我妈61岁有糖尿病，眼花，怕光。这是...
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我妈61岁有糖尿病，眼花，怕光。这是白内障吗？做一个白内障手术大概要多少钱？
医院出诊医生
擅长：各类糖尿病
擅长：小儿内科
提问者采纳
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：副主任医师
专长：肺气肿,呼吸衰竭,急性呼吸衰竭,急性肺脓肿,急性呼...
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指导意见：你好，不能排除可能是白内障的情况，要去就诊检查，并且注意对症治疗的，因为费用的话，每个地方都是不一样的，还是要请您咨询当地的医院，请评价一下，非常感谢！
问白内障手术后为什么会怕光
职称：医师
专长：内科肿瘤
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问题分析：平时多注意休息，持续读书或上网两个小时闭目休息十分钟，不要长期使用眼药水，否则会导致干眼症，多吃有助于眼睛的食物，意见建议：如胡萝卜、菠菜和动物肝脏，适当补充一些维生素A，在电脑旁摆放一些绿色植物，减轻辐射，祝你健康！
问白内障手术后4天怕光
职称：医生会员
专长：糖尿病、心血管疾病
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一般只有手术才能治疗白内障。由于手术显微镜、显微手术器械和人工晶状体的应用，缝线材料和局部麻醉方法的改进，近30年来白内障手术取得了重大的进展。 目前多采用白内障摘除术治疗，术后在眼内植入人工晶状体 或 配戴眼镜 或角膜接触镜以矫正视力
问白内障手术会好吗
职称：医生会员
专长：高血压，心脏病，月经不调，儿科
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问题分析：一般只有手术才能治疗白内障，由于手术显微镜,显微手术器械和人工晶状体的应用,祝你健康了。意见建议：缝线材料和局部麻醉方法的改进,近30年来白内障手术取得了重大的进展， 目前多采用白内障摘除术治疗,术后在眼内植入人工晶状体以矫正视力，
问糖尿病白内障手术多少钱啊
专长：器官移植、性功能障碍、心血管外科
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禁用含碳水化合物过高的甜食，如葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、蜂蜜、甜点心、红糖、冰糖、冰淇琳、糖果、甜饼干、糕点、蜜饯、杏仁茶等含纯糖的食品。少吃动物内脏、肥肉、猪油、牛油等。少吃油炸食物，因高温可破坏不饱和脂肪酸。
问我双眼做过白内障手术、但有时候会...
职称：医师
专长：弱视,屈光不正,共同性斜视,外隐斜
&&已帮助用户：6031
问题分析：你好，你描述的症状是一个综合综合症状，如果你视物模糊，首先要考虑屈光不正，这个可以到医院验光检查，如果是屈光不正的问题配镜即可意见建议：那还有很多其他原因，如后发障，调解下降等，这些都需要进一步检查
问白内障手术后出现头晕恶心眼花症状是怎么回事
专长：小儿腹泻、新生儿疾病
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你好根据患者病情需要考虑为眼内压增高的情况需要采取降压的药物治疗的其次就是需要好好休息为好的
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评价成功！瘫痪后腿部肌肉萎缩时常抽筋该怎么办_百度宝宝知道2型糖尿病如何控制
2型糖尿病如何控制
2型糖尿病如何控制我婆婆有糖尿病三年多了，总是时好时差，听人说些吃什么药立马见效，还有就是睡什么床就能把病睡好了，只要一万多就能买到，这是真的假的啊？有什么办法，能够有效控制啊！我不赞成我婆婆吃保健品，我觉得有副作用
医院出诊医生
擅长：各类糖尿病
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
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问题分析：.糖尿病暂时没法根治。中药治疗糖尿病的有天花粉和葛根都有降糖效果，而且中药对症治疗效果不错，糖尿病在中医里叫做消渴证，找个好点的老中医辩辩证治疗一下看看。意见建议：糖尿病人要多吃蔬菜，常吃鱼或者瘦肉，常喝牛奶，常吃豆制品，少吃米饭和面食，水果少吃，很甜的水果不要吃，糖不能吃
职称：医生会员
专长：心脑血管疾病
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问题分析：你好，糖尿病的治疗,要根据糖尿病病人的个体情况来定 ,首先要了解患者的血糖,胰岛功能,有无并发症等情况,才能制定出具体的治疗方案,不要盲目用药,以免延误病情.意见建议：糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗。
职称：主治医师
专长：小儿腹泻,痤疮,养生,月经不调,入睡困难,顽固性口...
&&已帮助用户：4882
问题分析：你好，根据你的问题来看，如果是患有糖尿病，首先不要听信一些服用后根治的药物的效果，大部分都是假药，效果不确切，一旦服用可能会对身体产生不良的反应。意见建议：首先我是建议如果是患有糖尿病要通过正规的方法进行治疗，听取医生的建议对症的进行用药，要控制好自己的饮食，迈开自己的腿，控制住自己的嘴，保持心情的舒畅，控制好体重，糖尿病完全是可以控制的。
问非胰岛素依赖糖尿病该怎么办啊？
专长：乳腺外科、肛肠疾病、烧烫伤
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富贵病，有什么办法，我妈妈也是，天天吃药，控制好食物，听医生的话，保持好的心情，一般没什么问题的。
问二型糖尿病
职称：医师
专长：心血管内科、消化内科、呼吸内科
&&已帮助用户：272877
你好，这需要根据你的血糖水平、体质情况以及肝肾功能等情况来综合分析的，并不存在有什么最好的药物，只有最适合你的才是最好的。
问二型糖尿病吃什么药比较好
专长：不孕不育，阴道炎，子宫肌瘤等，痛经
&&已帮助用户：278265
意见建议：你好，每一种都有自 己的药物特点，想找到适合自己病情的，需要到糖尿病医院做过详细的检查，在有经验的医生指导下，才能找到适合自己病情的药物治疗方案，同时也要定出饮食方案，及运动方案，切忌自己盲目买药，引起血糖的波动会加速并发症的发展。
问二型糖尿病，吃什么药最好
职称：医师
专长：小儿科常见病
&&已帮助用户：256191
病情分析： 糖尿病治疗的主要方法是控制饮食，积极的运动和锻炼 科学的药物治疗，配合药物的使用如二甲双胍，格列本脲等才能控制血糖的，
预防有糖尿病形成的并发症意见建议：可以说以上是治疗糖尿病的主要方法和措施
二甲双胍和格列吡嗪是治疗糖尿病的主要药物
如果糖尿病合并肾功能异常 的 也需要考虑胰岛素治疗
问二型糖尿病吃什么药最好
职称：医师
专长：女性不孕
&&已帮助用户：435754
你好，患有糖尿病应该先明确诊断是Ⅰ型还是Ⅱ型，如果是Ⅱ型糖尿病一般需要终身服用降血糖药物，注意密切观察空腹血糖的变化，合理控制饮食也至关重要，还可考虑看看中医，中医认为这糖尿病属于消渴症，多是存在阴虚，一般可吃些滋阴的中药来调理的。
问二型糖尿病吃什么药效果好
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、皮肤科疾病等
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病情分析： 　目前有一种新式疗法可以更加有效的治疗糖尿病及其并发症，在此细胞渗透修复中心糖尿病治疗专家向患者介绍细胞渗透修复疗法，该疗法主要是以人体基因修复和胰岛β细胞再生为目的，达到胰岛素正常分泌的效果。多功能细胞可用于治疗各种细胞损伤性疾病，比如糖尿病是由于分泌胰岛素的胰岛β细胞受损，导致胰岛素量分泌不足、血糖持续升高造成的，如果病情长期得不到控制就会引发全身性器官功能紊乱，随之产生各种并发症。细胞渗透修复疗法可以修复受损的胰岛β细胞，恢复胰岛功能，使之正常分泌胰岛素，同时改善微循环，修复心、脑、肾、神经等受损器官，从根本上延缓或逆转并发症，进而康复糖尿病。
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糖尿病病变导致大腿肌肉萎缩有什么方子可以治疗吗？
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糖尿病病变导致大腿肌肉萎缩疼痛有什么方子可以治疗吗？
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第8章 因症施治，对糖尿病并发症说“不”——常见的糖尿病并发症的防治
一位着名的糖尿病专家说：如果没有并发症，糖尿病就不可怕。确实如此，造成糖尿病死亡和残废的主要原因是糖尿病的并发症。糖尿病并发症也是造成病人沉重的经济负担的主要原因。我国部分省市调查的数据表明，糖尿病的医疗费用中80%是花在了并发症治疗上，有并发症的糖尿病病人的医疗花费是无并发症糖尿病病人的4倍。
没有并发症，糖尿病就不可怕
一位着名的糖尿病专家说：如果没有并发症，糖尿病就不可怕。确实如此，造成糖尿病死亡和残废的主要原因是糖尿病的并发症。糖尿病并发症也是造成病人沉重的经济负担的主要原因。我国部分省市调查的数据表明，糖尿病的医疗费用中80%是花在了并发症治疗上，有并发症的糖尿病病人的医疗花费是无并发症糖尿病病人的4倍。
急性高血糖并发症
糖尿病酮症酸中毒，可以致命，但可以避免
按照发病时间，糖尿病并发症可以分为急性和慢性并发症。按照系统分类，糖尿病并发症可以分为眼底、肾脏、神经、足和心血管并发症。随着诊断标准的修改和人们对糖尿病并发症认识的深化。急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷已经明显减少，但这些并发症严重，抢救时机很重要，越早发现，治疗效果越好。慢性并发症主要是血管并发症，经典的糖尿病微血管并发症是糖尿病眼底病、肾脏病和神经病。但目前对糖尿病病人威胁最大的血管并发症还是大血管并发症，即心脑和下肢血管并发症。
