朗沐是一种什么药？什么叫抗VEGF治疗
&朗沐（化学名康柏西普，英文名Conbercept）它是一种抗血管内皮生长因子（anti-VEGF）的融合蛋白，专利持有人为成都康弘生物科技有限公司，售价大概在元左右，属于自费药物。适合用于治疗老年性黄斑变性（湿性）、息肉状脉络膜血管病变糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、新生血管性青光眼以及其他一些眼内新生血管性疾病。
所谓VEGF(vascular endothelial growth
factor)中文叫血管内皮生长因子，是一种促进新生血管生长的人自身产生的生化物质，它在人机体中参与了多种生理生化过程，但它会促进病理性新生血管生长，也会促进炎症因子释放，这些就是它的副作用。
抗VEGF治疗的第一代药物是诺华公司的诺适得（Lucentis）和罗氏公司的安维汀（Avastin），它们均是对抗VEGF的抗体，注射到眼内，这种抗体和VEGF结合，就会抑制新生血管的生长，甚至促进新生血管的退缩。同时这种抗体通过抑制VEGF从而抑制眼内炎症，所以可以治疗一些黄斑水肿疾病和眼内炎症疾病。诺适得售价昂贵，在中国约9800元一支，属于自费药；而安维汀是诺适得的前身（诺适得为安维汀大分子上的有作用小分子），适应症是作为大肠癌的治疗药物，但由于其剂量大，5000元人民币一瓶的药物可以分给20-30人次使用，人均费用低廉，故在很多国家作为非标签用药（off-label），市场非常巨大。安维汀的使用在中国曾经也也非常流行，但因为非标签用药，在中国这样的特殊法律体制下，存在隐患，故现在很少开展。
抗VEGF治疗的第二代药物是德国拜耳的Eylea和我国成都康弘生物科技有限公司的浪沐，此类第二代药物是一种融合蛋白，可以与VEGF竞争性结合VEGF受体，抑制VEGF产生作用，从而控制眼内新生血管生产、减轻眼内炎症反应和黄斑水肿，作用比第一代的抗VEGF药物更强。Eylea目前在海外市场已经占据最重要的市场份额，而第一代的诺适得已经退居二线，而浪沐作为和Eylea类似的融合蛋白分子，在我国的临床治疗已经显示非常显著的效果，同时已经开始进军美国和欧洲，开始临床三期试验。笔者曾参与Eylea在中国SFDA的临床三期试验，在使用中感觉浪沐和Eylea相差不大。
抗VEGF药物的性价比，中国属于发展中国家，在需要进行抗VEGF治疗的病人中，能负担接近万元一次药费的病人其实不多，何况在多次使用药物的情况下。无疑，安维汀分针治疗可以使得人均负担降为几百元，但由于法律隐患及需要医院组织许多病人一起注射存在操作困难。日前，印度制药商Intas宣布在印度市场推出全球首个雷注单抗生物仿制药（诺适得的仿制药），据印度回来的朋友介绍每次注射药费仅需400-500元人民币，如果我们国家也能向病人提供这样价格的药物该多好啊。
综合以上，目前市场可提供数种眼内抗VEGF的药物，在性价比和治疗效果上各有特点，我国自行研发的抗VEGF融合蛋白浪沐，也许是目前针对病人又一种好的新选择。
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Bevacizumab（Avastin）抑制角膜新生血管的应用新进展的用户评论
12345678910肿瘤血管新生是一个隐形杀手
肿瘤血管新生是威胁肿瘤患者生命的隐形杀手。
肿瘤组织块在长到2 mm
以上时，需要生成新生血管才能继续增殖。氧从血管扩散的最远距离为150~ 200 μm。如果肿瘤组织得不到足够的氧、营养和增殖因子，不是坏死就是维持在直径很小的静息状态。
肿瘤新生血管形成在肿瘤转移过程中占据重点的地位:
( 1) 原发瘤灶的增殖，需要形成新生血管，在肿瘤增殖过程中，由于肿瘤细胞的异质性，高转移性的恶性细胞亚型在原发瘤中形成。
( 2) 许多肿瘤可借助血行播散，发生远隔部位的转移。特别是肿瘤的新生血管，血管壁和基底膜发育不完全，肿瘤细胞可不经侵袭阶段而直接进入血液循环。
( 3) 血管新生实质上就是内皮细胞的侵袭过程。内皮细胞在向肿瘤实体侵袭性生长的过程中，可以释放内皮细胞由来的各种因子和蛋白水解酶，也增加了肿瘤细胞的侵袭能力。
&( 4) 转移灶的增殖也依赖于新生血管的形成，否则微小转移灶可被宿主的免疫系统清除或容易被抗肿瘤药物杀灭。
肿瘤的生长有明显的两个不同阶段，即从无血管缓慢生长阶段转变成有血管的快速增殖阶段。血管生成使肿瘤获得足够的营养物质，是促成上述改变的中心环节，而肿瘤血管生成抑制，可使肿瘤细胞缺乏营养导致增殖受阻或死亡。
抑制血管内皮生长因子(
VEGF) 诱发的血管形成，实验证明用抗VEGF 抗体以及用编码显性负调的VEGF 受体Flk- 1
逆转录病毒感染细胞后能明显抑制肿瘤生长。所以，血管生成抑制剂有抗肿瘤增殖和抗转移的双重作用，已日益受到人们的重视。
在西药中一些血管生成抑制剂主要有马立马司他、索拉非尼、苏尼替尼、贝伐单抗、白介素-12等等。在中药抑制血管生成抑制剂主要有护命素、田七等等。
