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病理问答题整理，今天发上来罢^_^比较多，比较长。。。
PS：据说含金量超高的一套资料。。。我总归把病理书已经扔到角落里了，复习完全看这个- -
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绪论，细胞和组织的适应与损伤
名词解释：
人体病理学:通过尸体解剖，活体组织检查或称外科病理学和细胞学检查所获得的材料对疾病做出最后诊断。
实验病理学:以疾病的动物模型或在体外培养的细胞为材料进行医学研究。
活体组织检查:简称活检，即用局部切取，钳取，细针穿刺和搔刮等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。外科病理学或称诊断病理学就是在活检的基础上建立起来的。
适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应
萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，除了因细胞内物质丧失导致细胞体积缩小外，还可伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育和发育不全不属于萎缩范畴
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。
增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大
化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
变性：又称细胞可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有受损细胞形态改变功能低下。
细胞水肿：或称水变性，因线粒体受损，Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变
虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心
玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈现嗜伊红均质状
坏死：以酶溶性变化为特点的活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。基本病变包括：核固缩，核碎裂，核溶解。
凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，与健康组织分解明显，好发于心，肝，脾，肾。
干酪样坏死：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。
液化性坏死：坏死组织可凝固蛋白少或因酶性分解而变为液态，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
酶解性\创伤性脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化坏死范畴
坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分干性、&湿性&、气性坏疽。
机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等地过程
病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积
营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，体内钙磷代谢正常
凋亡：活体内单个细胞或小团细胞的程序性细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，也不引起炎症反应。形态：核膜皱缩、染色质凝集、泡状胞浆膨隆、凋落小体形成。
病理学的研究方法有哪些？
答：病理学的研究方法可分为两类：(A)人体病理学的诊断和研究方法：包括尸体剖检，活体组织检查，细胞学检查.(B)实验病理学研究方法：包括动物实验和组织\细胞培养。
组织损伤时形态上表现出哪些变化？组织适应性变化包括哪些?
损伤时形态变化：一、细胞可逆性损伤，变性：细胞水肿；脂肪变；玻璃样变；淀粉样变；黏液样变；病理性色素沉着(含铁血黄素，脂褐素，黑色素，胆红素)；病理性钙化。二、不可逆性损伤，坏死：凝固性坏死；液化性坏死；纤维蛋白样坏死；坏疽(干性、湿性、气性)
哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态。
原因：1.营养不良性萎缩：长期蛋白质摄入不足，消耗过多血液供应不足。2.压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。3.失用性萎缩：器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所导致。4.去神经性萎缩：运动神经元或者轴突损害引起的效应器萎缩。5.内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。此外细胞老化，细胞凋亡，慢性炎症也是常见原因。
状态：细胞组织器官体积减小，重量减轻，色泽变深。心肌细胞和肝细胞等萎缩，胞质内出现脂褐色颗粒，是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。萎缩细胞蛋白质合成减少，分泌增加，细胞器大量退化。器官组织功能下降，并通过减少细胞体积与降低血供，使之在营养，激素，生长因子的刺激和神经递质的调节之间达到新的平衡。
化生有哪些类型？常发生在哪些器官？它的发生有何意义？
答：1.上皮组织的化生：鳞状上皮化生――最为常见，发生在支气管假复层纤毛柱状上皮；肠上皮化生――发生在胃黏膜上皮；假幽门腺化生――发生在胃窦胃体部腺体；胃型或肠型柱状上皮化生――发生在食道下段鳞状上皮。2.间叶组织的花生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。
意义:利弊兼有。一方面对损伤产生良性适应性变化，强化局部抵御外界刺激的能力(也可能失去原有类型细胞的某些能力)；另一方面，如果引起化生的因素持续存在，可能导致细胞恶变，某些化生是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。
说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制，病变特点。
细胞水肿：(A)发生机制――细胞膜受损，通透性增加；线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na-K泵功能障碍，细胞内钠离子和水过多积聚。(B)病变特点――光镜下细胞质内出现红染细颗粒状物，细胞肿大，胞质高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀，质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。肉眼可见受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
脂肪变性：(A)发生机制――(1)细胞质内脂肪酸增多（2）甘油三酯合成过多（3）脂蛋白，载脂蛋白减少。(B)病变特点――轻度脂肪变肉眼无明显变化，病情加重可见脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。电镜下细胞质内脂肪聚集成为脂肪小体，进而融合成脂滴。光镜下可见细胞内出现球状脂滴，将细胞核挤到一侧。
简述含铁血黄素的形成过程和意义。
答:形成过程----巨噬细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒集合体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色。意义----体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的生物。
简述玻璃样变的类型和特点。
答：1.细胞内玻璃样变:胞质内均质红染的圆形小体。如肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴，浆细胞粗面内质网中形成Rusell小体，酒精性肝病肝细胞中形成Mallory小体。2.纤维结缔组织玻璃样变:胶原蛋白交联，变性，融合，增生的胶原纤维增粗，少有血管和纤维细胞。肉眼灰白色，质韧半透明。如萎缩子宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维斑块，坏死组织机化等。3.细动脉壁玻璃样变:血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，动脉管壁增厚，管狭狭窄，血压升高，脏器局部缺血。常见于缓进型高血压和糖尿病的肾，脾，脑等脏器的细动脉壁。
说明坏死的形态学诊断依据，坏死的类型及各型的主要形态特点。
细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，包括核固缩，核碎裂，核溶解。一般来说，组织坏死后，颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，血管无博动，切割无新鲜血液流出。
类型及各型的主要形态特点：A.凝固性坏死：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血，出血和炎症反应带。（干酪样坏死：无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑）B.液化性坏死：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。脂肪坏死形成肉眼可见的灰白色钙皂。C.纤维素样坏死：形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。D.坏疽：干性――坏死区干燥皱缩成黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性――坏死区水分较多，肿胀呈蓝绿色，与正常组织界限不清。气性――坏死区产生大量气体，按之有捻发感。
坏死的结局有哪些？
答：溶解吸收(引发炎症反应)；分离排出，形成组织缺损（糜烂，溃疡，窦道，瘘管，空洞）；机化与包裹；营养不良性钙化
损伤的修复
名词解释：
完全性再生：由损伤周围的同种细胞修复，并完全恢复原组织的结构功能，称为完全再生。
修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程
再生：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生
纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复
不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这类细胞总在不断的增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等，再生能力强
稳定细胞：又称静止细胞，在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但是受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞等。