以下采取结合典型病例的方式来介绍并发症。
老李是有5年糖尿病史的2型糖尿病病人，平时控制饮食和适当运动，每天吃3片二甲双胍（0.25克/片），自己没有什么不舒服，也很少去医院复查。5天前，因着凉、发烧、咳嗽、口渴、多饮、多尿加重，体重下降3千克，老李认为就是简单的受凉，没有在意。不想吃饭就不吃，把药也停了。当老李已经不能起床，人也有些迷糊时，才被家人送到医院。在医院急诊时被发现尿酮体强阳性，血气报告为酸中毒，拍片发现肺炎。老李的空腹血糖18.1毫摩尔/升。当时血压80/50mmHg，心率为120次/分。经过补液、输入胰岛素、消炎等抢救，老李的病情迅速达到完全控制，转危为安。医生说，老李的病情十分严重，如果再耽误几日，很可能性命难保。
老李得的什么病？是糖尿病酮症酸中毒。
什么叫糖尿病酮症酸中毒？老李为什么会出现酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒是胰岛素不足而引起的酮体生成过多造成。酮体是酸性的，大量堆积在身体内就引起酸中毒。胰岛素分泌不足比较常见于1型糖尿病。这种糖尿病必须终身需要注射胰岛素治疗。当病人无缘无故地停用胰岛素，那怕1～2次就可能发生酮症酸中毒。2型糖尿病一般不需要注射胰岛素。但是，如果发生了严重感染、严重心脏病或脑中风、大手术或患者受到严重精神打击时，严重的感染或应激等紧急情况时身体分泌大量的皮质激素。这种激素对抗胰岛素的作用和促进人体组织分解代谢，此时，酮体生成过多而胰岛素作用又不够，如同雪上加霜，糖尿病病人就容易发生酮症酸中毒。它虽能致命，但只要发现的早，也是可以避免的。老李就是严重的肺炎诱发的酮症酸中毒。
酮症酸中毒是一种发展迅速、病情可以十分凶险的糖尿病急性并发症。在胰岛素应用于临床之前，这种患者几乎不能存活。就是在科学高度发达的今天，在某些地区，酮症酸中毒仍然是糖尿病病人的主要死亡原因之一。酮症酸中毒最初表现为全身没劲，不愿吃饭，恶心，呕吐，甚至肚子痛，像胃肠炎。病人也可以发热，口渴特别明显，尿特别多，精神萎靡，甚至昏迷。由于病人不能喝水、吃饭，而多尿加重，加上酸中毒和感染引起呼吸加快和发热，严重失水引起皮肤干燥、眼窝深陷、嘴唇干，严重酮症使患者呼气中有酮味即烂苹果味。
酮症酸中毒有什么危险？
由于病人的血糖高，尿糖高，糖分从尿中排除必然带出大量水分，因此患者尿量大增。酮体刺激胃肠道，患者呕吐、不思饮食，可出现严重脱水、血容量不够。酮体是酸性物质，可引起血管扩张，如此进一步加重血容量减少、血压降低，严重者可发生休克，甚至测不出血压。酸性的酮体大量存在就破坏了患者正常的生存内环境，可造成心脏功能衰竭、肾功能衰竭、脑细胞水肿等。所有这些严重威胁患者的生命。老李实际上已经处于休克的早期，正如医生所说，差一点就走上不归之路。
酮症酸中毒如何治疗
一旦出现上述症状，糖尿病病人应立即到医院进行检查及治疗，防止病情继续加重。酮体阳性的患者往往被直接送到急诊室。如果您是患者的家人，您最好带上患者过去的病历，包括血糖、心电图等检查结果，并要告诉医生您的患者有糖尿病。如果他神志清楚，鼓励他尽量多喝水。如果病人有尿，最好在就诊前就用干净容器装好尿，以备化验尿酮体。酮症酸中毒是最常见的可以致命的糖尿病急性并发症，患者能否抢救成功取决于能否得到及时的诊断与治疗。
酮症酸中毒是完全可以避免的。1型糖尿病人必须记住，千万不要随便停胰岛素。对于有人用所谓偏方能使糖尿病“去根”，则完全不可以相信；当不想吃饭时，可能血糖已经很高，或者出现了感染等等问题，千万不能不吃饭、不喝水，也不打胰岛素。2型糖尿患者不随便停止有效的治疗，或者跟着广告走，频繁更换治疗药物。当出现严重感染、心脏病发作或经受严重精神打击时，您可能“临时”需要胰岛素治疗，千万不要拒绝胰岛素。平时注意多喝水。糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖。如果分不清病人是低血糖还是高血糖、又无法检查血糖和酮体时，可以先尝试喝一点糖水，症状不好转即马上去医院。血糖超过15毫摩尔/升时，必须检查尿酮体。尿酮体阳性时，先喝500～1000mL水（2大杯）。如尿酮体强阳性或持续阳性，必须去医院检查。当病人发生严重心脏病发作、严重感染时，每天应检查尿酮体1～2次。不论什么原因，在糖尿病病情加重或出现其他应激情况如发热、呕吐等，必须加强血糖、尿糖、尿量和尿酮体的监测，加强与医务人员的联系，寻找专业人员的指导和帮助。老年糖尿病病人出现酮症酸中毒时，临床表现可以不突出，因此，老年患者一旦觉得特别不舒服，就要注意及时就诊或寻找专业人员帮助。
酮症酸中毒的预防
预防糖尿病酮症酸中毒需要病人懂一些糖尿病的知识，需要医生、护士简单而有效的糖尿病教育，需要病人与医生的配合，需要糖尿病人家属的细心观察。只要掌握了糖尿病酮症酸中毒的有关知识，注意及时就诊和调整治疗，酮症酸中毒是完全可以避免的。
高渗性非酮症糖尿病昏迷或高渗透压状态
张女士，61岁，有糖尿病病史16年，并有视网膜病、肾病、心肌病、肺结核、慢性尿路感染、尿失禁。胰岛素治疗已4年。因发烧、肺炎在某区医院就诊，静脉用抗生素4天，仍持续发热转入我院。入院时查体：体温40.2℃，脉搏140次/分。血压：80/40mmHg，昏迷。血白细胞25.2×10/L，中性白细胞0.90.胸片：肺部感染。血糖33.6mmol/L，血钠147mmol/L，血钾4.0mmol/L，尿素氮20.1mmol/L，肌酐176.8umol/L，血pH7.33.给于氧哌嗪青霉素8g/d，先锋霉素IV4g/d。7小时内补入0.9%氯化钠1500ml，氯化钾3g，胰岛素40U，血糖降至9.5～11.8摩毫尔/升。改用葡萄糖加胰岛素溶液。患者出现心衰、便血、昏迷加深，于入院37小时死于循环衰竭。死亡诊断：高渗性非酮症糖尿病高血糖昏迷；肺部感染；心肌病，心衰；肾病，肾功能衰竭；眼底病；消化道出血。
严重的高血糖造成的高渗透压性糖尿病昏迷（NKH）是造成张女士死亡的主要原因。NKH多发生于老年糖尿病病人，这些患者往往合并有多种并发症，尤其是心肾疾病。NKH抢救困难，死亡率高。
糖尿病非酮症高渗状态的特点是患者有严重的高血糖、脱水、血渗透压升高，但没有酮症酸中毒，故称之为非酮症，以往称之为非酮症糖尿病高渗性昏迷。实际上，相当一部分患者是并有轻度的酮症和酸中毒、并不昏迷。由于近年来加强了对本症的认识，临床上能够及早地发现本症，发现只有不到10%的高渗性患者并有昏迷。因而，上述定义并不严格。并有酮症的又可称之为混合性高渗性昏迷。而临床上无昏迷的又可称之为非酮症糖尿病高渗性状态（NKH）或高渗性非酮症未控制糖尿病（hyperosmolar nonketotic uncontrolled diabetes）。高渗性指的是人体内不同组织的液体中一些化学物质浓度明显增加，当血糖升至很高（大于33.3mmol/L）时，就会形成高渗状态，将组织和细胞内的水吸出来，造成组织细胞内脱水。糖尿病非酮症高渗状态基本的诊断条件为：在糖尿病的基础上（有的患者尽管并不知道自己患有糖尿病，但实际检查发现有高血糖），血有效渗透压高于320mmol/L，血糖通常高于33.3mmol/L（600mg/dl），动脉血pH大于或等于7.30.
非酮症高渗性状态的预后差、死亡率很高，高达25～70%的患者死亡。造成死亡的常见原因是多方面的，主要有感染，血管栓塞，肾功能衰竭、低血钾和脑水肿等。
虽然非酮症高渗性状态发生率要低于酮症酸中毒，但确实要高于以往所想象的。在大城市住院患者中，未控制好的严重高血糖的糖尿病病人中32%为单纯非酮症高渗性状态，另外18%为混合性高渗性和酮症酸中毒。因此，高渗性状态存在于50%的严重失代偿的糖尿病病人。
为什么有高渗状态，什么叫高渗状态？
正常情况下，体内保持着溶质和水在一个较狭窄的范围内平衡。这是通过复杂的、一系列内环境恒定的机制来实现的。细胞内外的渗透压是相等的，并不存在跨细胞膜的净水流动。
体液中起着渗透作用的物质包括能自由通过细胞膜的物质，如尿素氮、乙醇和那些相对不易透过细胞膜的物质，如葡萄糖（在缺乏胰岛素的情况下）、钠、钾离子和甘露醇等。
正常情况下，细胞内外的渗透压保持平衡。如果自由通过的分子如尿素氮加入到细胞外液，这些分子可自由进出细胞，虽然血浆渗透压有所上升，细胞内外的渗透压梯度并无变化，也不存在水的进出细胞，因此，这种渗透压增加不引起细胞内容量及神志等改变。
有效渗透压或血液张力是非常有用的指标。有效渗透压决定了细胞内外液体的改变。如果不通透的分子如葡萄糖被加到细胞外液，这些分子不进入细胞内，有效渗透压的增加使得细胞内液体流向细胞外。举个通俗的例子，当我们向切碎的蔬菜撒上一把盐或糖，这些盐或糖就会将细胞内的水分吸出来，如再用手挤一下，水分挤掉了，蔬菜的体积变小了，处于脱水状态。人的血液中葡萄糖多了，也会将组织细胞内的水分吸出来，造成这些组织细胞的脱水。
细胞外液中低张溶液的丢失引起高渗透压，细胞内的液体会进入细胞外。细胞内外成比例的丢失液体，如丢失1升液体，那么细胞内丢了667毫升，细胞外丢了333毫升。
有效渗透压增加即高张力会引起神志的改变。一个人可以有总渗透压升高（如肾功能衰竭时的尿素氮升高）而有效渗透压正常。此种情况下，增高的渗透压对神经系统没有影响。如有效渗透压升高，中枢神经系统常受抑制。
对于控制很差的糖尿病病人，葡萄糖从两个方面影响了高张力。1）作为非通透性溶质；2）葡萄糖引起低张力性的利尿。细胞内溶液进到细胞外液以代偿失水。这种代谢失代偿可有严重的脂肪分解、酮体产生（酮症酸中毒）或严重高血糖和有效渗透压升高，这类患者可有轻度的酮症。
在非酮症高渗性状态患者，低张溶液丢失和血糖升高的结果使得细胞内外液体丢失不成比例，细胞内失水的程度重于细胞外。高血糖、高渗透压引起细胞外液的保持有助于严重脱水时维持体内主要器官的有效灌注。如患者接受胰岛素治疗，细胞外液葡萄糖下降，这种保护作用丧失，水分依渗透压梯度流向细胞内，细胞外液向血管间隙的溶液浓缩。如果此时患者已经得到充分的补液，这种水分流向改变无临床意义。如注射了胰岛素而未能给予充分的补液，患者就会发生血容量不足乃至休克。
促发高渗性状态的因素
