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《急救护理学》学习指导——急性中毒（三）
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　　27.一氧化碳中毒的发病机制是什么？
　　引起组织缺氧。
　　28.急性一氧化碳中毒的表现有哪些？
　　轻度中毒：头痛、头晕、、乏力、恶心、呕吐甚至短暂性昏厥。
　　中度中毒：除上述症状外，可出现皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、瞻望、昏迷，对疼痛刺激有反应。各种反射迟钝或减弱。
　　重度中毒：深昏迷、各种反射消失。可呈去大脑皮质状态。
　　29.一氧化碳中毒的急救原则是什么？
　　①快速现场急救：通风换气，心跳呼吸骤停者，立即进行心肺脑复苏。
　　②迅速纠正缺氧：吸入新鲜空气，吸入纯氧，高压氧治疗。
　　③防治脑水肿：多采用20%甘露醇及地塞米松静脉滴注。
　　④治疗感染，控制高热：选择广谱抗生素，高热者采用物理降温或冬眠疗法。
　　⑤促进脑细胞代谢：应用能量合剂如辅酶A、ATP、细胞色素C等；⑥防止并发症：保持呼吸道通畅，保证营养。
　　30.一氧化碳中毒病人的？
　　①氧气吸入；②密切观察病情；③作好心理护理；④加强健康教育。
　　31.巴比妥类药物中毒的机制是什么？
　　对中枢神经系统的抑制作用，引起心肌收缩力降低、心率加快、血压下降和心电图异常。
　　32.非巴比妥类药物中毒的机制？
　　①苯二氮卓药物作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，发生中毒时表现为昏睡及昏迷，血压下降。
　　②利眠中毒后出现呼吸抑制和昏迷。
　　③抗精神失常药物中毒时出现中枢神经抑制，引起全身血管扩张、血压下降，出现黄疸或肝炎等。
　　33.镇静安眠要中毒的救治原则是什么？
　　①催吐、洗胃或导泻；②保持呼吸道通畅、吸氧；③静脉输液；④中枢神经兴奋剂的应用；⑤促进已吸收的毒物排出；⑥对症治疗。
　　34.强酸类包括哪些？
　　硫酸、硝酸、盐酸。
　　35.皮肤被强酸灼伤后应怎样处理？
　　立即用大量流动水冲洗，然后局部给予2-5%碳酸氢钠或1%氨水或肥皂水以中和酸，然后再用水冲洗。
　　36.当眼被强酸损伤时应怎样处理？
　　立即用大量清水或等渗氯化钠溶液彻底冲洗，然后给予可的松及抗生素眼药水交替滴眼，疼痛明显时可滴1%丁卡因溶液。
　　37.口服强酸后应如何处理？
　　尽快给患者口服弱碱溶液如镁乳（氢氧化镁合剂）60ml、氢氧化铝凝胶60ml或石灰水200ml.如一时得不到上述药物，也可口服生鸡蛋调水或牛乳约200ml，再服用植物油100～200ml，作为润滑剂。
　　38.对于强酸中毒病人应禁止作哪些处理？
　　禁止催吐，禁止洗胃、禁止口服碳酸氢钠。
　　39.强碱类包括哪些？
　　氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾、碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙。
　　40.对强碱中毒的病人应如何进行紧急处理？
　　①置患者于仰卧，以防休克；②止痛：吗啡10mmg或派替定50～100mmg皮下注射；③促进毒物排泄，并以酸中和；④立即静脉输液；⑤吸氧、气管插管或气管切开。
　　41.对于强碱中毒病人应禁止作哪些处理？
　　禁止催吐、禁止洗胃、碳酸盐中毒不能用醋或醋酸，以免发生穿孔。
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3秒自动关闭窗口E.大多数药物在体内的转运和消除符合一级动力学过程 38．转运和消除符合零级动力学过程的药物是 A.乙醇 B.阿托品 C.苯巴比妥 D.苯妥英钠 E.氯丙嗪
名词解释（中文）
