗效的时间较长，不象手术治疗那样较快地使肿瘤缩小和激素水平恢复正常。放射治 疗的类型较多，常规，适形或调强外照射，立体定向放射治疗（stereotactic conformal radiotherapy, SCRT），和质子外照射等。近年由于在照射部位，照射总量和单次剂量的精确估计、安排等方面都大大地减少了误差，保证了放射治疗的效果。常规垂体放疗原则上不单独使用，常与手术或药物 配合应用，手术切除不彻底者以及术后复发者可考虑垂体放疗。因为大腺瘤如切除不彻底易致肿瘤复发，而再次进行手术治疗是很危险的，术后辅以放疗则可避免这 种危险性。不允许手术治疗者也可考虑放疗与药物治疗联合应用。放疗并发症除外，其余并不多见，这些并发症包括和（或）视神经及其它颅神 经损害的表现（失明或）、大、癫痫发作以及垂体或脑部恶变。术后辅以放疗者出现的可能性更大。腺垂体功能减退症在放疗后很长 一段时间内仍可发生，因此应监测放疗后患者的腺垂体内分泌功能状态，以便及时给予相应HRT。
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意见反馈及投诉天津哪家医院治脑垂体囊肿好？有哪些症状呢_百度宝宝知道垂体瘤夺走“性”福生活
核心提示：临床上我们发现许多病人因月经不调、不孕、性欲减退等病就医时，却被医生诊断为脑垂体瘤。患者不明白这到底是怎么回事呢？脑垂体瘤为什么会导致“性趣”减退呢？我们听听专家的说法。
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　　脑垂于颅内大脑下方，是个很奇妙的微小器官，是人体的内分泌中枢，统领全身的内分泌功能。是发生在脑垂体上的，也叫垂体腺瘤。据美国的一项结果显示，垂体瘤的发病率为7.5～15/10万，约占颅内肿瘤的10%。因压迫位置等的不同，通常有以下三类临床表现：
　　1.肿瘤压迫神经导致的症状：、视力减退和视野缩小。垂体瘤内急性出血(垂体瘤卒中)时，可引起剧烈头痛、恶心、呕吐，甚至视力突然丧失等症状。
　　2.肿瘤压迫正常垂体组织导致的症状：垂体瘤长大到一定程度后，会妨碍垂体内正常组织的功能，导致垂体功能不全或低下。
　　3.激素过度分泌导致的症状：根据分泌激素的不同，可出现不同的临床表现。一是泌乳素型垂体瘤，最多见，约占39%，发病年龄多在30～40 岁。主要表现为甚至、溢乳(出奶水)或不孕。男性患者最常见的症状为勃起障碍、减退、乳房组织增大和不育。二是生长素型垂体瘤，主要表现为巨人症或肢端肥大症，面容改变，手足粗大(鞋子尺码增加)，到后期，可发生关节炎、心功能衰竭、病、和视神经受压所致的视力、视野改变。这种疾病如果不积极治疗，可因疾病不断加重而过早死亡。三是促肾上腺皮质激素型垂体瘤：主要表现为肥胖、满月脸、多毛、紫纹(身上有紫红色的皮纹)、、肌肉无力等，常合并高血压和高。
　　脑垂体瘤病人性欲减退的发生率各家报道不一，与肿瘤的类型、病人性别、年龄等都有关，一般在22%～75%。泌乳素腺瘤和伴有垂体低功的垂体瘤病人发生率最高。早期为性欲减退，逐渐发展为丧失。其机理可能为：
　　(1)直接影响性腺器官，干扰性激素的生成，使其合成和分泌减少;
　　(2)高泌乳素血症作用于垂体，降低了垂体对促性腺激素释放因子的敏感性，减少了促性腺激素的分泌;
　　(3)高泌乳素血症作用于下丘脑，抑制了促性腺激素释放因子的合成与释放，性激素正反馈效应受阻。
　　在临床上，不少女性垂体瘤患者因月经紊乱就诊，长期用黄体酮调经或服用调理，以致病情被延误。而男性垂体瘤患者，由于其既不具有“月经”这样能够提示疾病的可靠指征，又不会特意关注自己的性功能或性欲的逐渐减退，往往不会积极就诊，更容易延误诊断。
　　因此，女性若出现不明原因月经紊乱、闭经，男性若出现不明原因性功能低下，都应该提高警惕。若再伴有上述提到过的垂体瘤的典型症状，请及早到内分泌专科就诊，经过必要的生化和垂体磁共振扫描，以明确诊断。
（责任编辑：陈璐）
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做爱是一个快乐的过程，是两个亲密无间的伴侣情感的交流。…… []
人体的垂体很小，只有0.6~0.8厘米，却是人体内分泌中枢，掌管着甲状腺、肾上腺和性腺功能，因此垂体瘤会引起内分泌功能的改变。比如，垂体腺瘤过度分泌泌乳素时，女性会出现月经不调、闭经、不育等，男性会出现性功能低下;生长激素过度分泌时，青少年会表现为巨人症，青春期以后就会表现为肢端肥大，相貌丑陋，还有的内脏也会异常增大，引起心衰等。