通常认为，非酮症高渗性状态是一种老年2型糖尿病病人的疾病。但该症也可见于较年轻的患者或1型糖尿病病人。相当多的非酮症高渗性状态病人是因其它疾病入院的。国外有数据表明，18%的患者在有良好的医疗技能的医务人员照料下发生非酮症高渗性状态。这也说明，许多医务人员对此症的警惕性是不高的。
与年龄配对的一般糖尿病住院患者相比较，非酮症高渗性状态组的女性病人、新诊断为糖尿病病人或有感染者明显增加。其原因可能为女性寿命要长于男性、老年人中未发现的糖尿病病人更多些，而感染是非酮症高渗性状态常见的诱因。
最常见的促发因素是感染，最常见的感染为肺炎，其次是尿路感染为5%～16%。非感染的促发因素或加重的病变包括脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎、伴有恶心、呕吐的尿毒症、烧伤等。
许多医源性因素可引起非酮症高渗性状态。增加溶质负荷如静脉内给予含糖溶液是最常见的促发因素，腹膜透析可引起非酮症高渗性状态。抑制胰岛素作用和分泌的药物可升高血糖甚至引起非酮症高渗性状态。这些药物中有常用的心得安、苯妥因钠、甲氰咪胍和糖皮质醇类激素。噻嗪类和襻利尿剂可引起有效动脉内血液浓缩、肾小球滤过率下降和增加胰岛素拮抗激素分泌而引起非酮症高渗性状态。
术后发生非酮症高渗性状态并非少见，尤其是开胸手术后。尽管心外科手术中给患者输入大量的含糖溶液，但这种手术是否容易引起NKH仍有争议。
饮水量不足在非酮症高渗性状态的发生和发展中起了重要的作用。非酮症高渗性状态一般不会发生于足量饮水的患者。大多数非酮症高渗性状态的发生都与限制摄入水有关。这种限制可能是由于患者限制在床上、行动不便，也可能是老年人口渴反应减弱。相反，口渴可使患者摄入大量的含糖饮料，从而进一步恶化了高血糖。
非酮症高渗性状态起病缓慢，患者口渴、多尿逐渐加重，脱水进行性加剧，可持续3～7天，最长的进行性症状加重可达3周，高达40%的患者可无糖尿病既往史。患者常有感染症状、特别是呼吸道感染和尿道感染，许多患者可以无特殊病史。体格检查方面常见有心动过速和轻度发热，血压和呼吸通常正常。病人有恶心、呕吐、腹部胀气和疼痛。病人常有中枢神经系统紊乱，表现可从局限性症状、体征到深昏迷。1/4的患者可以有局部的或全身的抽搐，高达6%的患者在非酮症高渗性状态早期有不全性持续性癫痫。脑水肿主要发生于年轻的病人。
感染尤其是肺炎是常见的非酮症高渗性状态的诱发因素，也是致死原因。血管的血栓性栓塞症仍常发生于非酮症高渗性状态和酮症酸中毒，并与脱水、血黏度增加、凝血异常有关。在未能充分补液时，积极用胰岛素治疗可增加血管内血栓症的危险性，因为胰岛素治疗后水分由血液进入细胞内。
非酮症高渗性状态治疗的首要目标是补充液体。其次是去除诱发因素、恢复渗透压至正常、纠正酸-碱失衡及初步纠正电解质异常。再次是整个电解质包括镁、磷酸盐丢失的完全恢复。
病人最需要掌握的知识是如何预防非酮症高渗性状态。通过加强预防就可以避免和控制非酮症高渗性状态的发生和降低其致残率和死亡率。通过对有糖尿病危险因素者尤其是老年人进行筛查来尽早发现糖尿病。通过对糖尿病病人进行教育来避免糖尿病并发症包括非酮症高渗性状态的发生和发展。
尽早识别出感染并给予积极处治，尽早发现糖尿病病人摄水量不足并予以纠正之都有利于防止非酮症高渗性状态。应停用能升高患者血糖的药物。对于必须用这类药物者（如并有癌症患者及其它病变者必须用糖皮质激素）应加强血糖监测，及时处理增高血糖。必要时应该采用胰岛素治疗。
高渗性昏迷的预防
非酮症高渗性状态最重要的预防是教育，应教会糖尿病病人在“患病时”应如何处理，特别是要保持足够的饮水、了解高血糖的症状和体征及其对策，保持与医务人员的联系，及时进行复诊。随着自我血糖监测技术的应用，患者能够在发生严重的高血糖和渗透性利尿前，发现自己的高血糖，最好患者的家庭中也有成员具备糖尿病有关知识。
糖尿病微血管病变之窗——视网膜病变
糖尿病病人的视网膜发病与病程长短和控制效果有关。见糖尿病的眼部并发症，为失明的原因之一。
糖尿病如何影响你的眼睛
约有三分之一的糖尿病病人合并视网膜病变，也称之为眼底病变。眼底病变可以分为背景性（非增殖性）眼底病变和增殖性眼底病变。背景性眼底病变指的是视网膜静脉扩张、微动脉瘤、视网膜出血、硬性渗出、软性渗出、黄斑病变（黄斑水肿、迷漫性黄斑病变）等。增殖性眼底病变为新生血管、视网膜前与玻璃体出血、纤维增殖和牵引性视网膜剥离。
国内将眼底病变分为6期，各期的眼底特点为：1期为微血管瘤；2期硬性渗出（主要是毛细血管通透性增强，脂肪漏出血管外）；3期为大量毛细血管闭塞、软性渗出（眼底神经变性）；4期可见新生血管或并有玻璃体出血；5期有新生血管和纤维组织增殖；6期有新生血管和纤维增殖，并发视网膜剥离。糖尿病病人双目失明的发生率要比非糖尿病者高25倍，且部分糖尿病病人一旦出现眼底病变，病情进展可以极快，如不及早治疗，可导致失明。
糖尿病病人筛查眼底非常重要，这是因为：
1.眼底病是全身微血管病变的反映，可以用眼底镜直观地看到。一般认为，见到眼底微血管瘤意味着该患者至少有5年的糖尿病病程；
2.看眼底可以帮助鉴别诊断，如一位高血压合并糖尿病病人，尿中出现蛋白，如果眼底是正常的，则提示该病人的蛋白尿很可能是高血压所致；反之，眼底病明显，则支持白蛋白尿是由于糖尿病所致。
3.糖尿病眼底病是完全可以治疗的，如发现及时采取激光治疗，就可以使病人免于失明。
哪些糖尿病病人最可能有糖尿病性视网膜病变？
1 糖尿病病期长的患者。
2 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病发生时年龄及病期有关：确诊年龄为0～19岁，7%的患者10年后将发生视网膜病变；确诊年龄为20～39岁，10%的患者10年后将发生视网膜病变；确诊年龄超过40岁，25%的患者10年后将发生视网膜病变。门诊治疗的糖尿病病人均应记录确诊时年龄及其出生日期。
有哪些患者存在糖尿病视网膜病变的危险性？
1 其他部位出现小血管病变的患者，尤其是肾脏病变。
2 高血压患者。
3 血糖控制不好的患者。
4 妊娠患者。
5 口服避孕药丸的患者。
6 吸烟的患者。
糖尿病病人应多长时间查一次眼底。
1 每个患者确诊时均应检查眼底。
2 如果患者主诉视觉症状，诸如眼前有黑的“漂浮物”“蝌蚪”或“蜘蛛”，应检查眼底。
3 1型糖尿病。通常在糖尿病发生数周内诊断时很难发现视网膜病变，诊断时患者年龄小于19岁者当时即应检查眼底，如眼底正常，以后每5年查一次眼底，待10年后每年查一次。诊断时患者年龄为20岁或超过20岁者当时也应查眼底，如眼底正常，3年后每年查一次。
4 2型糖尿病。患者在诊断前数年可能已患糖尿病。因此，刚发现糖尿病时可能已有相当明显的视网膜病变。这些患者当时即应检查眼底，如眼底正常，3年后每年查一次。有其他并发症的患者更要经常地检查眼底。已经有3期以上眼底病或黄斑病需要定期检查眼底，如半年1次。
糖尿病眼底病的防治措施
控制好血糖并维持。
保持血压正常。
纠正血脂代谢紊乱。
定期复查，发现问题，如有必要，及时转给眼科医生。
如有必要，适时行激光或玻璃体切割手术。
糖尿病肾病
糖尿病肾脏病变在临床上主要是指糖尿病性肾小球硬化症，它是糖尿病主要的微血管并发症之一，是糖尿病重要的死亡原因。与其他糖尿病慢性并发症相同，其发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。主要与以下因素有关：遗传因素、糖尿病类型、糖尿病病程、高血糖、高血压、血脂代谢紊乱、吸烟、肾脏血流动力学异常等有关。
糖尿病肾病的“五步曲”
糖尿病肾脏病变早期临床症状不明显，后期表现为蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能减退和肾小球滤过率改变。根据糖尿病肾脏病变的不同阶段，国际上目前主要是根据Mogensen分期将糖尿病肾脏病变分为五期。
第一期是增生高滤过期，主要表现为肾脏体积增大，肾血流量和肾小球滤过率增加，血压、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白均正常。
第二期是无症状期，此期开始出现肾小球基底膜增厚，系膜区扩张，肾脏体积增大与肾血流量增多、肾小球滤过率增加，血压可轻度升高，出现运动性微量蛋白尿，但血肌酐和尿素氮仍然正常。
第三期是早期肾病即微量白蛋白尿期，此期肾小球滤过率恢复到大致正常，血压开始升高，肾小球基底膜增厚和系膜基质增加更加明显，表现为持续性微量白蛋白尿，运动激发试验时明显增多，尿白蛋白排泄率在20～200μg/min或30～300mg/24h，血肌酐和尿素氮仍然正常。
第四期临床肾病即大量蛋白尿期，组织学改变为肾小球闭锁，肾小球滤过率逐渐下降，血压明显升高，水肿和大量蛋白尿，尿白蛋白排泄率大于200μg/min或300mg/24h或尿蛋白总量超过0.5g/d。
第五期即肾功能不全，是糖尿病肾脏病变的终末阶段，为期2～3年，常于患病20-25年后发生，首先表现为氮质血症，随着肾脏病理和肾小球滤过率持续恶化最终进展为尿毒症期，此时多数肾小球闭锁，血压明显升高，水肿，尿白蛋白排泄率下降，血肌酐和尿素氮明显升高，贫血，高血钾，代谢性酸中毒和肾性骨营养不良。
糖尿病肾脏病变的临床表现
肾脏病变是糖尿病病人最常见的、严重的并发症之一，通常见于糖尿病病期较长的病人。20岁以前发生糖尿病者，肾病的发病率高于成年发病者，20岁以前被诊断为糖尿病，20年以后约有50%的病人发生肾病。1型糖尿病病人约有50%是死于肾功能衰竭（肾衰），2型糖尿病病人中6%～9%死于肾衰。尽管近些年来肾病、肾功能衰竭治疗有了很大进步，但肾衰仍是糖尿病病人主要的死亡原因之一。糖尿病肾脏病变，可分为两种情况。一种病变并非是糖尿病病人所特有的，但并发这些病变的发生率高于非糖尿病病人，且发病年龄和发生肾衰的年龄提前，病变控制较难。属于这种病变的有：泌尿系感染、肾乳头坏死、动脉硬化、膀胱收缩不良。另一种肾脏病变则为糖尿病病人所特有的改变，如糖尿病性肾小球硬化。
泌尿系感染