药动学 药效学 选择性 对因治疗 对症治疗 特异性 向上调节 向下调节 增敏现象 量效曲线 量效关系 构效关系 被动转运 主动转运 易化扩散 首过消除 首剂现象 调节痉挛 调节麻痹 肝药酶 零级动力学消除 一级动力学消除 半衰期（t1/2） 肝肠循环 量反应 质反应 生物利用度 表观分布容积 清除率 坪浓度 负荷剂量 阈剂量 血脑屏障
胎盘屏障 再分布 潜伏期 持续期 残留期 副作用 停药反应 后遗效应 毒性反应 变态反应 特异质反应 内在活性 亲和力 效价强度 受体 配体 效能 拮抗剂 部分激动剂 竞争性拮抗剂 非竞争性拮抗剂 第二信使 耐受性 快速耐受性 交叉耐受性 药物依赖性 身体依赖性 精神依赖性 戒断综合症 耐药性 多药耐药 协同作用 拮抗作用
个体差异 高敏性 突触 膨体 神经递质 共递质 摄取1 摄取2 胞裂外排 内在拟交感活性 迟发性运动障碍 水杨酸反应 瑞夷综合征 离子通道
青霉素结合蛋白 固有耐药性 获得性耐药性 主动流出系统 赫氏反应 二重感染 红人综合征 灰婴综合征 初次接触效应 基因治疗 干扰素 周期特异性药物 周期非特异性药物 拓扑异构酶
肾上腺素作用的翻转 导入疗法
配体门控性离子通道
电压门控性离子通道
动作电位时程 有效不应期 触发活动 折返激动 充血性心力衰竭 正性肌力作用 负性频率作用 后除极 昼夜节律性 胰岛素抵抗 化学治疗 抗菌谱 最低抑菌浓度 最低杀菌浓度 抑菌药 杀菌药 抗菌后效应
治疗指数（化疗指数） 激动剂
1. 什么是药理学？主要研究哪些内容？ 2. 近代药理学有哪些新进展？ 3. 药物有哪些基本作用? 4. 何谓药物的选择性和两重性？ 5. 药物的副作用与毒性反应有何不同？ 6. 何谓半数有效量、半数致死量、治疗指数？ 7. 竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂各有何特点？ 8. 什么是受体？受体有哪些特点？ 9. 药物通过哪些机制发挥作用？ 10. 药物的效能和效应强度有何区别？
11. 跨膜转运的方式有哪几种？各有什么特点? 影响转运的因素有哪些？ 12. 药物与血浆蛋白结合有何特点和意义？
13. 药物一级动力学消除和零级动力学消除的主要区别是什么？ 14. 什么是肝药酶？肝药酶有哪些特点？ 15. 药物在体内的分布受哪些因素的影响？
16. 生物利用度、表观分布容积、半衰期、房室模型的基本概念和意义。 17. 连续用药一段时间后机体对药物的反应可能发生哪些改变？ 18. 耐药性和耐受性有何区别？
19. 肝药酶在药物生物转化中的作用及药物对肝药酶的影响。 20. 生物利用度、表观分布容积、半衰期、清除率的基本概念和意义。 21. 什么是递质?传出神经是如何按递质分类的? 22. 传出神经系统受体的的分类及其分布。
23. 递质乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、贮存、释放及灭活。 24. 各类受体兴奋时分别能产生哪些生理效应? 25. 传出神经系统药物的分类及各类的代表药物。 26. 毛果芸香碱对眼的作用和用途是什么?
27. 去神经的眼, 滴入新斯的明可否引起瞳孔缩小?为什么?滴入毛果芸香碱会发生什么反应?其机理是什么?
28. 毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途有何区别?
29. 毛果芸香碱、毒扁豆碱、噻吗洛尔、乙酰唑胺、甘露醇治疗青光眼的作用机制有何不同? 30. 东莨菪碱的中枢药理作用。
31. 新斯的明有哪些药理作用和用途?其机理是什么?
32. 比较毛果芸香碱与毒扁豆碱的药理作用和临床应用的异同点。 33. 有机磷酸酯类的中毒机理是什么?有哪些中毒症状?为什么? 34. 有机磷酸酯类中毒时可用哪些药物解救?机理如何? 35. 阿托品的药理作用、临床应用和不良反应。
36. 比较阿托品、山茛菪碱、东茛菪碱药理作用和临床应用的异同。 37. 何谓神经节阻断药?其临床用途是什么? 38. 何谓骨骼肌松弛药?