永久性细胞：又称非分裂细胞，包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞，这类细胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则称为永久性缺失。
生长因子：当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生，促进修复过程。
接触性抑制：皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来，这种现象称为接触抑制。
肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，这种创口只有少量的血凝块、炎症反应轻微，愈合速度快，最后形成一条白色线状瘢痕。
二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，这种伤口炎症反应明显，愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
暂时性骨痂：又称纤维性骨痂，骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂。
人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明
1。不稳定细胞:总在不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。如表皮细胞，呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，淋巴及造血细胞。2。稳定细胞:生理状态下增殖不明显，处于G0期，但受到组织损伤的刺激时表现出较强的潜在再生能力。如各种腺体和腺样器官的实质细胞和肾小管上皮细胞。3。永久性细胞:不分裂增殖，一旦破坏则成为永久性缺失。如:神经细胞，心肌细胞，骨骼肌细胞。
描述上皮、血管、纤维组织和神经组织的再生过程，比较被覆上皮和腺上皮的再生过程
被覆上皮:基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，后形成鳞状上皮。
腺上皮:若基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，完全再生；若腺体完全破坏，难以再生。
血管:毛细血管----生芽方式。酶解基底膜，内皮细胞增生形成突芽，幼芽形成细胞索，出现管腔，形成新生毛细血管。大血管----需手术吻合。吻合处两侧内皮细胞分裂增生互相连接。肌层由结缔组织增生连接形成瘢痕修复。
纤维组织:受损处的成纤维细胞分裂增生。
神经组织:脑和脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。
简述肉芽组织的形态特点，作用和结局
形态特点:肉眼鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。镜下可见内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管。
作用:抗感染保护创面。填补创口及其他组织缺损。机化或包囊坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。
结局:肉芽组织--瘢痕组织。间质水分减少，炎细胞减少消失，毛细血管部分转化为小动静脉，部分消失，成纤维细胞产生胶原纤维，转化为纤维细胞。
试述皮肤创伤愈合的基本过程
A.伤口早期变化:局部坏死，炎症反应。表现为充血，浆液渗出，白细胞游出，局部红肿。B.伤口收缩:边缘皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，意义在于缩小创面。C.肉芽组织增生和瘢痕形成。D.表皮及其他组织再生:基底细胞再生，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织表面，接触抑制并分化为鳞状上皮。
比较一期愈合和二期愈合
根据受损程度和有无感染分一期和二期愈合。
整齐，粘合或缝合后创面对合严密
不整，哆开，无法整齐对合
小，血凝块少，炎症反应轻微
大，收缩明显，坏死组织多，局部变性，炎症反应明显
骨折愈合过程有分几个阶段？简述各阶段的病变特点。
A.血肿形成:骨折处大量出血，形成血肿，血肿凝固。轻度炎症反应。
B.纤维性骨痂形成:肉芽组织取代血肿并机化，纤维性骨痂形成。
C.骨性骨痂形成:分化出骨母细胞，转变为编织骨，骨性骨痂形成。
D.骨痂改建或再塑:编织骨进一步改建为成熟的板层骨，皮质骨。恢复髓腔正常关系和骨小梁正常排列结构。
简述影响细胞再生的相关因素,并列举各自的主要成分。
细胞外基质成分(把细胞连接在一起，支撑和维持组织的生理结构和功能):胶原蛋白，弹力蛋白，黏附性糖蛋白和整合素，基质细胞蛋白，蛋白多糖和透明质酸素。
生长因子(刺激细胞增生，促进修复):血小板源性生长因子，成纤维细胞生长因子，表皮生长因子，转化生长因子，血管内皮生长因子，其他具有刺激生长作用的细胞因子。
抑素与接触抑制(抑制或限制细胞增殖增生):上皮细胞抑素-TGFβ；成纤维细胞平滑肌细胞抑素-干扰素α，前列腺素E2,肝素；血管内皮细胞抑素-血管抑素，内皮抑素，血小板反应蛋白1。
局部血液循环障碍
瘀血：又称静脉性充血，器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。
心力衰竭细胞：慢性肺淤血中，肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞
槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因为严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。
肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化
血栓形成（血栓）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓
白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，白色血栓位于延续性血栓的起始部，肉眼观，呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密黏着不易脱落，镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成
透明血栓（微血栓）：发生于微循环的血管内，主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，最常见于弥散性血管内凝血。
混合血栓：延续性血栓的体部为混合血栓，镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分枝状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成。
再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。
栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子，可以是固体、液体或气体。
梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死
贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。梗死灶组织致密，故出血量不多，由于红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中被吸收，梗死灶呈灰白色。镜下贫血性梗死呈凝固性坏死。
出血性梗死：发生条件为严重瘀血、组织疏松，常发生于肠、肺等器官
血栓机化：在血栓形成后的1~2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。
败血型梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润。
何谓淤血？简述引起淤血的原因。
瘀血：又称静脉性充血，器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。原因：1.静脉受压，血液回流障碍。2.静脉腔阻塞，血栓或瘤栓形成阻塞静脉血液回流，局部出现瘀血。3.心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成瘀血。
试述慢性肺淤血和慢性肝淤血的原因和病理形态改变。
慢性肺淤血：原因----左心衰竭，腔内压力增高，阻碍肺静脉回流。病理形态改变----肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体，晚期质硬，棕褐色；镜下：肺泡壁增厚，纤维化，毛细血管扩张充血，间隔水肿，腔内有水肿液及出血并出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。
慢性肝淤血：原因----右心衰竭，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端。病理形态改变----肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称槟榔肝。镜下：肝小叶中央肝窦高度扩张瘀血，出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，胞质可见脂肪空泡。
试述血栓形成的过程和结局。
血栓形成过程：1.血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2.血小板释放颗粒(含ADP,5-HT,并合并血栓素A2)；3.ADP,5-HT,血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4.内膜受损处血栓形成。
结局：A.软化，溶解，吸收。B.机化：肉芽组织逐渐取代血栓；再通：周围新生内皮细胞长入形成新血管，吻合相同，重建血流。C.钙化，发生钙盐沉着。
以大手术后卧床不起的病人发生下肢静脉血栓形成为例，分析血栓形成的可能条件，及其发生的后果。
血栓形成的条件包括：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。大手术后卧床不起的病人，一方面由于手术造成的血管创伤，引起局部凝血，导致下肢静脉血栓形成；大手术后失血较多，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子含量增多，以及血中补充大量血小板使黏性增加，易于发生血栓；卧床不起的病人血流状态发生改变，引起下肢静脉血流缓慢甚至停滞，血小板进入边流黏附内膜，产生凝血，引起血栓。
血栓后果：阻塞血管(导致局部组织器官梗死)，形成栓塞，心瓣膜变形（造成瓣膜口狭窄及瓣膜关闭不全），广泛性出血。
什么是栓塞？试述栓塞的类型及其后果。
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
类型及后果：1.血栓栓塞：肺动脉栓塞---来源于下肢静脉，可无后果，严重瘀血后栓塞引起肺出血性梗死，栓子小但数目多引起右心衰竭，栓子大引起呼吸困难，发绀，休克，造成猝死；体循环动脉血栓----多来自左心，主要位于下肢、脑、肠、肾、脾，可无后果，缺乏有效侧枝循环造成局部组织梗死。2.脂肪栓塞：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。可无不良后果；脂滴大量迅速涌入肺循环引起窒息和因右心衰竭死亡。3.气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原融于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。大量气体进入右心造成循环障碍，呼吸困难，发绀，致猝死。4.羊水栓塞：羊水被压入子宫静脉窦。过敏性休克，血管痉挛，DIC，致猝死。