泌尿系包括双侧肾脏、输尿管、膀胱和尿道，糖尿病病人容易发生泌尿系感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。坏死性乳头炎是肾盂肾炎的严重并发症，这种病人中有一半有糖尿病。急性泌尿系感染的临床表现有发热、畏寒、腰酸、腰痛、尿频、尿急、尿痛等，但有些病人仅感全身乏力或排尿时稍有灼热感。因急性泌尿系感染诱发糖尿病酮症酸中毒或并有其他的疾病如上感、肠道感染、严重的高血糖时，泌尿系感染可无主观不适或仅有尿频或排尿不适，检查病人尿常规，可发现尿中有多量的白细胞，有时可见有脓球和红细胞，尿培养可培养出细菌。
糖尿病容易有泌尿系感染的因素有：
1 糖尿病病人对感染的抵抗力差。
2 糖尿病病人可并有植物神经病变，使膀胱、输尿管排尿不畅，膀胱内有一定量的残留尿，容易发生感染。
3 因为并有微血管病变，动脉硬化，肾脏局部缺血，也减弱了抵抗病菌的能力。
一是糖尿病并发泌尿系感染的治疗不易彻底。控制好糖尿病是有效地治疗泌尿系感染的前提。高血糖状态下，人体抵抗力弱，泌尿系感染不易控制，尿糖的存在和排尿的不畅均有利于细菌的生长。
二是选用有效的抗菌素，如能根据糖尿细菌培养和药物敏感试验，选用抗炎药则更好。
三是，抗炎药的使用应足量，时间也应相对延长，务求治疗彻底。有些慢性泌尿系感染需长期维持服抗炎药。
四是，避免和去除易引起泌尿系感染的因素，尤其是最大可能地不要导尿。必须导尿者，要实施严格的消毒措施，并给予抗炎药物预防。女性病人应注意外阴卫生，保持清洁。
肾动脉硬化
糖尿病病人容易发生动脉硬化。肾动脉硬化可降退肾脏功能。肾动脉壁上动脉斑块脱落，可发生肾栓塞、肾坏死，也可引起腰酸，腰痛加剧和肾功能急剧减退。有肾病者，容易并发高血压，更会促使肾小动脉的硬化。因此，对于糖尿病病人需要积极地控制高血压，同时要纠正易引起动脉硬化的因素（如高血糖、高血脂、高血液黏稠度），预防和减缓动脉硬化的进程。
膀胱收缩不良
这常见于糖尿病病期较长的病人，这种病人往往同时有周围神经病变，如双下肢发麻、发凉、疼痛等。膀胱收缩不良的原因是糖尿病神经病变影响了控制膀胱运动的神经，使膀胱感觉减退，膀胱储留的尿量增多，又由于收缩无力，膀胱不能将尿排尽，致使膀胱残余尿量增加，容易滋生细菌和感染。病情严重者可发生尿潴留和尿失禁。个别病人因膀胱不能排尿而影响肾脏，导致肾脏积水和肾功能减退。
糖尿病肾病
通常所说的糖尿病肾病，指的是糖尿病引起的微血管病变一糖尿病性肾小球硬化，其主要的特征是肾小球（肾脏内的毛细血管丛，起着过滤血液，排出人体代谢废物的作用）发生局部的（结节性硬化）或弥漫性硬化，病变的程度与病人的临床表现一致。
引起肾小球硬化的主要原因是长期的高血糖状态。高血糖使肾小球毛细血管基底膜糖蛋白和糖基化蛋白增多、基底膜增厚、通透性增加。其他的与肾小球硬化有关的因素有遗传因素，生长激素和胰升血糖素分泌增加，自身免疫和血液的高凝状态等。
糖尿病肾病的治疗
治疗上的突出点是严格地控制糖尿病，努力使病人全天的血糖达到正常或接近正常水平。许多临床和动物实验均已证实，控制高血糖后，病人和糖尿病大量的微量蛋白尿可减少，肾小球滤过率恢复正常。及时发现和处理糖尿病肾病早期阶段的病人，可以使病人不发展或缓慢发展为临床糖尿病肾病。对于已进入临床期糖尿病肾病患者，以往认为这类病人病情已属不可逆转的观点并不正确，我们及其他医院都有观察，一些有多量蛋白尿的病人，在用胰岛素良好的控制高血糖后，病人的尿白蛋白可明显下降，甚至降到正常。糖尿病肾病病人的降血糖，需特别注意低血糖反应。随着肾病的进展，病人口服降糖药及胰岛素用量大多减少，少数病人在有较重的肾功能受损或尿毒症时，不用降糖药或胰岛素也可使血糖维持正常，如不注意观察血糖和及时减少降糖药物的剂量，可发生低血糖反应，这种低血糖反应往往程度严重，持续时间长，发作亦不典型，病人可无心慌、出汗和饥饿感直接地进入昏迷，容易被误诊为心脑血管病或漏诊。
对于合并有高血压者，尤其是血压增高明显者，肾病已经进人晚期者，控制血压十分重要。有时血压控制的重要性甚至超过了血糖控制，但晚期肾病者血压控制有时相当困难，由于糖尿病及其并发症使其降压药的使用受到了限制，目前认为，在有明显临床糖尿病肾病病人，用心血管选择性的β-受体阻滞剂，可减慢肾病的发展。近年来，越来越多的文献证实了血管紧张素转化酶抑制剂及其受体抑制剂具有抗高血压，降尿蛋白的作用，能减缓糖尿病肾病的发展。最近有学者报告，在正常血压的临床糖尿病肾病病人，应用这类药物后，尿蛋白下降。
限制蛋白质摄入
无论基础病因是什么，低蛋白饮食有助于减慢肾病的进展，这一点基本上得到了公认。高蛋白饮食增加了糖尿病病人和非糖尿病病人的肾小球滤过率，这对于糖尿病肾病是不利的，在糖尿病肾病的初级阶段和临床阶段的早期，肾小球滤过率增加是糖尿病肾病的一个特点。
而在糖尿病肾病晚期，衰竭的肾脏不能清除出体内有毒的蛋白质代谢产物，因此，高蛋白饮食亦属有害。目前主张，对于临床期糖尿病肾病病人，不主张摄入过量的蛋白质。当血尿素氮超过400umol/L时，要限制蛋白摄入量至每天每千克体重0.5g，此时摄入的蛋白应是优质的动物蛋白，但摄入蛋白量不可太低，如每天每千克体重0.3克蛋白以下（70千克体重者，每日蛋白量不低于21克），可出现负氮平衡，即因摄入蛋白质不足，人体内蛋白质分解来维持基本生理需要。具体一个人每天究竟食多少蛋白为宜，这应根据病人的肾功能情况，尿蛋白的丢失量，营养状况和有否特殊的需要来定。多数病人只有蛋白尿，但血尿素氮，肌酐正常或稍高，进入正常饮食的蛋白摄入量即可。
浮肿明显者，可用利尿药，但需注意水盐平衡。有心衰者，可加用利尿药和强心药、扩血管药。贫血严重者可少量地输入新鲜血液等。
透析、肾移植
对于进入晚期的肾病病人，选择时机进行血液透析或腹膜透析。所谓透析，是通过半透膜和透析液将血液中有毒的代谢产物和过多的电解质排出来。近20年来，糖尿病尿毒症病人肾透析的存活率大大提高。国外一些病人肾透析的5年存活率已由10%增至45%，对于糖尿病尿毒症接受肾透析的标准也较以往为低，现有人认为当血肌酐在600umol/L时进行。如血肌酐在400～500umol/L，而病人有顽固性水肿或难以控制的高血压、高血钾时，也应接受肾透析。如病人一般状况好，有条件亦可做肾移植治疗。
糖尿病肾病的预防
糖尿病肾病的预防可分为三个阶段。肾功能正常时，第一阶段预防是避免发生不可逆的损伤。这一阶段可持续10～20年，病人应知道发生肾病的可能性，了解血糖控制和发生肾病的关系。特别应注意避免糖尿病酮症酸中毒，应寻找和治疗促发肾病的因素，尤其是高血压和感染，避免使用对肾脏有毒性的药物。
肾脏已有病变，治疗的目的是保留和改善肾功能，使肾损害减轻至最小。此为第二阶段，可持续3～5年以上，最有效的治疗是防治高血压和感染，避免用肾毒性药物和用造影剂，避免发生酮症酸中毒、严重的低血糖和脱水。
当肾脏损害继续进行，肾功能下降至晚期阶段，及时做肾透析或移植治疗是必要的，此阶段持续1.5～2年，进展迅速。国外的数据表明，在糖尿病肾衰病人早期（血肌酐小于700umol/L时进行），肾移植是最成功的治疗方式。但在国内限于条件，肾移植做的很少，长期的非卧床的腹膜透析，也是较好的治疗方式。
为及时检出和治疗糖尿病肾病，应注意以下事项。
1 对新发病的糖尿病病人，应做尿常规分析。有条件者或并有视网膜病变、高血压及其他与糖尿病有关的并发症、并存症时，应查24小时尿白蛋白定量，这是因为多数2型病人糖尿病的发病时间并不确切。
2 有蛋白尿（24小时尿白蛋白大于300mg或总蛋白大于500mg，或尿蛋白定性（+）以上）时，每年至少要测血尿素氮，肌酐1次。
3 有蛋白尿或有尿白细胞或有泌尿系感染的表现，做尿细菌培养，以便及时治疗。
4 有高血压者，应得到及时、有效的治疗。
5 血肌酐大于3mg/dl，请糖尿病专家和肾脏病专家会诊。
糖尿病神经病变表现——形形色色
糖尿病神经病变是最为常见的糖尿病并发症。如果进行较为细致的临床检查，大约有一半以上的糖尿病病人合并神经病变。
糖尿病神经病变的形式
神经病变的临床表现是形形色色、有感觉异常的，痛者可以夜不能寐，因为疼痛而掉泪，作者曾经见过一位中年男性，每到夜深人静，就因为双下肢剧痛而抱着双腿，坐在床上，不能入睡。但也有下肢，主要是足失去感觉的。我们有一位患者，散步时有个铁钉刺入足后跟，他本人还无知觉。直到多日之后的晚上洗脚时才发现足后跟有个小铁钉刺入到皮肤内。再有，一般而言，发生严重的心肌缺血时，患者会感觉到心前区疼痛或闷憋不适，因而患者会停步休息，心肌缺血也随之缓解，而合并有心脏自主神经病变的患者，发生严重心肌缺血甚至心肌梗死时，仍然可以没有疼痛的感觉。有的糖尿病合并心肌梗死的患者，临床上突出的表现是夜间不能平卧，需要坐着，以此缓解心前区不适的感觉。到了某一天，检查心电图，突然发现，心电图提示该患者曾经有过心肌梗死，这样的事例决不个别。
许多人认为，疼痛是坏事，是痛苦之事。但对于糖尿病病人而言，不能感觉到疼痛反而是更严重的坏事。因为缺乏感觉，所以这些患者在洗脚时会被热水烫伤，在行走时会被铁钉或鞋内异物刺伤，在发生严重心肌缺血不应该再活动时患者则由于没有痛觉而继续从事运动，以至于严重的持续的缺血造成心肌梗死，甚至死亡。
正常人和没有神经病变的糖尿病病人发生低血糖时，会有心慌、出汗、饥饿、头晕、乏力等感觉，进食后这些不适很快消失。而有神经病变的患者，在发生低血糖时，可以没有这些不适，以至于低血糖持续加重，患者突然昏迷。更有严重者发作一次持续的低血糖就有可能造成不可逆的脑损伤，造成所谓的“植物人”。一位着名的糖尿病专家称，糖尿病病人如果发作一次严重的低血糖，其后果甚至可以抵消一辈子控制高血糖所得到的益处。
体位低血压有神经病变并发症的患者，可以在突然起立时头晕、视物旋转、发黑，甚至于不能站立而跌到，这往往是由于体位性低血压所致，这些患者躺着时血压正常或还高一点，起立后则血压突然下降以致发生严重的脑缺血。
胃轻瘫神经病变还可以影响到胃肠道系统、泌尿生殖系统甚至影响到出汗。影响到胃肠道时，患者可以有严重的便秘或腹泻，更有甚者，有的患者这几天是便秘，5～6天才解一次大便，而且解大便时十分痛苦。过几天是腹泻，一天可以腹泻20～30次，以致不能入睡。如此，也影响了血糖的稳定性。
男性阳痿累及泌尿生殖系统，男性患者可以出现阳痿和逆向射精（即把精子射到膀胱里去了），有的患者还可以出现尿失禁或排尿困难。
定期检查神经病变
神经病变的表现是各式各样，有些表现影响到患者的血糖控制和日常生活，甚至可以促发心脑卒中。奉劝广大的糖尿病病人，特别是接受胰岛素治疗的患者，务必高度重视糖尿病神经病变。一旦有这些表现，最好能告诉医务人员，以便及时调整治疗。另外，与其他慢性并发症一样，病友应定期每年一次到医院检查神经病变。