中药与西药在抑制血管生成方面略有不同，一些西药是直接进行肿瘤血管生成的抑制，而中药主要是通过调节内部的环境来达到抑制的作用。如护命素主要就是调节人体的免疫力，增加白介素-12等免疫因子来达到抑制肿瘤血管生成的目的。
肿瘤新生血管的生成会大大的增加肿瘤转移和扩散的危险，所以我们要及早的把这个隐形杀手给控制住。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。TR3/Nur77诱导血管新生的结构、功能研究--《山东大学》2015年博士论文
TR3/Nur77诱导血管新生的结构、功能研究
【摘要】：研究背景：肿瘤血管新生在肿瘤的生长、侵袭、转移过程中均有及其重要的作用。近年来,抗血管新生靶向治疗已成为肿瘤治疗的新秀方案,获得了广泛的关注。肝细胞癌血供丰富,肿瘤生长快,易发生侵袭和转移；抑制血管新生,有助于减少肝癌血供,延缓肝癌进展,改善疾病的预后。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在肿瘤血管新生过程中起着关键性作用。目前临床工作中使用的抗血管新生靶向治疗药物主要针对VEGF靶点,包括：抗VEGF中和抗体、VEGF受体激酶抑制剂、多激酶抑制剂等。然而,人体内VEGF靶器官众多,下游生理机制复杂,VEGF靶向治疗用于肝癌治疗易发生耐药性,且具有较多副作用,限制了其临床应用和发展。因此,我们应着力寻找更为精准的治疗靶点,尽可能减少抗血管新生药物的副作用,提高疗效,以期取得更好的临床效果。孤儿核受体TR3/Nur77(人TR3；小鼠Nur77；大鼠NGFI-B),又称神经生长因子诱导基因B,属于转录因子第四亚家族,与DNA顺式作用元件结合,发挥转录因子功能。哺乳动物细胞中不存在其天然配体,人工合成化合物如cytosporone B、 diindolymethanes类似物等可激活其转录活性,参与调控下游基因的转录起始,进而调节相关生理过程。TR3/Nur77生理作用广泛,可参与调节细胞凋亡、棕色脂肪产热、肿瘤发生与发展、炎症、代谢性疾病、应激、药物成瘾等多个生理过程。我们的前期工作发现,TR3/Nur77是VEGF发挥作用过程中的关键蛋白,介导VEGF诱导的内皮细胞增殖、迁移、通透性增高及体内血管新生,应用TR3反义链可对抗VEGF诱导的内皮细胞增殖、迁移、通透性增高及体内血管新生。此外,TR3/Nur77还可介导组胺、五羟色胺诱导的内皮细胞增殖、迁移、通透性改变和体内血管新生。内皮细胞过表达TR3/Nur77时,内皮细胞增殖、迁移、通透性均明显增高。小鼠荷瘤实验表明,较之野生型小鼠,Nur77基因敲除鼠荷瘤后血管新生较少,且肿瘤生长较慢。因此,我们认为TR3/Nur77是肿瘤抗血管新生靶向治疗的良好靶点。同其它核受体一样,TR3/Nur77有三个主要功能域：转录激活域(transactivation domain, TAD), DNA结合域(DNA binding domain, DBD),以及配体结合域(ligand binding domain, LBD)。其中,TR3/Nur77介导VEGF、组胺、五羟色胺诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、通透性增加均有赖于其转录因子活性。然而,TR3/Nur77调控血管新生的分子机制,以及TR3/Nur77诱导血管新生的结构与功能之间的相关关系尚无报道。本研究旨在探寻TR3/Nur77诱导血管新生过程中结构与功能之间的关系,为肿瘤抗血管新生的分子治疗提供理论和实验基础。研究目的：本研究旨在探寻TR3/Nur77诱导血管新生过程中基因结构与功能之间的关系,了解TR3/Nur77促进内皮细胞增殖、迁移、通透性改变、细胞骨架重排的内在分子机制,寻找潜在治疗靶点,为下一步探索肿瘤抗血管新生的分子靶向治疗提供研究基础。研究方法：1、细胞培养：HEK293细胞系培养,以及HUVEC原代细胞培养。2、重组质粒构建：根据突变部位及特点,设计引物,采用重组PCR法扩增包含突变位点在内的核酸片段,并通过酶切、连接获得重组质粒。3、重组腺病毒制备：使用pAd/CMV/V5-DESTTM Gateway(?) Vector Kit将目标质粒重组整合至腺病毒表达载体,转染HEK293细胞获取重组腺病毒,扩增、纯化后分装、冻存备用。4、采用Western Blotting检测重组腺病毒目的蛋白表达情况。5、采用CyQUANT(?) Cell Proliferation Assay Kit检测各重组腺病毒对HUVEC原代细胞增殖能力的影响。6、采用单层细胞划痕实验检测各重组腺病毒对HUVEC原代细胞迁移能力的影响。7、采用单层细胞FITC-dextran(异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐)透过实验检测各重组腺病毒对HUVEC原代细胞通透性的影响。8、采用TRITC-phalloidin(罗丹明标记的鬼笔环肽)染色检测各重组腺病毒对HUVEC原代细胞细胞骨架的影响。9、计算机模拟分析TR3/Nur77转录激活域(TAD)蛋白质空间构象及可能的蛋白结合位点。