栓子的运行途径有哪些？
A.静脉系统及右心栓子：随血流进入肺动脉及分支，引起肺栓塞；体积小的通过肺泡壁毛细血管回流左心进入体循环阻塞动脉小分支。B.主动脉系统及左心栓子：随动脉血流运行，阻塞各器官小动脉，常见于脑，脾，肾，肢端。C.门静脉系统栓子：进入肝内阻塞肝门静脉分支。D.交叉性栓塞：右心或腔静脉系统的栓子通过房室间隔缺损达左心，进入体循环引起栓塞。E.逆行性栓塞：下腔静脉内血栓因胸腹压突然升高而逆流，栓塞肝、肾、髂静脉。
何谓梗死？试述引起梗死的原因和形成条件。
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。
形成条件：供血血管的类型---双重血液循环的器官不易梗死；肾、脾、脑等器官动脉吻合支少，发生阻塞时不易形成侧支循环而梗死。
以肾（脾）梗死和肺（肠）梗死为例，比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。
1、贫血性梗死: (1)通常发生在组织结构较致密，侧支循环不充分的实质器官。如：心、肾、脾、脑 (2)病灶边缘侧枝血管内的血液漏出于病灶周围，形成病灶周围出血带，因梗死灶组织致密，出血量反而不多。梗死灶呈灰白色。分解清楚。 (3)坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。 (4)后期，边缘有肉芽组织和瘫痕组织形成 2、出血性梗死: (1)器官淤血，静脉和毛细血管内压升高，影响了侧支循环的建立，血液从瘀血的毛细血管内漏出，引起出血性梗死。 (2)发生于疏松组织(肠，肺)。疏松组织间隙内可容纳多量漏出的血液，不能将其挤出梗死灶外，因此梗死灶为出血性，颜色红。分界不清。 (3)结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
讨论淤血、血栓形成、栓塞、梗死四种病理变化的相互关系。
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名词解释：
变质：炎症局部组织发生的变性、坏死。发生于实质细胞引起细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死，发生于间质细胞引起粘液性变、纤维素样坏死。原因:致炎因子的直接损伤，血液循环障碍、炎症反应产物。
渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体表、体腔或粘膜表面的过程。渗出的液体和细胞成分―渗出物（液），渗出性病变是炎症反应的重要标志。趋化作用：白细胞游出血管后，由于炎区中存在某些化学刺激物（浓度差），对白细胞具有化学吸引力，白细胞向化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子。
调理素：指一类能够增强吞噬细胞吞噬作用的蛋白质。包括IgG的Fc段，补体C3b以及非活跃形式iC3b，集合素。
菌血症：致病菌由病灶侵入血流，但未在血流中生长繁殖，全身物中毒症状，可以在血流中查到细菌，发生在炎症的早期阶段。如：大叶性肺炎和流行性脑脊髓炎
毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性坏死，出现严重中毒休克。
败血症：细菌由局部病灶侵入血流后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身的中毒症状，除有毒血症外如高热还可出现皮肤黏膜多发性出血斑点，肝、脾、淋巴结肿。
脓毒败血症：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，通过血液循环扩散到其他器官组织，产生新的化脓灶，多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿。
浆液性炎：以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主同时混有少量中性粒细胞和纤维素，常发生于松结缔组织、粘膜、浆膜，渗出物弥漫浸润组织局部出现水肿。
假膜性炎：易发生于粘膜、浆膜和肺组织的纤维素炎症，渗出的纤维素和坏死组织及嗜中性粒细胞共同组成膜状物（假膜）覆盖于粘膜表面形成伪膜性炎。例如，白喉的伪膜性炎，浆膜的纤维素性炎：绒毛心和发生于肺的纤维素性炎。
化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液的成分：&脓细胞（变性坏死的中性粒细胞）、坏死液化组织、细菌、少量浆液等。按发生部位分为：表面化脓或积脓：发生于粘膜或浆膜表面，脓性卡他，脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出，深部组织无明显炎细胞浸润&，积脓发生于浆膜、胆囊、输卵管。
脓肿：为局限性化脓性炎症，组织溶解坏死，形成充满脓液的腔，易发生于皮下，内脏，由金黄色葡萄球菌引起可分泌血浆凝固酶，形成纤维素。经过一段时间后，脓肿周围肉芽组织增生，包围脓肿形成脓肿膜，具有吸收脓液，限制炎症扩散的作用
蜂窝织炎：为疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎例如，皮肤、肌肉、阑尾等由溶血性链球菌引起其分泌透明质酸酶，降解透明质酸、链激酶，溶解纤维蛋白。病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织分界不清，但局部无明显的坏死和溶解。严重者病变扩散快，范围广，全身中毒症状重。
窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管
瘘管：连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损
肉芽肿性炎：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点。
肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的界限清楚的结节状病灶。
炎症介质:&由局部组织或血浆产生和释放,&参与并诱导炎症反应的化学活性物质,&主要是内源性化学因子。分别由细胞释放或在体液中产生。
绒毛心：风湿性心外膜炎时，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。
炎性息肉/炎性假瘤：慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕的形成，可造成管道型脏器狭窄，在粘膜形成炎性息肉，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。
渗出液：炎症反应中渗出形成的液体称为渗出液。渗出液中含有较多的细胞和细胞碎片，蛋白质含量高比重高于1.018，外观浑浊。
脓液：化脓性炎症中的脓性渗出物，是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色.
脓细胞：脓液中变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞
炎症的防御性表现在哪些方面？
炎症过程中，通过一系列血管反应、液体渗出、白细胞渗出和被激活，发挥稀释、中和、杀伤和包围损伤因子；同时机体通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。在炎症的防御性中，最重要的是将炎症细胞输送至炎症病灶，如白细胞渗出。中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌，免疫复合物，异物和坏死组织碎片，构成炎症的主要防御环节。
试述各种炎细胞名称、功能、常各自出现在何种炎症？
噬中性粒细胞：吞噬功能。大部分急性炎症。
单核/巨噬细胞：吞噬功能，激活后释放生物活性产物。慢性炎症
淋巴细胞和浆细胞:免疫作用。慢性炎症
肥大细胞：过敏反应及抗寄生虫炎症反应。慢性炎症
嗜酸性粒细胞：抗寄生虫炎症反应。慢性炎症
炎症时渗出物中有哪些主要成分？有何生物学意义？
成分：液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞
意义：1.稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤2.营养白细胞，运走代谢产物3.渗出物中的抗体和补体有利于消灭病原体4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬，有利于成纤维细胞产生胶原纤维5病原微生物和毒素被淋巴液带到淋巴结有利于免疫作用
试比较渗出液与漏出液的区别。
蛋白质含量
&500个/mm3
&500个/mm3
急性炎症过程中白细胞的渗出过程？
白细胞边集和滚动:随着血流缓慢和液体渗出，毛细血管后静脉中白细胞离开轴流到达边缘，随后在内皮细胞表面翻滚并不时黏附于内皮细胞。白细胞粘附：滚动过程完成后借助免疫球蛋白超家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞。白细胞游出和化学趋化作用：白细胞伸出伪足以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙中逸出，分泌胶原酶讲解血管基底膜，在趋化因子作用下向化学刺激物移动，黏附于基质蛋白，滞留于炎症病灶。
急性炎症有哪些类型，举例说明其常见部位及病理变化和结局。
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何谓化脓性炎症？常见的化脓性炎症有哪几类？各举一例说明其病变特点。
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纤维素性炎症可以发生在哪些部位？其病变和转归如何？
部位及病变见SIM相关章节。 转归：1，愈复：被纤维蛋白溶解酶水解或被吞噬细胞搬运清除或通过自然管道排出体外；2，机化：纤维素渗出过多或中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多，导致纤维素清除障碍。形成浆膜纤维性粘连或大叶肺炎肉质变
试比较脓肿与蜂窝织炎的异同点。
相同点：1.中性粒细胞渗出，组织坏死，脓液2.由化脓菌感染所致
不同点：1.蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤肌肉和阑尾；脓肿为局限性化脓性炎，发生于皮下和内脏。2.蜂窝织炎有溶血性链球菌引起，脓肿由金黄色葡萄球菌引起。3.蜂窝织炎中链球菌降解疏松结缔组织，溶解纤维素；脓肿主要特征是组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。
何为肉芽肿性炎？肉芽肿可分为几种类型？学过的疾病中哪些有肉芽肿形成？简述各肉芽
肿的形态特点。
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简述炎症介质的种类及其主要作用。
炎症介质种类
组胺,5-HT,缓激肽,PGE2,PGE1,PGD2,PGI2,NO
血管通透性升高
组胺,5-HT,缓激肽,C3a,C5a,LTC4,LTD4,LTE4,PAF,活性氧代谢产物
细菌产物，IL-1,IL-8,TNF,LTB4,C5a，中性粒细胞阳离子蛋白
IL-1,IL-6,TNF,PG
PGE2,缓激肽
氧自由基，溶酶体酶，NO
异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