静寂的定时炸弹——糖尿病心脏自主神经病变
老汤今年72岁，是一名有着20多年糖尿病病史的患者，最近检查心电图被发现有心肌的轻度缺血。由于是“轻度”缺血，加之自我感觉良好，无明显不适，老汤就没有过多地关注自己的心血管问题，更不服用任何治疗心脏病的药物。不久前的一个周六，老汤将家里破损的凳子、椅子做了修理，干了大半天的活，看着完工的成果，尽管有些疲劳，但老汤心里很高兴。老伴为了慰劳老汤，专门多做了菜，老汤喝酒、吃菜，情绪很好。哪知半夜时分，已经深睡了的老汤突然大喊一声，老伴顿时惊醒，发现老汤已经没有了呼吸、心跳，离开了人间。当时根本来不及抢救。
老汤这种情况就是我们通常所说的心脏猝死。糖尿病病人，尤其是病程长、心血管危险因素多、糖尿病并发症多的患者特别容易发生这类猝死，也特别容易发生无痛性心肌梗死。
心脏的搏动是受着心脏自主神经的控制。迷走神经兴奋可以减慢心率，交感神经兴奋则引起心动过速。我们情绪激动时、运动时心跳会加速，这就是交感神经兴奋的结果。但约有20%～40%的糖尿病病人并有自主神经病变，尤其是心血管自主神经病变。这种神经病变可引起糖尿病无痛性心肌梗死和猝死，这是糖尿病病人死亡率增加的一个重要原因。对于没有糖尿病的冠心病患者，一旦出现心肌的严重缺血，患者会感到胸痛、憋气等，出现临床上所谓的心绞痛，这种心绞痛迫使患者停止活动，而缓解了心肌缺血。但糖尿病病人由于神经病变，造成了对这种心肌缺血引起的痛觉的缺失，因此当患者心肌缺血严重时，患者依然没有感受，以致于最终导致心肌梗死甚至死亡。
如上述的老汤，长期的糖尿病病史，加上心肌的缺血，实际上心电图上的轻度缺血未必就是“轻度”，可以是严重的缺血而在心电图上没有表现出来，也可以是心肌缺血表现为时轻时重，在心电图上只是表现为“轻度”。老汤当晚进餐较多，饱餐可以使血流涌向胃肠道，心肌的供血相对减少。喝酒可以使人深睡，深度睡眠时，血流缓慢，心肌供血也会减少。另外一个重要的问题是心脏自主神经病变可以引起心脏电活动的不稳定，这种心电活动的不稳定可以促发心室颤动，所谓心室颤动，就是心室肌肉不规则的无效收缩，这种收缩的频率可以高达一分钟数百次，但是，这种过度过快的收缩是无效的收缩，等同于心脏停搏。
通过不同运动量进行观察，糖尿病病人心血管自主神经功能愈差，心脏功能下降及全身血管和心率反应异常愈显着。心脏自主神经病变患者往往并有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在低血糖、服用β-受体阻滞剂、补液、饱餐、吸烟和疲劳等因素诱发下，易发生心力衰竭。
对缺血性疼痛的感觉下降可影响心肌缺血或梗死的及时识别，甚至延误治疗。国外学者曾对糖尿病和非糖尿病病人行冠状动脉造影，发现这些患者的左心室功能和冠状动脉病变的严重度是相似的，均有运动时的缺血。总计有16人运动时无心绞痛，其中10人为糖尿病病人。将无痛性心肌缺血组（16例）与运动时有心绞痛组（36例）比较，发现无痛性心肌缺血组有明显的自主神经损伤。自主神经功能损伤仅见于糖尿病合并无痛性心肌缺血的患者，而不发生于无糖尿病的无痛性心肌缺血患者。不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均可提示糖尿病病人有无痛性心肌梗死的可能性，更严重者可以发生猝死。
糖尿病合并心肌梗死预后差，急性期死亡率高，心律失常、猝死、心力衰竭的发生率均明显高于对照者，这些与自主神经病变均有关。糖尿病心脏自主神经病变患者发生心肌梗死时血糖控制更重要，也更因难，发病时血糖愈高。预后愈差，而低血糖又是心肌梗死的诱因或加重病情的因素，糖尿病自主神经病变患者易发生无症状性低血糖，因而需要对这些患者加强血糖监测。
为了防止糖尿病病人心脏猝死或发生心肌梗死，关键是控制好血糖、血压、血脂和尽量保持体重在正常范围内。其次是尽早识别出有心脏自主神经病变的患者，现在有多种检查可以帮助发现这些患者。另外一个重要的问题是对于有心血管危险因素的糖尿病病人，更要加强心血管监测。最近，我们对于病程长过10年的合并有血脂异常、吸烟、高血压、肥胖、以往心电图异常、脑血管病、下肢血管病等危险因素（至少两项）的糖尿病病人检查双源64排CT心脏冠脉造影，结果发现这些患者中的大多数均有明显的冠状动脉狭窄，需要进行干预治疗，尽管他们几乎都没有明显的心绞痛症状。这就说明，对于无症状但有心血管危险因素的糖尿病病人，必须高度重视心血管方面的检查，以便及时地发现和治疗心血管异常。
双重杀手——糖尿病与心血管病变
2型糖尿病致死致残的主要原因是什么？是糖尿病并发症。什么是糖尿病病人的第一死因？是心血管并发症，70%以上的糖尿病病人是死于心血管并发症。
糖尿病特别是2型糖尿病常合并有大血管病变，如冠心病、脑血管病和高血压。曾有文献总结了2型糖尿病合并的病变：合并高血压为65.3%，心绞痛或心衰为22.4%，其他的心脏病为34.2%，脑血管病15.7%。有作者分析了765例2型糖尿病的致死原因：结果发现死于心血管/脑血管原因的为57%，心肌梗死的为44%，猝死的为5%，中风的为8%，癌症的为20%，肾衰的为1%～2%，直接死于高血糖的为1%。尽管这些死亡原因中有重叠，但这些资料完全能够说明，慢性并发症是2型糖尿病致残和死亡的主要原因，25%的患者在初次诊断为糖尿病时已经有了糖尿病慢性并发症。2型糖尿病病人较普通人群，冠心病增加了4倍。心血管疾病是2型糖尿病最主要的致残和死亡的原因。
解放军306医院糖尿病中心于1997年报告了该院糖尿病合并大血管疾病的资料，626例糖尿病病人中有高血压49.6%，冠心病25%，脑血管病20%。
同样在有心血管病变的患者中，合并糖尿病的不在少数。欧洲心脏调查研究对4961例冠心病患者进行了血糖状况调查，其中1920例接受口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检测糖代谢状况。结果发现高达2/3的冠心病患者合并高血糖，如果单纯检测空腹血糖，会漏诊2/3的高血糖人群。2005年报告的中国心脏调查共入组符合冠心病诊断标准的住院患者3513例，高血糖人群的比例约为76.9%（糖尿病52.9%和糖尿病前期24.0%）。若不进行OGTT试验，仅依靠检测空腹血糖，将有87.4%的糖尿病前期个体和80.5%的糖尿病病人被漏诊。这两项大样本的研究结果是何等的相似，充分说明了冠心病患者必须接受糖尿病筛查，以便及时地处理糖尿病。高血糖没有得到控制，就很难将冠心病的死亡率和残废率降下来。
糖尿病合并冠心病有何特点？
糖尿病合并冠心病的特点：第一个特点是高，就是发病率高。比起其他病人来，糖尿病人的冠心病发病年龄提前、进展快、发病率高。非糖尿病病人中，男性冠心病的发病年龄要较女性提前10年，而在糖尿病病人中，这种性别差异减弱或消失。第二个特点是隐，是指冠心病发作不典型。相当多的糖尿病病人合并冠心病时并无心绞痛等症状，甚至在发生心肌梗死时，患者仍无心血管系统的症状，而表现为恶心、呕吐、或憋气、呼吸困难等。如此，容易引起误诊、漏诊，带来严重的后果。第三个特点是难，因症状不典型而诊断难，因患者有高血糖、高血压以及自主神经病变等其它方面的问题而治疗难。糖尿病人在心肌梗死时容易发生心力衰竭、容易发生酮症酸中毒。降血糖过快引起低血糖则可能诱发心肌梗死。糖尿病合并冠心病时用药困难，如硝酸甘油类药物、扩血管药物会加重患者原已存在的体位性低血压。心衰时用双胍类降糖药物容易引起乳酸酸中毒。
怎样早期发现冠心病？
早期发现冠心病非常重要，注意以下几点会有所帮助，1.没有原因的心率持续快于90次/分，要注意患者很可能有心脏自主神经病变。2.卧位或坐位和蹲位突然站起时头晕、视物发黑时，要注意患者很可能有立位性低血压。3.当脖子酸痛、牙痛而又没有龋齿，不明原因的疲劳、咽痛、“胃痛”时要注意除外冠心病。
4.当一贯“居高不下”的血压突然降至正常，乏力、没有食欲，憋气、平卧不适时要注意除外心力衰竭。患者一旦有这些问题，应及时到医院就诊，明确诊断。
另一个需注意的问题是糖尿病病人无论有否心脏病，都应定期进行心电图检查，如每年检查1次。应保留好自己的心电图记录，以便以后发病时或复查时作对照。自身的心电图对比非常重要。心电图正常并不等于心脏供血或心脏功能就是正常的，有时需要进一步检查如运动后再复查心电图等。如解放军第306医院新近安装了双源64排CT（也就是有两个探头的64排，就是128排高速CT）。该CT检测冠状动脉时可需要降低患者的心率。我们利用该设备，给予有两个以上心血管危险因素（如合并高血压、血脂异常、肥胖、蛋白尿或吸烟、有心脑血管病变家族史）的糖尿病病人进行冠状动脉检查，结果发现一半以上的患者中具有冠状动脉多支狭窄且至少有一处狭窄超过50%。所以，有着强烈的心血管危险因素的糖尿病病人，很有必要进行心血管造影检查。如此可以及早地发现和处理合并的冠脉病变，避免猝死。
雪上加霜——糖尿病合并高血压
高血压与糖尿病都是危害我国人民健康的常见病。据1991年全国抽样调查，我国15岁以上人口中高血压的患病率达到11%。近10多年来，高血压的患病率增加了25%。1994年全国21万人口的调查显示糖尿病和糖耐量减退的患病率分别为2.51%和3.2%，局部地区糖尿病的发病率已达4.27%，糖尿病、高血压已经成为危及国人健康的重大疾病。糖尿病合并高血压所带来的后果更为严重。有的学者将35%～75%的糖尿病心血管和肾脏并发症归因于高血压。
高血压和糖尿病关系密切，这体现在以下几方面。
1 糖尿病病人高血压的发生率高。根据我们的调查，约有一半的糖尿病病人合并高血压，美国的糖尿病病人中高血压的发生率更高，达到70%，反之亦然。高血压的患者中糖尿病的发生率也远远高于血压正常者。一般是先发现高血压，再发现糖尿病。
2 随着糖尿病并发症的出现，尤其是糖尿病肾病的发生和发展，糖尿病病人的血压逐渐升高。2型糖尿病病人通常是并有高血压。1型糖尿病病人则随着糖尿病病期的延长和并发症的出现，血压逐渐升高。
3 糖尿病病人的高血压可有多种表现形式。1）仅有收缩压升高，舒张压正常或下降，表现为血压脉压差增加。2）收缩压和舒张压均增加。3）单纯舒张压增高，脉压差变小。4）卧位时高血压，立位血压时血压正常或降低，甚至因血压过低而发生晕厥。这些患者合并了心脏自主神经病变。