39. 比较除极化型肌松药琥珀胆碱和非除极化型肌松药筒箭毒碱的作用机制、作用特点的异同。
40. 比较去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素在受体选择性、药理作用、临床应用以及不良反应方面的异同。
41. 为什么肾上腺素适用于过敏性休克? 42. 肾上腺素的药理作用和临床用途。 43. 多巴胺的药理作用特点。 44. 麻黄碱的药理作用特点。 45. 何谓“肾上腺素作用的翻转”？
46. 比较短效类α受体阻断药与长效类α受体阻断药的异同。 47. β受体阻断剂的药理作用。
48. β受体阻断剂可用于哪些疾病的治疗？作用原理是什么？ 49. 非竞争性α受体阻断药和竞争性α受体阻断药的区别是什么？ 50. 地西泮的药理作用及其作用机制。
51. 苯二氮卓类根据药动学特点分为几类?各有哪些代表药？ 52. 地西泮作为镇静催眠药，与巴比妥类相比较有哪些优点？
53. 苯妥英钠、西米替丁分别与口服抗凝血药同时应用,会产生何种影响,为什么？ 54. 比较巴比妥类和苯二氮卓类药物的作用机理的不同。 55. 比较苯二氮卓类与巴比妥类的药理作用和临床应用的异同点。
56. 苯二氮卓类药物的主要不良反应有哪些？理想的镇静催眠药应具备哪些条件？ 57. 癫痫有哪些类型? 各类型首选药是什么？
58. 试述抗癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥和丙戊酸钠抗癫痫的机理。 59. 震颤麻痹的发病机制和治疗原则是什么？
60. 左旋多巴与苯海索治疗震颤麻痹的作用机制及适应证有何不同? 61. 为何α-甲基多巴肼与左旋多巴合用可使疗效增强?
62. L-Dopa治疗帕金森氏病的原理及用药注意事项, 为什么L-Dopa对氯丙嗪引起的锥体外系副作用无效，应用何药, 为什么?
63. 氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用是什么?机理如何？ 64. 氯丙嗪主要不良反应有哪些?原因是什么？
65. 氯丙嗪引起体位性低血压能否用肾上腺素治疗?为什么? 66. 氯丙嗪的中枢安定作用与巴比妥类作用有何不同？ 67. 5-HT再摄取抑制剂治疗抑郁症可能引起哪些不良反应？
68. 从作用原理、临床用途和不良反应等方面比较中枢性镇痛药和解热镇痛药的异同。 69. 阿司匹林的哪些不良反应与抑制前列腺素合成酶有关?说明其理由。 70. 比较阿司匹林与氯丙嗪有关退热的特点、机制和用途。 71. 解热镇痛药的作用机理。
72. 阿司匹林的药理作用、用途与不良反应。
73. 对乙酰氨基酚、保泰松及吲哚美辛的药理作用特点是什么？ 74. 低剂量阿斯匹林如何抑制血栓形成？ 75. 吗啡有哪些药理作用与用途?
76. 吗啡能否用于治疗支气管哮喘，为什么?
77. 吗啡与阿斯匹林的镇痛作用与临床应用有哪些不同?
78. 吗啡急性中毒的症状与体征有哪些?如何解救?为何不能给病人吸入纯氧? 79. 吗啡的镇痛作用机制。
80. 抗痛风药丙磺舒与秋水仙碱的作用机制及应用有何不同?
81. 中枢兴奋药根据其主要作用部位可分成哪几类?例举各类的代表药物。 82. 抗慢性心功能不全药分几类？各有哪些代表药？ 83. 各类抗慢性心功能不全药的作用特点。
84. 强心甙根据其体内过程分为哪几类?各有哪些特点？ 85. 强心苷加强心肌收缩性的作用的特点及机制是什么？ 86. 强心苷治疗CHF和某些心律失常的药理学基础是什么？ 87. 强心甙的临床适应证。
88. 强心甙的中毒反应有哪些表现? 如何判断及防治? 89. 影响机体对强心苷敏感性的因素有哪些？ 90. 强心苷中毒的机理是什么？
91. 对强心苷轻度或重度中毒应如何处理？
92. 非强心苷类的正性肌力作用药物有哪几类?各类的代表药分别是什么？ 93. 磷酸二酯酶抑制药的药理作用及不良反应。 94. 血管扩张药的分类及各类的代表药物。
95. 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药治疗慢性心功能不全的机制及其特点。 96. 利尿药治疗CHF的机制是什么？要注意哪些问题？ 97. β受体阻断药治疗慢性心功能不全与哪些因素有关？ 98. 心律失常发生的电生理机制是什么? 99. 抗心律失常药有哪些基本电生理作用？ 100. 后除极及触发活动之间有什么关系? 101. 抗心律失常药的分类及各类的代表性药物。 102. 如何选用治疗快速型心律失常的药物?