癌:上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。
肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤统称为肉瘤。
膨胀性生长：多发生于实质器官的良性肿瘤，生长速度慢，随体积增大肿瘤挤压但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，肿瘤周围形成完整的纤维性被膜。
外生性生长：体表肿瘤和体腔内的肿瘤或管道腔面的肿瘤，突向表面生长，呈乳头状、息肉状、菜花状。良恶性肿瘤均可呈外生性生长。
浸润性生长：恶性肿瘤多成浸润型生长，肿瘤细胞长入并破坏周围组织，浸润性肿瘤没有被膜，与邻近正常组织分界不清楚。
肿瘤的演进：恶性肿瘤在生长过程中越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进。
肿瘤的异质性：&由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆。
直接蔓延:随恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续的浸润生长，破坏邻近组织或器官，这种现象称为直接蔓延。&
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤称为转移。
种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移瘤。
Krukenberg瘤：胃肠道黏液癌侵及浆膜后，可种植到卵巢，表现为双侧卵巢增大，镜下见富于黏液的印戒细胞癌弥漫浸润。
恶病质：晚期恶性肿瘤患者，往往发生癌症性恶病质。这是一种机体严重消瘦，贫血，厌食和全身虚弱的状态。癌症性恶病质的发生可能主要是肿瘤组织本身或机体反应产生的细胞因子等作用的结果。
副肿瘤综合征：指不能够用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，由肿瘤产物或异常变异反应等原因间接引起对的，可表现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏以及皮肤系统病变。
交界性肿瘤：某些组织类型的肿瘤除了有典型的良性肿瘤和恶性肿瘤之分，还存在一些组织形态和生物学行为介于两者之间的肿瘤称为交界性肿瘤。例如:卵巢浆液性肿瘤。&
囊腺瘤：腺上皮来源的恶性肿瘤中，癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺体或腺样结构，如果腺腔高度扩张呈囊状的腺癌称为囊腺瘤。
角化珠（癌珠）：在鳞状细胞癌中，分化好的鳞状细胞癌癌巢中央可出现红染的层状角化物称为角化珠或者癌珠，细胞间可见细胞间桥。
胶样癌&：分泌大量黏液的腺癌。常见于胃和大肠，肉眼观，癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻状。镜下，可见腺腔扩张，含大量黏液。
印戒细胞:粘液聚集在癌细胞内，将核挤压至一侧，使癌组织呈印戒状，称为印戒细胞。
癌前疾病（或病变）：某些疾病及病变本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，这些疾病称为癌前病变。
非典型增生（异型增生）&：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。
上皮内瘤变：上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程
原位癌&：指异型性增生的癌细胞在组织形态和生物学性状上与癌细胞相似，并累及全层，但没有突破基底膜向下浸润。
癌基因:正常细胞基因组中，发现与病毒癌基因相似的DNA序列称为原癌基因，这些基因正常时并不导致肿瘤。原癌基因发生某些异常，使细胞发生恶性转化称为细胞癌基因。
什么是肿瘤？肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖有何不同？
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试述肿瘤异型性的具体表现。
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试述异型性、分化程度及其与肿瘤良恶性的关系。
肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似程度称为分化程度，由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，称为异型性。良性肿瘤一般异型性较小：细胞异型性较小但可有不同程度的结构异型性。恶性肿瘤异型性较大：细胞和结构异型性都比较明显。
肿瘤的生长速度取决于哪些因素？
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肿瘤的生长方式有几种？良、恶性肿瘤的生长方式各有何不同？
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恶性肿瘤的扩散有哪两种方式？试述肿瘤转移的途径及转移肿瘤的形态特点。
1局部浸润和直接蔓延；2转移。转移途径：淋巴道转移，血道转移，种植性转移。转移肿瘤的特点是边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官的表面，可发生瘤结节中央出血、坏死下陷，形成所谓"癌脐"。
简述肿瘤局部浸润和蔓延的机制
1癌细胞表面粘附分子减少，细胞彼此分离。2癌细胞与基底膜的黏着增加。3降解细胞外基质：癌细胞产生蛋白酶溶解细胞外基质成分，使基底膜局部缺损，有利于癌细胞通过。4迁移：癌细胞借助阿米巴样运动通过基底膜缺损处移出，穿过基底膜后，溶解间质结缔组织，在间质中移动；到达血管壁时又用类似方式进入血管。
比较良、恶性肿瘤的不同？
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比较癌与肉瘤的不同？
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目前已知哪些疾病（或病变）为癌前疾病（或病变）
大肠腺瘤，乳腺纤维囊性病，慢性胃炎与肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑。
试分别叙述下列肿瘤的好发部位、生长方式及病理变化的特点：
病理变化特点
鳞状上皮,尿路上皮被覆部位
形成指状或乳头状突起，乳头轴心为血管和结缔组织，表面覆盖上皮
肠道,乳腺,甲状腺
外生性，膨胀性
呈息肉状或结节状。分界清楚，常有被膜，腺体与正常组织腺体结构相似
鳞状上皮被覆部位
癌巢中央出现角化珠；可见细胞间桥
胃肠道,肺,乳腺,女性生殖系统
癌细胞形成不规则腺样结构，黏液癌中又是出现印戒细胞
背,肩,颈,四肢皮下
似正常脂肪组织，不规则分叶，有纤维间隔
异型梭形细胞呈"鲱鱼骨"样排列
瘤组织由形态一致的梭形细胞构成，束状排列
四肢长骨干骺端
X线:Codman三角;镜下:梭形肿瘤细胞形成肿瘤骨样组织
简述癌基因、抑癌基因的概念及与肿瘤发生的关系。
逆转录病毒基因组中含有某些RNA序列与病毒致瘤或者细胞恶性转变所必须的，称为病毒癌基因。正常细胞基因组中，发现与其相似的DNA序列称为原癌基因，这些基因正常时并不导致肿瘤，编码产物是促进细胞生长转化的蛋白质，原癌基因发生某些异常，使细胞发生恶性转化称为细胞癌基因。肿瘤抑制基因也是在细胞生长与增殖的调控中起重要作用的基因，其产物限制细胞生长，两个等位基因都发生突变或丢失的时候功能丧失，可导致细胞发生转化。
常见的环境致瘤因素有哪些？
化学因素：间接化学致癌物，包括多环芳香烃、致癌的芳香胺类、亚硝胺类物质、真菌毒素；直接化学致癌物包括烷化剂和酰化剂，如环磷酰胺。物理因素：紫外线，电离辐射。生物因素：DNA肿瘤病毒，如人乳头瘤病毒,EB病毒,乙肝病毒等；RNA肿瘤病毒，即逆转录病毒；细菌，如幽门螺杆菌。
心血管系统疾病
AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，因斑块所致管腔狭窄，终致肾组织缺血，肾实质萎缩和间质纤维组织增生，因斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾
原发性颗粒性固缩肾：原发性颗粒固缩肾是高血压时，肾小球缺血发生纤维化、硬化或者玻璃样变，相应肾小管缺血而萎缩消失，出现间质纤维增生和淋巴细胞浸润。肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。
心绞痛：由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。表现为阵发性胸骨后疼痛或压榨感，可放射至心前区、左肩、左臂，休息或服用硝酸酯制剂而缓解。
心肌梗死：冠状动脉供血中断引起的严重而持久的心肌缺血、缺氧，导致的心肌局部坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，多发于老人，通过休息、硝酸酯剂不能缓解。
环状梗死：当心内膜下梗死严重时，坏死病灶扩大融合累及整个心内膜下肌，呈环状梗死，患者常有冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄，冠状动脉供血不足，造成各支冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血缺氧而梗死。
心内膜下心肌梗死：病变主要累及心室壁内层的1M3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死，严重者环状梗死。
透壁性心肌梗死：典型心肌梗死的类型，好发部位与冠状动脉供血区一致，病灶较大，累及心室壁全层或为累及全层而深达室壁2M3，多发生于左前降支和右冠状动脉供血区。&
室壁瘤：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室压力作用下形成的局限性向外膨隆，多发于左心室心前壁近心尖处，引起心功能不全或继发血栓形成。
向心性肥大：良性高血压，左心室代偿性肥大，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。&
脑软化：由于脑的细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血而发生多数的小坏死灶，即微梗死灶，光镜下梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。
阿少夫小体:又称阿少夫细胞或风湿细胞。在风湿病的增生期，中央纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成。细胞体积大呈圆形，胞质丰富，嗜碱性。细胞核大，圆形或椭圆形，核膜清晰。
赘生物:风湿性心内膜炎病变初期，瓣膜闭锁缘上形成的单行排列、直径1-2mm的疣状赘生物。呈灰白色透明状，附着牢固，不易脱落。
McCallum斑:风湿性心内膜炎病变导致瓣膜口狭窄或者关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚，称为McCallum斑。
亚急性感染性心内膜炎：也称为亚急性细菌性心内膜炎，主要由毒力相对较弱的草绿色链球菌引起，这些病原体可自感染灶入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜。
心瓣膜病：指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育障碍异常所引造成的实质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。