4 一些降压药可以影响糖尿病的控制，以至加重高血糖，如失钾利尿剂、β-阻滞剂等。但最近几年的研究表明，一些利尿剂如吲哒帕胺（商品名：寿比山）可以安全地应用于糖尿病高血压患者，美国一些专家提出将这类药物作为糖尿病病人降压的一线药。但不主张用作用较强的利尿药，如速尿。
糖尿病病人的高血压既可以是高血压合并于糖尿病，也可以是糖尿病并发症特别是糖尿病肾病的一种表现。高血压又促使了糖尿病并发症的发生和发展。
解放军306医院糖尿病中心曾总结600例2型糖尿病病人中，高血压的检出率及分析了高血压与糖尿病并发症的关系。结果表明，高血压的糖尿病病人视网膜和肾脏并发症的发生率明显地高于血压正常者。而且，高血压的糖尿病病人神经病、视网膜病变和肾脏病变更严重。重度高血压的糖尿病病人中，这三种并发症的检出率分别达到59%、60%和32%。黄斑是眼底中感受视觉的敏感部分，黄斑病变是糖尿病致盲的重要原因。我们的资料发现，糖尿病病人黄斑水肿的发生率随着血压的升高而增加。在血压已经得到良好控制的高血压患者，黄斑水肿并不常见。反之，眼底病变、神经病变越严重，收缩压和舒张压升高越明显。高血压的糖尿病病人心率增快、心率变异变小（说明支配心脏的神经受损），尿蛋白排泄量明显增加（肾脏受损）。这些充分说明了高血压促进和加重了视网膜、神经和肾脏等组织的损害。
糖尿病合并高血压后，糖尿病并发症发展加快，治疗上更困难，说糖尿病合并高血压是“雪上加霜”，一点也不过分。
那么，糖尿病合并高血压治疗上有什么需注意的呢？
首先，糖尿病病人应加强血压监测。有些患者到医院量血压时被告知有高血压，在医院外测血压多次均正常。这就是所谓的“白大衣高血压”。像这一类“高血压”无需治疗。
其次，要重视非药物治疗，如减肥、限制钠的摄入、戒酒戒烟、适当运动、减轻精神压力等提倡健康的生活方式。
如果在采取上述措施后，高血压仍未得到有效控制，就要考虑药物治疗。对于糖尿病合并高血压来说，降压治疗应及早开始，控制血压的水平要较非糖尿病病人更严格。如非糖尿病病人血压一般达到160/95mmHg水平以上才开始正规降压药治疗。许多高血压患者的血压控制在140～160/90～95mmHg仍处于临床观察之中。对糖尿病病人则有所不同，血压达到140/90mmHg就要考虑降压。当然，降压并不一定就是使用降压药。有些轻度高血压患者经过较为严格的非药物治疗后，血压即可降至正常。血压控制在130/80mmHg以下为好。国外有的学者指出，如果将糖尿病病人的血压由130/85mmHg降至120/80mmHg，这更有利于糖尿病肾病的防治。
降压药物的使用提倡阶梯治疗，即根据血压水平和用药效果选择降压药。首先是基础治疗。其次是选用β阻滞剂或钙通道阻滞剂，也可选用血管紧张素酶抑制剂如开博通。如这样处理后仍不满意。可进行联合用药。联合用药的方法有多种，如利尿药加血管紧张素转化酶抑制剂，后者可以防止前者引起的排钾；利尿剂加心痛定，前者可以减轻后者引起的轻度踝部水肿；氨酰心安加心痛定，前者可减轻后者引起的心动过速。另外，这些降压药还有其他一些作用，可结合患者情况选用，如心痛定能抗心绞痛、抗心律失常等。联合用药后，血压控制不满意，可联合采用三种以上的降压药等。
当然，不同的降压药有不同的用药指征和禁忌症，故糖尿病合并高血压患者应在医生指导下用药。
对于一些特殊患者，如卧位高血压、立位低血压者，降压治疗较为困难，这些患者的降压治疗更需要医生指导。这些患者可在非药物治疗的基础上，如穿弹力袜，适当增加饮食中钠盐含量，由卧位改变为立位动作应缓慢等。必要时，晚睡前临时加服降压药。
我们特别要提醒已经用降压药的糖尿病合并高血压患者，要经常监测血压，使血压尽可能正常。统计资料告诉我们，相当多的患者尽管在用降压药，但高血压并未得到控制。糖尿病合并高血压患者应牢记，血压控制的重要性绝不亚于血糖控制，对于已经有糖尿病并发症如糖尿病肾病患者，血压控制的重要性更甚于血糖控制。控制好高血压，就是给你的生命以岁月。
金玉良言——糖尿病病人心血管疾病预防指导
心血管并发症是造成糖尿病病人死亡的最重要的原因，为此美国糖尿病学会提出了糖尿病病人心血管疾病预防指导。我将此原则介绍如下，该建议分别发表在2007年的美国循环杂志和Diabetes Care杂志上。
全面评估危险
不同糖尿病病人的CVD绝对危险存在差异，因而有必要进行个体化危险评估。
评估方法有Framingham危险评估、英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）危险评估和ADA糖尿病个体健康决策（PHD）评估。
生活方式干预建议
目前大多数专家认为，生活方式干预主要应集中于控制血糖和其他主要心血管危险因素。控制体重是生活方式管理的主要内容之一。
1 有条理地改变生活方式（减少脂肪摄入、降低总能量摄取、控制体力活动）加上规律随访，可减轻体重达5%～7%，并改善血压。
2 对于血浆甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低患者，加强血糖控制、适度减轻体重（5%～7%）、限制饱和脂肪酸、饮食适量用单不饱和脂肪代替碳水化合物（5%～7%）、增加体力活动是有益的。
1 为了降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，能量摄入中饱和脂肪比例应＜7%，反式不饱和脂肪酸比例应＜1%，饮食胆固醇摄入应＜200mg/d。
2 应调整总热量摄入以达到目标体重。
3 饮食脂肪总摄入应适量（占总热量25%～35%），应以单不饱和或多不饱和脂肪为主。
4 每消耗1000卡热量，摄入食物纤维≥14g有益处。
5 女性饮酒量换算后每天不超过12盎司啤酒、4盎司葡萄酒或1.5盎司酒精，男性饮酒量上限为女性2倍（注：1盎司＝28.3495g）。减轻体重时应尽量避免饮酒。甘油三酯升高患者应限制酒精摄入。
6 钠摄入量应限定在mg/d（50～100mmol/d），相当于氯化钠mg/d）。
建议每周至少进行150分钟中等强度有氧运动或90分钟高强度有氧运动。体力活动至少每周进行3次，且不能连续2天无体力活动。较大量活动（每周7小时中高强度有氧运动）有助于长期大幅体重减轻。
血压控制建议
1 每次接诊时均应常规测量血压。一旦发现患者收缩压≥130mmHg、舒张压≥80mmHg，应于另一天再次确认。
2 糖尿病病人血压控制目标为收缩压＜130mmHg，舒张压＜80mmHg。
3 收缩压130～139mmHg或舒张压80～89mmHg的患者应开始调整生活方式，尤其要增加新鲜水果、蔬菜及低脂奶制品摄入，调整时间不超过3个月，此后若仍未达标，应开始药物治疗。
4 高血压患者（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）应在生活方式与行为治疗基础上接受药物治疗。
5 所有高血压患者的治疗方案中均应含有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。为了使血压达标，必要时联用其他可减少糖尿病病人CVD事件的药物（β-受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、钙通道阻滞剂）。
6 为使血压达标通常需多种药物联合治疗。若应用了ACEI、ARB或利尿剂，在前3个月应监测肾功能和血钾水平，若监测结果稳定，此后可每6个月随访一次。
7 老年高血压患者应逐步降压以避免并发症。
8 高血压糖尿病病人有临床指征时应测量直立位血压。
9 联用多种降压药物仍不能达标者应转诊由高血压专业医师处理。
血脂管理建议
1 成人患者应每年至少测量一次血脂。40岁以下且LDL-C＜100mg/dl、HDL-C＜50mg/dL、甘油三酯＜150mg/dL的成人可每两年测量一次血脂。
2 所有糖尿病病人首先应进行生活方式调整。减少饱和脂肪与胆固醇的摄入、减轻体重（如有指征）、增加食物纤维及体力活动等可改善糖尿病病人血脂异常。
3 年龄＜40岁、无明显CVD但有1项或多项主要CVD危险因素的糖尿病病人，首要降脂目标是LDL-C＜100mg/dl（2.6mmol/L）。降LDL-C药物可使LDL-C水平至少降低30%～40%。若患者基础LDL-C＜100mg/dl，应根据危险因素评估及临床判断决定是否应用他汀类药物，主要危险因素包括吸烟、高血压、HDL-C＜40mg/dl、家族早发冠心病史（一级亲属冠心病发病年龄男性≤55岁、女性≤65岁）。
4 年龄＜40岁、无明显CVD但临床诊断或危险评分显示CVD危险增加的糖尿病病人，LDL-C目标水平为＜100mg/dl，若改变生活方式仍不能达标，应服用降LDL-C药物。
5 关于HDL-C和甘油三酯相关CVD危险因素评估处理，ADH与HAA有不同的那方面的。ADA与AHA有不同建议。
美国心脏学会建议，若患者甘油三酯＜500mg/dl，先用贝特类或烟酸类药物降低甘油三酯，然后再降LDL-C至目标值，如可能非LDL-C（总胆固醇减HDL-C）应＜130mg/dl。
美国糖尿病学会建议，甘油三酯应控制于150mg/dl（1.7mmol/L），并将HDL-C升高至＜40mg/dl（1.15mmol/L）。女性HDL-C目标值应高出男性10mg/dl。女性HDL-C目标值应高出男性10mg/dl。
必要时可以联合应用降LDL-C（如他汀类）。
其他建议抗血小板
1 对CVD危险增加（年龄＜40岁、有CVD家族史、高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）的糖尿病病人，建议采用阿司匹林（72～162mg/d）治疗作为一级预防。
2 阿司匹林过敏、有出血倾向、正在进行抗凝治疗、近期胃肠道出血及活动性肝病患者不宜使用阿司匹林治疗，可选择其他抗血小板药物合理代替。
3 年龄＜21岁患者不宜使用阿司匹林治疗，因为会增加Reye综合征危险。
糖化血红蛋白A1c的目标值通常为＜7%，在不引起低血糖的前提下，该目标值应尽量接近正常（＜6%）。
对1型糖尿病病人的处理建议
无证据显示已有的2型糖尿病干预方法对1型糖尿病病人效果较差，尤其是他汀类、阿司匹林治疗以及控制血糖。目前，上述所有针对2型糖尿病病人的建议均适用于1型糖尿病病人。
城市“死亡四重奏”——代谢综合征
代谢综合征是一种多种心血管危险因素集中发生在一个人身上情况，具有这种情况的人群有更高的心血管病死亡率。随着代谢综合征的发病越来越普遍，各国心血管和糖尿病、肥胖等领域内的专家越来越重视这个问题。