103. 室性心动过速可用哪些药治疗?药理依据是什么? 104. 举例说明各类抗心律失常药的电生理作用及临床应用。 105. 奎尼丁广谱抗心律失常作用的药理学基础是什么？ 106. 奎尼丁的药理作用及临床用途。 107. 奎尼丁有哪些主要不良反应 ?如何防治? 108. 奎尼丁出现晕厥等严重毒性反应时如何处理？
109. 利多卡因口服吸收良好，在临床上为何常采用静脉给药？ 110. 比较奎尼丁与利多卡因在作用、用途和机理方面的区别。 111. 利多卡因、苯妥因钠、普萘洛尔抗心律失常的作用特点。 112. 普萘洛尔抗心律失常会出现的不良反应及如何处理。 113. 胺碘酮的药理作用、临床应用及不良反应。 114. 维拉帕米有哪些抗心律失常作用？ 115. 钙拮抗药会出现哪些不良反应？如何处理？
116. 维拉帕米、胺碘酮及甲氧明治疗阵发性室上性心动过速的作用机制有何不同？ 117. 抗心绞痛药的分类及各类的代表药物。 118. 各类抗心绞痛药的药理作用特点。 119. 缓解心绞痛首选何药？
120. 硝酸甘油抗心绞痛的作用与机制是什么？ 121. 硝酸甘油为什么通过扩张外周血管能缓解心绞痛?各种中毒的处理-五星文库
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各种中毒的处理
导读：各种中毒的处理阿片类药物中毒阿片类药物常见的有阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊、罂，一次性过量使用或频繁应用可引起中毒，[病因及发病机理]阿片类药物中毒可由口服、吸食、静脉注射过量引起，故中毒剂量各异，一般认为：吗啡中毒量成人为0.06g，其中毒剂量为0.2g，原有慢性疾病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或肾上腺皮质功能减退等患者更，即使治疗剂量吗啡也可发生中毒，同时服用易引起中毒，二、
各种中毒的处理阿片类药物中毒阿片类药物常见的有阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊、罂粟碱、哌替啶、美沙酮、狄奥宁，及毒品海洛因等，此类药物具有镇痛、止咳、止泻、解痉、麻醉等作用，临床应用较广，但长期使用会产生依赖，一次性过量使用或频繁应用可引起中毒。[病因及发病机理]阿片类药物中毒可由口服、吸食、静脉注射过量引起。阿片的主要有效成分为吗啡(约10％)，吗啡对中枢神经系统的毒性表现为既兴奋，又抑制的双重作用，但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，对延脑呼吸中枢有强大的选择性抑制作用。大剂量吗啡抑制延髓血管运动中枢和释放组织胺，使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。吗啡还使脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠道蠕动，对支气管，胆管及输尿管平滑肌也有类似作用。本类药主要由肾排泄，可以透过胎盘进入胎儿体内。其他阿片类药物的毒性机理均近似吗啡。
由于个体耐受性差异大，故中毒剂量各异。一般认为：吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g。干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量为2g～5g。可待因毒性为吗啡的1／4，其中毒剂量为0.2g，致死量为0.8g。原有慢性疾病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或肾上腺皮质功能减退等患者更易中毒。与酒精饮料同时服用，即使治疗剂量吗啡也可发生中毒。巴比妥类及其它催眠药物与阿片类药物均有协同作用，同时服用易引起中毒。[临床诊断思维]一、过量或频繁口服、吸食、注射阿片类药物史，尤吸毒者多见。二、中毒的临床表现：轻度急性中毒患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，或有幻觉、失去时间和空间感觉，还可伴便秘、尿潴留及血糖增高。