试述动脉粥样硬化的病理变化及继发性改变
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试述粥样硬化灶内泡沫细胞的来源
泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞
试述心肌梗死的类型及特点
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心肌梗死的合并症有哪些
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试述良性高血压的病理变化特点
见SIM相关章节，
简述恶性高血压的特征性病变
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以炎症的基本规律解释风湿病的基本病理变化
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试述风湿性心脏病的病理变化
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比较风湿性与亚急性感染性心内膜炎的赘生物的特点
风湿性心内膜炎：赘生物灰白色半透明状，附着牢固不易脱落，赘生物多时可呈片状；光镜下，由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死，周围出现少量阿少夫细胞。亚急性感染性心内膜炎：赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎脱落；光镜下由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成。
试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变
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呼吸系统疾病
大叶性肺炎：由肺炎球菌引起的肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症，病变起始于局部肺泡，并迅速波及到一个肺段或整个、多个大叶。
红色肝样变：大叶性肺炎发病后3-4天，肿大的肺叶充血而呈暗红色，含气量减少质地变实，表面有小颗粒突起，切面灰红似肝脏外观故称为红色肝样变期。&
灰色肝样变：大叶性肺炎发病后5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色、质实如肝故称为灰色肝样变期。&
肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。
小叶性肺炎：主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，病变常以细支气管为中心。
透明膜：由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜。
慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的总称，共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。
肺气肿：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺组织膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
肺大泡：出现在瘢痕旁肺气肿，肺泡扩张，间隔受压变窄或断裂，肺泡可互相融合形成大泡，当气肿囊腔直径超过两厘米，破坏了肺小叶的间隔时，称为肺大泡。
硅结节：在肺硅沉着症中，境界清楚的圆形或椭圆形结节，色灰白，触之有砂砾感，其内胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部分结界中胶原纤维发生玻璃样变。&
肺心病：慢性肺源性心脏病，因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变导致肺动脉压升高、肺循环阻力增加而引起右心室肥厚、心腔扩增甚至右心衰竭的心脏病。
泡状核细胞癌：鼻咽癌中的未分化性鳞状细胞癌，癌细胞呈片状或不规则巢状分布，境界不如分化性癌清晰，癌细胞胞质丰富，境界不清，常呈合体状，细胞核大，圆形或卵圆形，空泡状。
隐性肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。&
燕麦细胞癌：肺癌中镜下癌细胞小，常呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称为燕麦细胞癌。
试述大叶性肺炎的病因、病理变化及并发症
见SIM相关章节。
试述小叶性肺炎的病因、病理变化及并发症
见SIM相关章节。
比较大叶性肺炎、小叶性肺炎和病毒性肺炎的病变特点。
大叶性肺炎：主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎；小叶性肺炎：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症；病毒性肺炎：肺间质的炎症，可见透明膜，病毒包涵体。
试述慢性支气管炎，肺气肿，肺心病在病变发生发展上的相互关系。
慢性支气管炎患者，小气道狭窄和阻塞导致阻塞性通气障碍，呼气阻力的增加大于吸气，久之，肺过度充气，并发肺气肿。肺气肿后期，由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致肺心病。
试述慢性支气管的病理变化
早期病变局限于较大支气管，随着病情进展，逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变：1呼吸道黏液-纤毛排送系统受阻，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，鳞状化生。2黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，分泌黏液增多。3管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。4管壁平滑肌断裂萎缩，软骨变性萎缩或骨化
简述肺气肿的发病机制和类型
见SIM相关章节。
试述硅肺的基本病变及主要并发症。
见SIM相关章节。
肺心病诊断的病理形态标准
通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前臂肌层厚度超过5mm(正常约3-4mm)作为诊断肺心病的病理形态标准。
试述鼻咽癌及肺癌各类型的病理形态特点及扩展途径。
鼻咽癌：病理形态特点见SIM相关章节。 扩散途径：直接蔓延，淋巴道转移，血道转移。
肺癌：病理形态特点见SIM相关章节。 扩散途径：直接蔓延，淋巴道转移，血道转移。
消化系统疾病
名词解释：
肠上皮化生：病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。
气球样变：肝细胞体积增大，由多角形变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。例如，病毒性肝炎时出现广泛性的肝细胞胞质疏松淡染和气球样变。
嗜酸性小体：肝细胞胞质水分脱失浓缩体积变小，嗜酸性增强，红染，称为嗜酸样变。嗜酸样变肝细胞胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红浓染的圆形小体称为嗜酸性小体
毛玻璃样肝细胞&：HE染色光镜下，在HBsAg携带者和慢性肝炎患者的肝组织中，常可见部分肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，称为毛玻璃样肝细胞。
碎片状坏死：肝小叶周边部界板破坏，界板肝细胞灶状坏死、崩解，常见于慢性肝炎。
桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互联接的肝细胞坏死带，多见于中度或重度慢性肝炎。
假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶，并包绕形成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。
革囊胃：弥漫浸润性胃癌，癌组织向胃壁内弥漫浸润生长致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失，状似皮革制成的囊袋
肝硬化：由肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝脏变形、变硬的一种常见慢性肝脏疾病。
早期食管癌：临床无明显症状，病变局部，癌组织局限在粘膜和粘膜下层，未侵犯肌层，无淋巴结转移。
早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，不管有无淋巴结转移。
早期肝癌：单个癌结节直径在3cm以下，或2个癌结节合计最大直径&3cm的原发性肝癌。形态特点：多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死。
进展期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌。癌组织侵袭越深预后越差。肉眼分为：息肉型或蕈伞型，溃疡型，浸润型。
试述慢性萎缩性胃炎的病变特点及其临床病理联系。
见SIM相关章节。
从损伤、修复的角度讨论消化性溃疡的形成过程及结局。
试述病毒性肝炎的基本病变。
各型病毒性肝炎病变基本相同，都是以肝细胞变性坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润，肝细胞再生和间质纤维组织增生。
试述病毒性肝炎临床病理类型及各类型的主要病变特点
见SIM相关章节。
试述消化道肿瘤的好发部位及蔓延扩散规律
蔓延扩散规律
三个生理性狭窄部，中段最多见，上段最少
直接蔓延（向周围组织器官浸润）；淋巴道转移(上段至颈、上纵隔淋巴结，中段至食管旁、肺门淋巴结，下段至食管旁、贲门旁、腹腔上部淋巴结)；血道转移（晚期，至肝，肺）
胃窦部小弯侧
直接蔓延；淋巴道转移（主要途径，首先到局部淋巴结，进一步转移至腹主动脉旁、肝门、肠系膜根部淋巴结，晚期至左锁骨上淋巴结）；血道转移（晚期，常至肝）；种植性转移（癌细胞脱落，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜，如克鲁根勃瘤）
直肠最多见，其余依次乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠
直接蔓延；淋巴道转移（未穿透肠壁肌层时较少发生，一旦穿透则转移率增加。先至局部淋巴结，再到达远隔淋巴结）；血道转移（晚期，至肝，甚至肺、脑）；种植性转移（癌组织穿破肠壁浆膜到达表面，脱落，播散到腹腔形成种植性转移）
试述肝硬化的病变特点及临床病理联系
见SIM相关章节。
比较胃消化性溃疡与溃疡性胃癌病变的不同
见SIM相关章节。
名词解释：
继发性颗粒性固缩肾:慢性肾小球肾炎的大体病变。肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。
新月体:由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞浸润，这些成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。
肾病综合征:主要表现为大量蛋白尿、明显水肿、低清蛋白血症、高脂血症和脂尿。
蚤咬肾/大红肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点.