我国今年立项的国家“十一五”支撑性重点科研课题中，就有对于代谢综合征干预的研究。
美国的Marv Ann教授和Nicolas Emanuele教授，曾分别就评估和治疗代谢综合征的每一种异常回答了患者提问，原文刊登在2006年2月期的《DOC News》上，我在此摘要翻译介绍。
问：许多患者问，他们是否有胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。如何回答更好，是否有可助回答的实验室指标。
答：代谢综合征有多种名词，如胰岛素抵抗综合征和心血管代谢紊乱综合征等。最近，美国糖尿病学会和欧洲糖尿病学会联合推荐，在考虑诊断和治疗代谢综合征时需要谨慎，以避免误导患者似乎他们得了什么特殊的疾病。实际上，代谢综合征是一组心血管危险因素的组合，应该根据这些集簇在一起的具体的危险因素来考虑治疗。当然，还需要进一步的研究来更特异性地定义这种临床表现及其长期的意义。
为了回答这个问题，我们准备讨论2001年由美国国家胆固醇教育计划（NCEP）提出的代谢综合征的心血管危险因素的治疗。NCEP将代谢综合征定义为以下五个条件其中患者符合三项以上就可能是代谢综合症。
超重成肥胖：5个条件之一是中心性肥胖，即男性腰围大于102cm、女性腰围大于88cm。能够利用简单的皮尺来测定腰围。要求患者处于放松状态，测量肚脐和髋骨之间最大周经。
三项血液指标被用来诊断代谢综合征：
甘油三酯血脂紊乱＜150mg/dL；HDL-C＜40mg/dL（男性）或50mg/dL（女性）；
高血糖：空腹血糖≥100mg/dl（ADA已经修改为＜100mg/dL作为血糖正常和异常的切点，以此来鼓励患者更早地获得确诊）。
高血压测量血压作为第五项诊断条件，收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg。
尽早地诊断代谢综合征的条件是重要的，已知这些诊断条件与心血管危险性有着密切的联系。胰岛素抵抗或空腹血糖受损的患者有心血管问题危险性的增加。糖尿病病人与非糖尿病病人相比，心肌梗死、组红和心血管死亡增加了2～4倍。
最近的研究已经表明，与儿童胰岛素抵抗有关的心血管危险性可以持续进入成人，因此，临床医生应该对这些早在儿童期就存在的心血管危险性增强认识。
一线治疗应该是降低体重和运动。预防糖尿病研究已证实，运动和减轻体重在糖尿病高危患者使其发展为糖尿病的危险性下降了50%。首要的一点是强调，要知晓是否单独存在或联合存在这五项异常。
适量运动推荐中等强度的体力活动，每周活动5～7天，每天步行30～60分钟，每分钟步行100步以上的轻或中等强度运动。
控制腰围亚洲人的标准：男性＜90厘米，女性＜80厘米。以腹部肥胖为主的患者，通过增加体力活动的时间及强度，并限制摄入饮食的热卡量，养成“七八分饱，营养正好”“饭前喝汤，苗条健康”的好习惯，体重每月约能减轻1斤，争取达到BMI和腰围正常化。
糖尿病与血脂异常狼狈为奸
如果把糖尿病比做为“狼”，那么血脂异常就是“狈”，它们“狼狈为奸”，互为帮凶！
糖尿病病人合并血脂异常很常见，有血脂异常的患者心血管病的发生率明显增加。306医院糖尿病中心曾调查了2430例2型糖尿病病人，血脂异常检出率为63.8%，其中高胆固醇高甘油三酯血症为23.9%，高胆固醇血症为16.1%，高甘油三酯血症为15.0%，单独的HDL-胆固醇降低为5.5%，同时有高胆固醇高甘油三酯HDL-胆固醇降低为3.3%；血脂异常组患者的体重质量指数和和腰围臀围比值均明显高于对照组。高胆固醇高甘油三酯血症的患者大血管病变检出率明显高于对照组，该组及高胆固醇血症组、高甘油三酯血症组的平均血压以及高血压患者的检出率明显高于对照组。高胆固醇高甘油三酯血症患者和合并有高胆固醇高甘油三酯和HDL-C下降的患者胰岛素抵抗更严重。但是，国内糖尿病并发症防治中往往忽视血脂异常的纠正。
血脂异常——大血管并发症的元凶
高胆固醇血症是大血管病变的主要危险因素之一。高甘油三酯血症既是心血管的危险因素之一，是代谢综合征的一个构成条件，又是损害人体胰岛功能和使糖耐量恶化的重要因素。我的同事刘彦君主任医师报告，2型糖尿病的肥胖大鼠血甘油三酯含量增加，胰岛和肌肉内有脂肪沉积，胰岛组织内有炎症改变。杨文英教授等在432例非糖尿病人群中分析了空腹血甘油三酯水平与糖尿病发生率的关系，按照初检时血甘油三酯水平的计算机排序将观察对象分成三组（tertiles），结果发现，初检时最高的甘油三酯组（平均值为2.5毫摩尔/升）6年后的糖尿病检出率是最低甘油三酯组（平均值为0.7毫摩尔/升）的2.3倍，而且6年后的空腹血糖水平与与初检时甘油三酯水平有关。这些说明，血脂异常既是糖尿病的一个临床表现，又是造成糖尿病及其并发症发生发展的一个重要原因。
积极调脂益处多多
临床上已经证实，应用他汀类调整血脂、降低LDL-C水平会使糖尿病病人受益，即使这种治疗还不能完全消除心血管疾病的危险。
一些研究者尝试改变调脂治疗-应用他汀类、贝特类或烟酸，观测是否能进一步减少CVD危险。在一项试验中，洛伐他汀治疗后，LDL-C降低了27%，同时HDL-C升高了6%。结果，他汀治疗显着降低了心血管事件的危险。最近一些研究支持降低糖尿病病人LDL-C的治疗后，心血管事件率明显下降。目前数据和既往的研究结果均支持对糖尿病，特别是合并低HDL-CD的患者广泛应用他汀类药物治疗能减低CVD事件率。国家“九五”攻关课题“中国冠心病二级预防研究”是首次在中国冠心病患者中进行的冠心病二级预防试验，结果证实，血脂康治疗使发病期在28天至3个月的心肌梗死患者冠心病事件率减少56.7%、总死亡率减少20.0%；血脂康在发病期28天至3个月的患者疗效好于在发病期3～60个月的患者；心肌梗死后患者尽早服用血脂康可获得更大的预防效果，中药血脂康的主要成分就是他汀类药物。
长期以来，提倡用贝特类（如力平之）治疗糖尿病合并脂代谢紊乱的患者，尤其是作为高甘油三酯血症患者的选择。贝特类能适当地增加HDL-C（平均大约5%～15%）。最近，有研究证明，对于已有心血管疾病的低HDL-C血症和高LDL-C血症患者，应用这类药物治疗显着减少了心血管事件。糖尿病和高胰岛素血症患者接受这类药物治疗后，在心血管死亡、心梗或脑卒中方面获益。糖尿病动脉硬化干预研究仅包含了有或没有确切心血管病变的糖尿病，在这个研究中，应用非诺贝特（商品名：力平之）治疗与安慰剂治疗相比，减少了24%的临床终点，包括死亡、心肌梗死、血管成型术或冠状动脉再通。
烟酸治疗可以减少心血管事件率，且这种反应与治疗个体的血糖基线水平无关。有研究针对160例确切有心血管病变、低HDL-C的患者，评价了联合应用辛伐它汀和烟酸的效果。结果表明，联合应用辛伐它汀（舒降之）和烟酸治疗显示降低了动脉粥样硬化的严重程度。此外血管造影发现联合治疗与安慰剂比较，临床终点包括死亡、心梗、中风或血管重建术的危险减少了48%，显示这种强化联合治疗较单一他汀治疗可能更多的临床获益。
降血脂综合治疗是正道
血脂的调节是一个长期的综合治疗过程，在血脂异常的治疗方面，首先应定期检查血脂。推荐20岁以上糖尿病病人每年进行一次血脂水平评价。早期筛查可显示这些患者的更高的心血管疾病危险（如心脏病家族史）或代谢综合征的多种特征。对于血脂检测未在推荐目标范围的患者均考虑针对脂代谢紊乱的强化达标治疗。
其次重视生活方式的改变。对那些患有糖尿病和脂代谢紊乱的病人而言，应首先考虑采取非药物性或者治疗性生活方式的改变。这种改变强调限脂肪饮食，限制体重和增加体育活动。这些干预手段不仅有益于控制血糖，而且可以减低甘油三酯的浓度，增加高密度脂蛋白胆固醇水平，对某些个体还可以降低低密度脂蛋白胆固醇水平。但是许多病人不能忍受和维持这种生活方式的改变，需要药物治疗才能使血脂达标。通过生活方式改变，3～6个月无效时就应进行调脂药物治疗。
糖尿病脂代谢异常的另一个表现是高密度脂蛋白胆固醇水平的下降，这种胆固醇是能够保护血管的“好”的胆固醇。糖尿病病人中脂代谢异常（通常称之为“高血脂”）是较普遍的，大约有2/3的糖尿病病人至少有一种血脂成分的异常。用于提高HDL-C水平的药物有多种选择，包括他汀类、纤维酸类、烟酸衍生物。每种药物一定剂量上的变化都会对HDL-C有不同程度的提高。烟酸被认为是提高HDL-C水平最有效的药物，据报道，可以提高高达35%的HDL-C水平。贝特类和烟酸还联合用于改变LDL粒子的分布，减轻其致动脉粥样硬化和形成斑块的作用。
对甘油三酯水平超过2.0毫摩尔/升的患者，即使他们已经采用了改变生活方式调节方法，也应当考虑采用药物治疗。理想情况下，糖尿病病人的TG水平应当减低到小于1.7毫摩尔/升，对高血糖最初的治疗应当集中于生活方式的改变和着重控制血糖。一项研究显示，空腹血糖水平减低了17%，甘油三酯水平相应地减低32%。如果改变生活方式或者控制血糖无法控制TG水平，贝特类是治疗的选择之一，因为它能减低多达50%的TG水平。特别是对那些甘油三酯水平超过4.5毫摩尔/升的患者，贝特类是药物治疗的首选。
混合性的血脂紊乱在2型糖尿病病人中是最常见的，有几项研究已经对他汀类和贝特类联合治疗的安全性和有效性进行了评估。在40例2型糖尿病合并有高血脂的患者中，使用阿托伐他汀和非诺贝特治疗6个月，低密度脂蛋白的水平下降了46%，甘油三酯水平下降50%。在一项研究中发现辛伐他汀和贝特联合治疗后甘油三酯的水平下降了42%，明显高于应用单一药物治疗。这种联合治疗使低密度脂蛋白水平下降了29%，明显高于单独使用他汀类药物，增加了25%高密度脂蛋白的水平，也明显的高于单独试验他汀类药物。此外，联合用药1年心血管事件从使用单一药物6个月的9.5%降低到小于2%，并且没有明显的临床副作用。
他汀类和贝特类的联合治疗能增加药物性疾病的危险性。尽管许多临床医生不愿意使用联合用药，但是临床研究还是支持联合用药的安全性的。
诊断容易但易被忽视——糖尿病合并下肢闭塞性动脉病变
糖尿病病人，尤其是病程超过5年以上的、吸烟的、有高血压、血脂紊乱的男性患者，往往合并PAD。虽然，这种病变临床上不像心脏动脉、脑动脉狭窄、闭塞那样凶险，但是，后果也同样是严重的。轻者影响生活质量，重者造成足溃疡甚至截肢。病变严重者5年存活率明显下降，应该引起的重视。如能及时检查、尽早发现和科学治疗糖尿病合并的PAD，效果良好。