重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔、高度呼吸抑制等三大特征。可先出现短暂兴奋症状，如呕吐、烦躁不安、谵妄、面色潮红、心动过速；但很快进入抑制期，面色苍白、发绀、感觉迟钝、肌肉无力、呼吸缓慢、昏睡、瞳孔明显缩小；进而昏迷，脊髓反射增强、常有惊厥、牙关紧闭、角弓反张，呼吸先变浅、慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸、肺水肿、发绀、四肢冷、体温下降、各种反射消失，锥体束征阳性；最后呼吸衰竭死亡。急性重度中毒者从发病到死亡不超过12小时。
三、辅助检查收集现场残留毒物、留取呕吐物、胃内容物和尿液作化学定性检查，有助于诊断。四、鉴别诊断1．有机磷农药中毒：有机磷农药接触史、呼气有大蒜样臭味，胆碱酯酶
活性降低。2．脑血管意外：多有高血压、动脉硬化病史，神经系统体征，头颅CT检查可助诊断。
[危重指标]1．昏迷时间超过6小时。2．高度呼吸抑制合并肺水肿。
[治疗]一、西医治疗（一）治疗原则清除毒物，使用解毒药物。（二）治疗措施
1．清除毒物，减少吸收口服中毒者应立即彻底洗胃，口服时间超过6小时以上的亦应洗胃，因此类药物可使幽门痉挛，导致药物长时间残留胃内。然后灌入硫酸钠30g，导泻。禁用阿朴吗啡催吐。如发现皮下注射过量吗啡，应迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷以延缓吸收，结扎带应间歇放松。2．吸氧
阿片类药物中毒时，呼吸的维持主要是颈动脉体化学感受器对血内C02浓度刺激而兴奋。若吸入高浓度纯氧，使血中C02浓度迅速下降，反而会导致自主呼吸停止，故宜吸入含5％C02的氧。若通过一般治疗，呼吸仍无显著改善，宜早作气管插管或切开进行机械通气。3．应用特效解毒剂
临床上常用的有两种吗啡拮抗剂。⑴ 烯丙吗啡(纳洛芬，nalorphine) 因化学结构与吗啡相似，故可竞争性拮抗吗啡的药理作用，应用后，一般在1～2分钟内显示效果。用法：首剂5mg～l0mg，静注，于2分钟后仍未见呼吸增快和瞳孔扩大，则可再注射l0mg；当药物显效后，每隔15～20分钟肌注1次，但总剂量不应超过40mg。轻症者可隔3小时再重复注射l0mg，一次注射药效可维持2～3小时。⑵ 纳络酮(naloxone) 是阿片受体专一结合的竞争性拮抗剂，亲和力远较吗啡强，用药后同样能迅速逆转阿片碱的中毒症状，也可选用。用法：0.4mg～0.8mg肌肉注射或静脉注射，重症患者视病情可隔十几分钟至3小时重复注射，直至症状改善。可与烯丙吗啡交替使用以增强疗效。4．保持气道通畅，严密监护呼吸情况 阿片类药物中毒的最大致死原因是高度呼吸抑制，故临床上必须严密监护，及时处理，防治呼衰。有报警功能的血氧饱和度检测仪可以采用，对危重病人，还要多巡视观察。5．必要时应用呼吸兴奋剂
发现呼吸进行性变浅变慢，血氧饱和度持续下降时，可应用洛贝林、尼可刹米、回苏灵(二甲弗林)等呼吸兴奋剂，一般多主张几种呼吸中枢兴奋剂联合或交替应用，可减少各自的副作用与耐受性，比单用的效果为好。此外，忌用士的宁和印防己毒素，因它们与吗啡对脊髓的兴奋具有协同作用而易导致惊厥。还需注意的一点是：本病昏迷后并发肺感染的情况极其多见，用药前必须保证气道本身的通畅，先做好解痉除痰等工作，然后再应用这类药，切勿盲目使用，因为如果气道不畅，不但不能改善缺氧，反
而会增加呼吸功，使机体耗氧量增大。6．对症治疗支持疗法，保持水、电解质和酸碱平衡，抗休克，尤其需加强护理，防治肺感染引起的气道阻塞。二、中医治疗阿片类药物中毒尚未见特效解毒中药，临症宜先西后中，以西医为主进行抢救。如抢救中，见中毒病人神昏、呼吸气微（呼衰合并肺感染），以痰热闭窍为主要病机者，可选用安宫牛黄丸、至宝丹等，具有清热涤痰、醒脑开窍之功，与同期的西医处理有协同作用；若患者血压下降、四肢厥冷，呈休克表现时，可选用参附针、丽参针静脉注射，独参汤胃管内注入。笔者临床所见，抢救中应用多巴胺、去甲肾上腺素开始见效，随后静滴维持一段时间后，血压又呈下降趋势，加大滴速、剂量亦无效，但加用上述参类中药针剂后，有时可以扭转病情，收到良好效果。中医古籍《冷庐医话》中记载，以十全大补汤冲服鸦片灰可解鸦片烟毒，若条件具备，临床可试用。 TOP 仁者爱医 发短消息 加为好友 仁者爱医 当前离线 积分25