急性肾炎综合征:起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症，主要是由急性弥漫性肾小球肾炎引起
急进性肾炎综合征:起病急，病情进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭，由急进性肾小球肾炎引起
慢性肾炎综合征:主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症，见于各型肾炎的终末阶段。
胶样管型:慢性肾盂肾炎时，部分区域肾小管萎缩，部分区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现形似甲状腺滤泡的均质红染的胶样管型。
试述肾小球肾炎的病因、发病机制及基本病理改变。
病因：由免疫机制引起。&发病机制及病变见SIM。
试述各型肾小球肾炎病理变化及其主要临床表现。
见SIM相关章节。
试比较慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎不同点？
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何谓肾病综合征，哪些肾炎可引起肾病综合征？
肾病综合征:主要表现为大量蛋白尿、明显水肿、低清蛋白血症、高脂血症和脂尿。多种原发性肾小球肾炎和系统性疾病均可引起肾病综合征。儿童主要由原发性肾小球并引起，其中微小病变性肾小球病是最常见原因；成人的肾病综合征很可能与系统性疾病引起，最常见膜性肾小球病。
试述肾细胞癌大体形态特点。
多见于上下两极，上极更常见。常表现单个圆形肿物，3-15cm。切面淡黄色或灰白色，伴灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为红黄灰白等多种颜色相交错的多彩的特征。界限清楚，可有假包膜形成。肿瘤可蔓延到肾盏肾盂和输尿管，并常侵犯肾静脉
肾细胞癌组织学类型有哪些？肾透明细胞癌的主要组织学特点是什么？
透明细胞癌，乳头状癌，嫌色细胞癌。肾透明细胞癌主要组织学特点：镜下肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，间质具有丰富的毛细血管和血窦。
试述膀胱尿路上皮肿瘤主要有哪些类型？
尿路上皮乳头状瘤，低恶性潜能的尿路上皮瘤，低级别尿路上皮乳头状癌，高级别尿路上皮乳头状癌。
生殖系统和乳腺疾病
宫颈原位癌:子宫颈上皮非典型性增生，异性增生的细胞累及子宫颈粘膜上皮全层，但未突破基底膜称为子宫颈原位癌
粉刺癌：为导管内原位癌的一种，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如粉刺，故名粉刺癌。
小叶原位癌：非浸润性乳腺癌。扩张的乳腺小叶末梢导管及腺泡内充满呈实质排列的癌细胞，体积较导管内癌细胞小，大小形状较一致，核分裂象少见。主要累及小叶，癌细胞未穿破其基底膜。
宫颈上皮内瘤变：子宫颈上皮非典型增生和原位癌，这一系列癌前病变的连续过程统称为子宫颈上皮内瘤变。
畸胎瘤：来源于生殖细胞的肿瘤，具有向体细胞分化的潜能，大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层的组织成分。
试述宫颈上皮不典型性增生、原位癌以及浸润癌之间的关系
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试述葡萄胎的病理变化
肉眼观，病变局限于宫腔内，胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，有蒂相连，形似葡萄。镜下：1绒毛因间质高度疏松水肿黏液变性而增大2绒毛间质内血管消失3滋养层细胞有不同程度增生，包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞。
试述绒毛膜癌的病理变化，并说明其与侵蚀性葡萄胎镜下鉴别的要点
病理变化：肉眼观，明显出血坏死，癌结节质软，暗红或紫蓝色。镜下，癌组织由分化不良的细胞滋养层和合体滋养层两种瘤细胞组成，异型性明显，核分裂象易见。两种细胞混合排列成巢状或条索状。无间质血管。不形成绒毛和水泡状结构。镜下鉴别要点：有无绒毛结构。侵蚀性葡萄胎可查见水泡状或坏死绒毛。
试述乳腺癌的常见类型及病理变化
见SIM相关章节。
试述前列腺增生症的病理变化
肉眼观，结节状增大，以腺体增生为主时呈淡黄色，质地较软，切面见蜂窝状腔隙。以纤维平滑肌增生为主者色灰白，质地较韧，界限不清。镜下，腺体数目增加，腺腔扩张，上皮细胞双层排列，腺腔内可见淀粉小体。
内分泌系统
弥漫性非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）：由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积，甲状腺肿大，一般不伴甲亢。
结节性甲状腺肿:弥漫性非毒性甲状腺肿的结节期。滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均匀形成结节,
试述弥漫性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿的病理变化
见SIM相关章节。
结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别要点。
1结节性甲状腺肿常为多发结节，无完整包膜；甲状腺腺瘤一般单发，有完整包膜2前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则相反3前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲状腺组织均正常。
试述甲状腺癌的类型和病变特点。
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试述糖尿病的类型和病理改变
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神经系统疾病
Hirano小体:神经细胞树突近端棒状嗜酸性包涵体，大多为肌动蛋白，多见于海马椎体细胞。&
噬神经细胞现象:变性坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性的巨噬细胞吞噬的现象。
卫星现象：如果一个神经元由5个及5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象。
筛状软化灶：在流行性乙型脑炎变严重时，可发生灶性神经组织的液化性坏死，形成质地疏松，染色较淡的镂空筛网状病灶，称为筛状软化灶。
小胶质细胞结节：小胶质细胞呈局灶性增生，形成小胶质细胞结，多发生于小血管旁或坏死的神经细胞附近。
血管套：当脑组织出现炎症时，炎细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套
脑疝&:颅内压升高可引起脑移位和脑室变形，使部分脑组织嵌入脑内的分隔（大脑镰、小脑天幕）和颅骨孔道，导致脑疝形成。
格子细胞：小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大胞质中出现大量脂质小滴，HE染色呈空泡状称为格子细胞。
老年斑：本质为退变的神经轴突围绕淀粉样物质，HE染色呈嗜酸性团块状。银染：斑块中心为一均匀的嗜银团，中心周围有空晕环绕，外围有不规则嗜银颗粒或丝状物。
神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，HE染色中较模糊，银染清晰。双螺旋缠绕的细丝构成。多见于椎体细胞。
颗粒空泡变性：神经细胞胞质中出现小空泡，内含嗜银颗粒，多见于海马的锥体细胞。
lewy小体：位于神经细胞胞质内呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强边缘着色浅。由细丝构成，中心致密周围松散。
试从病原体、病变部位、基本病变和临床联系等方面比较流行性脑脊膜炎和流行性乙型脑炎。
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简述阿尔茨海默病的病变特点。