10、采用SPSS 22.0统计软件分析数据。各组数据均以x±s描述,采用t-test与对照组比较。结果：1) TR3/Nur77可诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成；2)TR3/Nur77诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成,有赖于其转录因子活性；3) TR3/Nur77诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成,有赖于其DNA结合域内GRR(344-346)片段存在、Ser351去磷酸化参与；4) TR3/Nur77诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成,有赖于转录激活域内N端41-60位氨基酸片段参与；5) TR3/Nur77诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成,有赖于其转录激活域内N端41-61位氨基酸片段的磷酸化参与；6)计算机模拟分析TR3/Nur77转录激活域空间构象,预测该功能域内含三个可能与蛋白结合有关的位点,分别位于27-34位氨基酸片段,56-63位氨基酸片段与69-77位氨基酸片段。结论：我们的研究通过构建一系列TR3/Nur77突变基因用于内皮细胞干预,探索了TR3/Nur77各功能域、常见氨基酸位点在其诱导血管新生过程中的作用,初步定位了TR3/Nur77促血管新生功能的关键位点；并通过计算机模拟实验预测其转录激活域的蛋白质空间构象与可能的蛋白结合位点,得出如下结论：1)HUVEC细胞内TR3/Nur77过表达可诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成；2)TR3/Nur77诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成,有赖于其转录因子活性；3)TR3/Nur77诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成有赖于其DNA结合域内GRR(344-346AAS)模序存在、Ser351去磷酸化参与；4)TR3/Nur77诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成有赖于转录激活域内N端41-60位氨基酸片段参与；5)TR3/Nur77诱导内皮细胞增殖、迁移、通透性增加、细胞骨架重排、应力纤维形成有赖于其转录激活域内N端41-61位氨基酸片段的磷酸化参与：6)计算机模拟分析TR3/Nur77转录激活域空间构象,预测该功能域内含三个可能与蛋白质结合有关的位点,分别位于27-34位氨基酸片段,56-63位氨基酸片段与69-77位氨基酸片段。本研究通过探寻TR3/Nur77诱导血管新生的分子机制,明确其基因结构与促血管新生功能之间的关系,详细阐释了孤儿核受体TR3/Nur77诱导血管新生过程中起到关键作用的功能域与关键氨基酸位点,进一步证实了TR3是抗血管新生治疗的良好靶点,为人工合成特异性激活／抑制TR3/Nur77促血管新生转录活性的配体化合物提供理论依据,为今后肿瘤抗血管新生靶向治疗的研究奠定了理论和实验基础。
【学位授予单位】：山东大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2015【分类号】：R735.7
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400-819-9993VEGF抗体对骨肉瘤OS-732血管生成的抑制作用--《第三军医大学学报》1999年07期
VEGF抗体对骨肉瘤OS-732血管生成的抑制作用
【摘要】：目的：研究血管内皮生长因子（VascularendothelialgrowthfactorVEGF）抗体的抗骨肉瘤血管生成作用。方法：应用鸡胚尿囊膜（ChickembryoChorioallantoicmembrane，CAM）模型观察VEGF抗体对骨肉瘤血管生成及肿瘤生长的影响。结果：VEGF抗体组血管数目在给予抗体后第2、4、6、8天均显著低于PBS对照组（P＜0．05或P＜0．01），光镜下瘤细胞减少，新生血管腔减少。结论：VEGF抗体对骨肉瘤治疗具有良好的应用前景。
【作者单位】：
【基金】：
【分类号】：R392.11;R738.1【正文快照】：
实体瘤的生长和转移是依赖于血管生成的“·”，区此干扰和阻断肿瘤血供是有效的治疗方法。我们过去的研究表明肿瘤内微血管密度（Intratumordmi·crovesseldensity，MVD）与骨肉瘤的转移和预后有关［’j，在多种血管生成相关因子中，VEGF持续高表达，证明VEGF·是人体骨肉瘤
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