王老伯今年68岁，患高血压、糖尿病已20年，嗜好吸烟，每天10支。因左脚掌出现溃疡而来糖尿病中心就诊。他左脚掌有一溃疡，溃疡周围有明显增厚的皮肤，医学名词叫“胼胝”，一般老百姓又叫老茧。老伯同我讲，他的足底溃疡已经有3个月，天天换药，溃疡面很干净，但就是不收口。我问了是否还有其他不适。他说道，最近，走路时间稍长，就感到双侧小腿发胀、沉重。非得在路边休息一下，疼痛缓解后再继续行走。我怀疑，老伯的下肢无力、疼痛和沉重感起因于糖尿病下肢动脉闭塞症（PAD）。当即给他安排了进一步的检查。踝肱动脉指数（踝肱指数）为左侧足背动脉0.67，胫后动脉0.81；右侧足背动脉0.9，胫后动脉0.84.超声波检查发现双侧下肢动脉血流缓慢，动脉狭窄并有斑块。临床诊断为糖尿病合并PAD、足溃疡。
什么是糖尿病下肢动脉闭塞症（PAD）
糖尿病合并PAD和足溃疡是很常见的问题。在确诊为糖尿病1年内，5%的患者有PAD的症状。随访12年后，这种血管病变的患病率增加到23%。北京一项研究发现，40岁以上，病程5年以上的2型糖尿病病人中，经过超声检查发现的PAD占90.8%，其中重度以上者占43.3%。
PAD更常见于老年人和男性。糖尿病是最重要的PAD的危险因素。吸烟、高血压和血脂紊乱也与间歇性跛行增加有关。多种危险因素并存于一个患者时，急剧地增加了PAD的危险性。有研究证实，有1、2或3个危险因素（吸烟、糖尿病、收缩性高血压）患者，PAD的相对危险性分别增加2.3、3.3和6.3倍。在我国，约有2/3的2型糖尿病病人合并有多种心血管危险因素。
PAD是全身性动脉硬化的一个反映。PAD的患者90%存在一定程度的冠状动脉硬化，即使是没有症状的周围动脉硬化患者，其病死率也远远超过没有该疾病的人群，有症状的PAD患者的病死率更高。
间歇性跛行的表现
PAD典型的临床表现为间歇性跛行，一般表现为患者步行100～200米后，因下肢肌肉疼痛而无法继续行走，但稍许休息后，疼痛即自行消失。行走时腿部肌肉疼痛是下肢动脉病变的最早的和最常见的临床表现。严重的患者可以有休息时疼痛，尤其是夜间平躺抬高下肢时更为显着；也可因体位改变而症状减轻。在病变晚期，由于组织血液供应不良、发展到缺血性溃疡和坏疽，超过1/3以上的患者最终需要踝以上的大截肢。
PAD虽然发病隐匿，但诊断不复杂，大多属于无创诊断。及时发现糖尿病病人的PAD，予以科学合理的干预治疗，可以避免患者病情恶化，降低截肢率，以保证患者的生活质量。
脉搏触诊和踝肱指数的测量是诊断糖尿病PAD的基本方法。疼痛的位置是动脉阻塞的关键部位。通过触诊可以估计动脉狭窄的水平，确定动脉狭窄的部位。
多普勒测定踝肱指数能客观地证实存在PAD和判断病变程度。踝肱指数就是踝部的收缩压除以上臂的收缩压。正常踝肱指数大于1；指数在0.50～0.90，患者往往表现为间歇性跛行；处于0.21～0.49，则往往出现下肢静息痛；小于0.20者往往需要截肢。间歇性跛行患者的踝肱指数降低到0.50～0.90，有休息时疼痛或组织缺失者则可能降低到更低水平。另外一项无创新技术叫做下肢动脉波的描记，目前，在国内外正在逐步推广应用。
超声波检查和经皮血氧张力测定也可用以评估PAD的严重度和预测多数患者截肢的合适水平。严重的缺血，或者非创伤性检查发现异常，应该做血管造影。核磁共振造影也已经用于诊断PAD，诊断的特异性和敏感性都超过了超声检查，接近标准的血管造影。
糖尿病病人，尤其是病程超过5年以上的、吸烟的、有高血压、血脂紊乱的男性患者，往往合并PAD。虽然，这种病变临床上不像心脏动脉、脑动脉狭窄、闭塞那样凶险，但是，后果也同样是严重的。轻者影响生活质量，重者造成足溃疡甚至截肢。病变严重者5年存活率明显下降，应该引起的重视。如能及时检查、尽早发现和科学治疗糖尿病合并的PAD，效果良好。
治疗有方，多种选择
糖尿病病人合并下肢动脉闭塞性病变是很常见的，通过无创的、价格并不昂贵的检查，是可以做到及早发现。科学的进步也使我们有更多的更好的治疗这类病变的武器。
糖尿病合并下肢动脉病变有其特点，治疗上首先要强调整体的综合的治疗。控制高血糖、降压和纠正血脂紊乱，这些是基本的治疗。只有在基本治疗达标的基础上，才能使进一步的针对血管闭塞、血液流变学异常的治疗发挥更好的作用。
PAD新药有那些？
内科治疗包括基础治疗与对症治疗。基础治疗主要是控制糖代谢，对于多数患者应该选用胰岛素治疗。胰岛素不仅是控制血糖的最有效手段，而且还是一种生长因子，有利于创面的愈合。其他的基础治疗包括纠正贫血和脂代谢紊乱、戒烟等。对症治疗主要是应用抗血小板聚集药物及血管扩张药物。改善周围血管供血的药物，必然也有利于糖尿病神经病变的治疗。这方面的药物较多，传统的药物包括654-2、肝素、阿司匹林、潘生丁、己酮可可碱和中药等。最近几年，这方面的药物治疗进展很快。
西洛他唑（商品名：培达）是磷酸二酯酶抑制剂，具有抑制血小板活化和平滑肌增殖、扩张血管、降低血甘油三酯水平的作用。西洛他唑是片剂，口服用药比较方便，容易被患者接受。对于病情严重的患者，可以与静脉应用的药物联合使用，来提高临床疗效。前列腺素E1能扩张病变部位痉挛的血管，增加缺血区供血；抑制血小板聚集；增加红细胞变形能力，使部分僵硬红细胞易于通过毛细血管，有效改善微循环。该药从多种途径扩张血管，是目前最强的内源性扩血管药物。但由于该药在体内的有效作用时间只有20分钟。所以，以往难以应用于临床。脂微球包裹的前列地尔（商品名：凯时）是以脂微球为药物载体的前列腺素E1，具有靶向性、持续性和高效性，能够特异地作用于狭窄和有斑块的动脉，明显地改善间歇性跛行症状和降低下肢动脉血管阻力、改善下肢动脉血流。目前，国内还有一些不同品种的前列腺素E1药物，但是，由于制作工艺不同可以对药物的作用产生严重的影响，故在这类药物的选择上，不能仅仅考虑价格的因素。
安步乐克具有抑制血小板凝集、抑制血管收缩、增加侧枝循环、抗血栓等作用。可抑制血栓形成和改善血循环，用以治疗下肢动脉病变，能取得较好的疗效。
何时应手术
糖尿病足在合理保守治疗6周后仍不见好转，则应考虑手术治疗。及时进行血管重建手术，可改善下肢血运并促进溃疡愈合。根据动脉阻塞的严重程度和范围，采用血管成形术或远端、近端血管搭桥术。手术治疗缺血、改善血供是治疗糖尿病足最关键的举措，可能避免截肢并恢复正常行走。手术以恢复动脉通畅，抢救肢体、延长生命为目的，包括取栓、内膜剥脱术；改道、架桥术、微创介入手术等。近几年，血管搭桥手术已经不是仅仅限于大血管了，北京宣武医院血管外科中心已经将血管搭桥技术应用于足背的血管，取得了较好的疗效。
其他治疗方法
对于有适应症的下肢动脉病变病例，还可以实行血管内介入治疗。如前些年，我们遇见1位患者下肢大动脉有一处明显的狭窄，在安了血管内支架后，下肢缺血症状明显改善。但一般而言，年龄相对较轻的患者，除非有非常强烈的适应征，尽量不安装血管内支架。
新近国内外治疗下肢动脉闭塞性病变的一项新技术是干细胞移植。通过沿着闭塞的血管注入经过处理和提取的干细胞，使其形成新生的血管，改善侧枝循环，以挽救肢体。国内已经开始了这方面的研究并已应用于临床。实践证明，糖尿病下肢动脉病变具有病变广泛、病变的动脉更细更远、往往是多支血管和多处狭窄，有时外科治疗很困难，而这几年抑制血小板聚集、改善周围血液供应和扩血管药物进展较快，副作用小，如能在病变早期即积极应用，效果良好。
健康之行，始于足下——糖尿病足的诊治与预防
古人云“人之有脚，犹如树之有根，树枯根先歇，人老脚先衰。”在糖尿病病人四种特异性慢性并发症——眼病、肾病、足病、周围神经病变中，糖尿病足部病变是其中是最常见又严重的并发症之一。
什么是糖尿病足？
糖尿病足指的是发生在糖尿病病人的由于下肢缺血和/或周围神经病变所导致的足的畸形、溃疡或坏疽，严重者可被截肢。足溃疡是最常见的糖尿病足病变。据国外的调查，80%以上的下肢坏疽是由于溃疡引起的，坏疽的足一般需要截肢。其他的糖尿病足病变还有夏柯氏关节等。在许多国家，糖尿病足的问题非常普遍。糖尿病病人中约有15%会发生足病变，轻者表现为皮肤溃疡，重者发生足坏疽或严重的关节畸形，患者的生活能力受到了严重限制。1996年，我作为澳大利亚政府派出的医疗队成员，到斐济和基里巴斯帮助培训当地的糖尿病专业人员，发现当地有的糖尿病病人得病才5年，就已经因为糖尿病足溃疡和坏疽而膝盖以下被截肢。
为什么要重视糖尿病足？
糖尿病足的医疗费用巨大。美国一年的糖尿病的直接和间接的医疗费用高达1000亿美元。糖尿病的医疗花费中约有一半是用在糖尿病足方面。根据中华医学会糖尿病学分会足病学组去年组织的全国14家三甲医院的调查，糖尿病足患者的平均住院日是26天，平均住院费用为1.5万元，这个费用大约是糖尿病平均住院费用的4倍。如果家里有个严重的糖尿病足溃疡患者，或者有个被截肢的糖尿病病人，这就不仅仅是患者本人的痛苦和医疗花费，还牵涉到一系列的问题，如日常生活可能需要别人照料、看病需要人陪同等。所以，糖尿病足所带来的问题是严重的，给患者及其家庭乃至全社会造成严重的经济负担。
糖尿病足的患者往往是老年人，合并多种糖尿病并发症或其他疾病，治疗困难。现在国内一些大医院不愿意收治糖尿病足患者。因为这些患者住院时间长，医疗费用高，而且有些足溃烂的患者有很难闻的气味，造成其他同住患者有意见；加之，医疗护理的工作量大，治疗效果则不很理想。
什么是糖尿病足的有效预防
尽管糖尿病足治疗困难，医疗费用高，但预防则很有效。有效的预防大约可以使截肢率下降50%以上。所谓预防有效，首先要做到的就是无论是医务人员还是患者，乃至全社会都要提高认识，糖尿病足是一种严重的致残率高病死率高的糖尿病晚期并发症，但又是可以有效预防的并发症。欧洲在20世纪90年代初就提出了口号，要求将糖尿病截肢率下降50%，事实证明，这个目标是可以达到的。我想，这就是为什么世界卫生组织和国际糖尿病联盟将今年的世界糖尿病日口号定为“糖尿病与足保护”的原因。
造成糖尿病足的三个主要原因
造成糖尿病足的原因主要来自三方面：周围神经病变、下肢血管病变和感染。
1.周围神经病变是糖尿病最常见的并发症。病程5年以上的糖尿病病人中合并周围神经病变的高达一半以上。当然，这也取决于诊断的手段。诊断周围神经病变的技术越是敏感，检查出来的患病率就越高。
2.神经病变使患者足的感觉减退或消失，使足的肌肉萎缩，这就一方面导致足发生畸形而容易受到损伤，另一方面感觉减退又使足不会对一些不合适的因素进行调整，如袜子过紧和鞋子过小、洗脚水过烫等。神经病变还可以造成皮肤营养不良，皮