肉眼观，脑萎缩明显，脑回窄脑沟宽，病变尤以额叶顶叶和颞叶最为显著。切面可见代偿性脑室扩张。镜下，可见老年斑，神经原纤维缠结，颗粒空泡变性，Hirano小体。
简述帕金森病的特征性病变特点。
肉眼观，中脑黑质、桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失。光镜下，神经黑色素细胞丧失，有Lewy小体形成。
淋巴造血系统疾病
绿色瘤：即髓系肉瘤或粒细胞肉瘤，是白血病的肿瘤细胞在骨髓以外的器官或组织内聚集增生形成的肿块。瘤组织新鲜时肉眼呈绿色，暴露于日光后绿色消退，使用还原剂可使绿色重现，故又称绿色瘤。
L&H细胞：又称爆米花细胞。瘤细胞体积大，多分叶状核，染色质稀少，有多个小的嗜碱性核仁。胞质透明。
镜影细胞：典型的双核R-S细胞，其双核面对面排列，彼此对称，称为镜影细胞。
陷窝细胞：瘤细胞体积大、胞质宽而空亮、核多叶有皱褶，染色质稀疏、有一个或多个较小的嗜碱性核仁。胞质空亮是由于甲醛固定后胞质收缩至核膜附近所致。
试述霍奇金淋巴瘤的好发部位，组织学特征，组织学分型。
多发于颈部和锁骨上淋巴结。其次是腋下，纵隔，腹膜后和主动脉旁淋巴结。组织学特征：以多种反应性炎细胞混合浸润为背景，数量不等的、形态不一的肿瘤细胞散布其间。肿瘤细胞包括RS细胞及其变异型细胞。组织学分型：经典霍奇金淋巴瘤：结节硬化型，混合细胞型，富于淋巴细胞型，淋巴细胞消减型；结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。
试述滤泡性淋巴瘤与淋巴结反应性增生鉴别要点。
与滤泡性淋巴瘤相比，淋巴滤泡增生具有以下特性：1，淋巴结结构保存，滤泡之间有正常的淋巴组织。2，生发中心细胞成分的多样性。3，核分裂象多。4，滤泡主要分布于皮质，其大小形态不一，含有核碎片的组织细胞散在分布于滤泡中。5，外套层清晰。
试述Burkitt淋巴瘤的病变特点。
淋巴结结构破坏，中等大小、相对单一形态的淋巴细胞弥漫性浸润。瘤细胞核圆或卵圆形，直径相当于反应性组织细胞的核，有三到五个明显核仁，染色质粗糙。瘤细胞间散在分布着吞噬有核碎片的巨噬细胞，构成“满天星”图像。
试述急性白血病和慢性白血病的主要病理特征。
急性：1原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，取代原骨髓组织，在全身各器官组织内广泛浸润，一般不形成肿块。2外周血白细胞质和量变化，白细胞总数升高，或达1000亿/L以上，以原始粒细胞为主，但约50%病例在1000亿/L以下，偶见外周血涂片中不含任何母细胞，即非白血性白血病表现。3脏器浸润特点是肿瘤细胞主要在淋巴结的副皮质区以及窦内浸润。
慢性：骨髓有核细胞增生明显活跃，取代脂肪组织。可见各分化阶段的粒细胞，以分叶核和杆状核粒细胞为主。巨核细胞数量增加，红系统细胞数量正常或减少。外周血细胞计数明显增加，常高于1000亿/L,循环的细胞以中晚幼粒细胞为主，原始粒细胞不到10%，常有嗜酸性粒细胞增多和嗜碱性粒细胞增多，脾脏明显肿大。
名词解释：&
自身免疫病：原发的病理性自身免疫反应，指机体产生的自身抗体或致敏淋巴细胞能侵袭、破坏、损伤自身的组织和细胞成分，导致组织的损害和器官功能障碍，从而引起的疾病。
狼疮小体/苏木素小体：SLE患者的抗核抗体在血中形成的免疫复合物不能通过完好的细胞膜，而能攻击受损的细胞及裸露的细胞核，使细胞核变成均质的球型小体，称狼疮小体，在血涂片及H.E&染色切片中呈紫红色,故又称苏木素小体。
狼疮细胞：吞噬狼疮小体的细胞称为狼疮细胞。
狼疮带：在SLE皮肤性疾病中，表皮及真皮交界处有IgG、IgM及C3&的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带--狼疮带。
类风湿小结：关节外病变。镜下，小结中央为大片纤维素样坏死，周围有细胞核呈栅状或放射状排列的上皮样细胞，外层为肉芽组织。
血管翳：类风湿性关节炎的关节病变，血管新生明显，处于高度血管化、炎细胞浸润、增生状态的滑膜覆盖于关节的软骨表面形成血管翳。
免疫缺陷病：免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷所引起的疾病。
自身免疫性病的发病机制可能与哪些因素有关？
免疫耐受的丢失和隐蔽抗原的暴露：回避Th细胞的耐受；交叉免疫反应；Ts细胞和Th细胞功能失衡；隐蔽抗原释放。遗传因素：自身免疫性疾病的家族史现象；有些自身免疫病与HLA特别是HLA-II类抗原相关；在转基因大鼠可诱发自身免疫病。微生物因素：微生物改变自身抗原决定簇，或微生物抗原与组织抗原结合成复合抗原，从而回避Th细胞的耐受；某些病毒和细菌产物可激活非特异性多克隆B细胞从而产生自身抗体；导致Ts细胞功能丧失；存在自身抗原。
试述系统性红斑狼疮的皮肤、血管及肾脏的病理变化及其组织损伤机制？
组织损伤机制：SLE组织损伤与自身抗体的存在有关，多数由免疫复合物介导（III型超敏反应）主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变；其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体，经II型变态反应导致相应血细胞的损伤和溶解，引起全血细胞减少。
病理变化：
皮肤：面部蝶形红斑最为典型，亦可累及躯干和四肢。镜下，表皮萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成、基底细胞液化。表皮和真皮交界处水肿，胶原纤维纤维素样坏死，血管周围淋巴细胞浸润。
肾：狼疮性肾炎。原发性肾小球肾炎的的各种组织学类型均可出现，其中系膜增生型、局灶型、膜型和弥漫增生型常见，晚期可发展为硬化性肾小球肾炎。弥漫增生型狼疮性肾炎内皮下大量免疫复合物沉积。
血管：急性坏死性小动脉、细动脉炎。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。
试述类风湿关节炎的病理变化。
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试述艾滋病的病理变化。
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肺原发综合征：是原发性肺结核的病理特征，最初在通气较好的部位形成1―1.5cm的灰白色炎性变实变灶，多数有干酪样坏死；结核杆菌被巨噬细胞吞噬后，侵入淋巴管引起结核淋巴管炎、淋巴结炎。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结炎合称为肺原发综合征。
浸润性肺结核&：临床上最多见的浸润性、继发性肺结核。由局灶性肺结核发展而来，病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕，可发展为慢性纤维空洞肺结核。
结核结节&：在细胞免疫的基础上形成的，有上皮样细胞，朗罕氏巨细胞外加周围聚集的淋巴细胞和少量反应增生的纤维母细胞构成，中央有干酪样坏死。
干酪样坏死：结核坏死灶由于含有脂质较多而呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪故称为干酪样坏死，镜下为红染无结构的颗粒状物质。对于结核病具有病理诊断意义。
干酪性肺炎&：由浸润性肺结核恶化进展而来，也可由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散而致。镜下可见肺泡腔内有大量浆液纤维素渗出物，内含巨噬细胞等炎性细胞，且广泛见干酪样坏死
结核球&直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
冷脓肿&骨结核坏死物液化穿破骨皮质后在骨旁组织形成结核性脓肿，由于局部并无红、肿、热、痛&，故又称为冷脓肿。
树胶肿&又称梅毒瘤，病灶灰白色，大小不一，从镜下才能见到，该肉芽肿质韧而有弹性，状如树胶故而得名树胶样肿
伤寒肉芽肿&&伤寒细胞常聚集成团形成小结称为伤寒肉芽肿，或伤寒小结。
伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症以巨噬细胞增生为特征。增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞、细胞碎片，称为伤寒细胞。
结核性炎性病变和一般炎症相比，有何共性和特性？
炎症病变就是局部有充血肿胀重的有组织肌肉坏死，一般多数是由细菌引起的，细菌引起的一般都有局部发红，肿胀，发热，疼痛等，如果是结核引起的这些症状就不明显，一般叫寒性脓肿。
试述结核病的基本病变和转化规律。
基本病变：1，以渗出为主的病变：出现于结核性炎症的早起或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强，或变态反应较强的时候，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎，免疫力低；2，以增生为主的病变：菌量较少，毒力较弱或变态反应较弱的时候，形成具有诊断价值的结核结节，免疫反应较强。3，以坏死为主的病变：在结核杆菌数量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时，上述两种病变均可继发干酪样坏死。
转化规律：1，转向愈合：1）吸收、消散：渗出性病变的愈合方式，渗出物经淋巴道吸收使病灶缩小消散；2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化形成疤痕而愈合，大的干酪样坏死灶难以全部纤维化，边缘纤维组织包绕坏死灶，干燥浓缩，并有钙盐沉着。2，转向恶化：1）浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围扩大并继发干酪样坏死。2）溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成的半流体物质可经体内的支气管、输尿管等排出，导致局部形成空洞。
比较原发性和继发性肺结核的发病、病理等方面的特点。
原发性肺结核
继发性肺结核
结核杆菌感染：
发病人群：
对结核杆菌的免疫力或过敏性
原发综合征
病变多样，新旧病灶复杂，较局限
上叶下部、下叶上部近胸膜处
主要播散途径
淋巴道或血道
短，大多自愈
长，需要治疗
简述各期梅毒的病理变化。
一期：梅毒螺旋体侵入人体三周后，侵入部位发生炎症反应，形成下疳。下疳出现一、二周后，局部淋巴结肿大。下疳经一个月自然消退，留浅表瘢痕，局部肿大的淋巴结也消退。
二期：下疳发生后七、八周，全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。
三期：感染后四、五年，树胶样肿形成。引起组织破坏，变性和功能障碍。
伤寒肠道病变的四期过程。
（1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下端淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结病变最为显著（2）坏死期：发生于起病第二周，多种原因导致病灶局部肠黏膜坏死。（3）溃疡期：一般发生于起病第三周，坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。（4）愈合期：相当于发病第四周。溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而愈合。
试述细菌性痢疾的类型和病理变化。
类型：细菌性痢疾是由痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。分型及病理变化：1）急性细菌性痢疾：早期黏液分泌亢进，粘膜充血水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变进一步发展粘膜浅表坏死，渗出物中大量纤维素和坏死组织，炎症细胞，红细胞以及细菌形成特征性假膜。一周左右假膜脱落形成溃疡。2）慢性细菌性痢疾：肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成，新旧病灶同时存在。组织的损伤修复反复进行，黏膜常过度增生形成息肉。肠壁各层有炎性细胞浸润和纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁增厚变硬。3）中毒性细菌性痢疾:起病急，严重的全身中毒症状，肠道病变轻微。
烧瓶状溃疡:肠阿米巴病急性病变期，由于黏膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，纵深达粘膜下层，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡。
嗜酸性脓肿：血吸虫成虫死亡，周围组织坏死以及急性虫卵结节周围的一片无结构的颗粒状坏死区，大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，故称为嗜酸性脓肿。&
假结核结节:慢性虫卵结节，病灶内巨噬细胞变为类上皮细胞和少量异物巨细胞，病灶周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，形态上似结构样肉芽肿，故称为假结核结节。
干线型肝硬化:肝脏血吸虫病慢性期，肝内可见慢性虫卵结节和纤维化，切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故称干线型或管道型肝硬化。
阿米巴病属什么性质的炎症？试述肠阿米巴病急慢性的病理变化。
以组织溶解液化为主的变质性炎。急性期：肉眼观，肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小点状坏死或浅溃疡，周围有充血出血带包绕。病变进展时坏死灶增大，圆形纽扣状。阿米巴向四周蔓延，坏死组织液化脱落，形成口小底大的烧瓶状溃疡。镜下，组织坏死溶解液化。病灶周围炎症反应轻微。在溃疡与正常组织交界处可找到阿米巴滋养体。慢性期：新旧病变共存，黏膜增生形成息肉，肠壁增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多形成局限性包块，称为阿米巴肿。
嗜酸性脓肿为何不是真正的脓肿？两者有何区别？
血吸虫成虫死亡，周围组织坏死以及急性虫卵结节周围的一片无结构的颗粒状坏死区，大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，故称为嗜酸性脓肿。真正的脓肿为局限性化脓性炎症，主要由金黄色葡萄球菌引起，局部组织坏死，中性粒细胞浸润，形成脓细胞，与液化的坏死组织共同形成含有脓液的空腔。
血吸虫虫卵引起的假结核结节和结核结节有何异同之处？
同：构成中都有巨噬细胞演变的类上皮细胞，巨细胞，淋巴组织浸润。
异：结核结节中央有干酪样坏死，吞噬有结核杆菌的巨噬细胞转变为上皮样细胞，多个上皮样细胞融合成朗汉斯巨细胞；假结核结节中央常存在血吸虫卵卵壳碎片及钙化的死卵，巨噬细胞吞噬病灶内坏死物质变为类上皮细胞和少量异物巨细胞，病灶周围有肉芽组织增生。最后结节纤维化，玻璃样变。
血吸虫性肝硬化为何又称干线性肝硬化？造成门脉高压的机制是什么？
肝脏血吸虫病慢性期，肝内可见慢性虫卵结节和纤维化，切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故称干线型或管道型肝硬化。由于虫卵较大不能进入肝窦，造成门静脉分支虫卵栓赛，静脉内膜炎，血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而引起较为显著的门静脉高压。
试比较血吸虫病、伤寒、菌痢、阿米巴病四种肠道病变的病因、好发部位、病理特点及合并症。
血吸虫病：病因-血吸虫寄生虫卵沉着；好发部位-乙状结肠壁、直肠壁和肝；病理特点-特征性虫卵结节；合并症-肠梗阻，肝硬变，门静脉高压，巨脾，脾功能亢进。伤寒：病因-伤寒杆菌感染；好发部位-回肠末端淋巴组织；病理特点-巨噬细胞增生形成伤寒小结；合并症-肠出血，肠穿孔，支气管肺炎。菌痢：病因-痢疾杆菌感染；好发部位-乙状结肠和大肠；病理特点-大量纤维素渗出形成假膜，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成；合并症-肠出血，肠穿孔。阿米巴病：病因-溶组织内阿米巴寄生；好发部位-结肠；病理特点-组织溶解液化，形成口小底大的烧瓶样溃疡；合并症-肠穿孔，肠出血，肠腔狭窄，阑尾炎及阿米巴肛瘘，也可引起肠外器官病变。
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