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00:57 | 只看该作者 常用剧毒中草药中毒1.乌头类药物急性中毒乌头类药物有川乌、草乌、附子、落地金钱、搜山虎菜等多种。主要含有毒性强大的乌头碱，多见于服用某些民间秘方、偏方时炮制不当，用量过大，煎煮时间不够，或机体对药物敏感，服药方法不正确等。乌头类药物中毒宜中西结合处理。这类药物均应制用，入汤剂者先煎30～60分钟以破坏有毒成分，减弱毒性。草乌毒性最大，常用量1.5g～4.5g；川乌次之，常用量3g～9g；附子毒性弱于前两者，常用量3g～15g。各药致死量不祥。[病因及发病机理]乌头类药物引起的中毒，与乌头的品种、炮制方法、服法、用量有关。此类药物生用时毒性最大。中毒症状主要由于感觉神经和运动神经麻痹，迷走神经兴奋，以及对心脏的毒性作用。严重者可因呼吸抑制，心室停搏而死亡。[临床诊断思维] 一、服药史有服食乌头类药物史，或服食含有乌头类药物的中成药物史。二、中毒的临床表现 尤以神经系统症状与循环系统症状为明显。
1．神经系统症状：烦躁，头痛，头晕，耳鸣，神识呆滞，不能站立，口舌和肢体麻木感，胸部紧束感，痛觉减退或消失，视物模糊，甚则瞳孔散大，痉挛，阵发性抽搐，昏迷而死亡。2．循环
系统症状：心慌，心悸，气紧，面色苍白，唇绀，四肢发绀，厥冷，出冷汗等，心率减慢或加快，或心律不规则，重者可出现急性心力衰竭、心跳骤停而死亡。 3．呼吸系统：胸闷，呼吸迫促，重则因呼吸中枢抑制而致呼吸停止。4．消化系统症状：恶心呕吐，流涎，胃肠灼热感，腹痛，腹泻等，重症可致吞咽困难。
三、辅助检查心电图、心电连续监测：可发现心律失常，一般多见结性心律，阵发性房性心动过速，多源性频发室性早搏呈二联律、三联律，阵发性室速，室颤。四、鉴别诊断主要是与其他有毒中草药中毒相鉴别，临床常见患者所服复方中亦包含可能引起其他中毒特征的有毒中草药，须仔细推断查明。服药史与现场证据的调查是鉴别诊断的最重要依据。[危重指标]1．昏迷、抽搐。2．严重心律失常。3．休克。[治疗]一、西医治疗 (一) 治疗原则
清除毒物，促进排泄，对症及支持治疗。 (二) 治疗措施1．洗胃及导泻：食入4～6小时内者应立即洗胃，可选用0.5％～1％鞣酸液，或以浓茶替代，亦可在洗胃前注入活性炭吸附毒物后再洗胃，或用1:5000高锰酸钾液洗胃；洗胃后注入硫酸钠导泻。2．补液、加速排泄：50％葡萄糖溶注液，60ml加维生素C lg，静脉注射，以氧化并加速毒物的排泄。3．应用阿托品：皮下、肌肉或必要时静脉注射，每次0.5mg～2mg，每10分钟～2小时1次，直至恢复正常窦性心律。国内临床经验：应用大剂量阿托品治疗乌头类药物中毒，不但可迅速减轻症状，心脏异位节律也能迅速消失，恢复正常窦性心律。4．严密监护：心电监护直至恢复正常窦性心律，有心律失常及时处理；注意体温、血压、呼吸，有呼吸中枢抑制时，立即给予呼吸中枢兴奋剂。5．对症与支持治疗：吸氧，维持水、电解质、酸碱平衡；血压突然下降、抽搐或心搏骤停者参考有关章节处理。
二、中医治疗（一）单方验方1．黑大豆30g、黄连10g，水煎服。2．生姜120g、甘草15g或绿豆120g、甘草60g，煎服。3．独参汤或参附汤，煎服。4．生脉散，煎服。5．苦参30g，水煎服，对乌头碱所致的心律不齐有纠正作用。6．甘草15g、犀角1．5g（研末分2次冲服)、黄连6g，水煎服。7．银花、甘草、生姜各15g，水煎服。（二）临床报道现代的临床报道提示有不少中药有较好的解毒作用：如和氏用金玄解毒汤(雪山金不换(Veratrillabailloonii Frarch)10g～20g、玄参15g～30g、生甘草20g～30g，水煎服或鼻饲)，抢救20例急性乌头碱中毒，均在用药l剂后获愈。值得进一步研究。袁氏采用蜂蜜50g～l00g，开水冲服，
包含总结汇报、文档下载、IT计算机、办公文档、旅游景点、党团工作、外语学习、专业文献、人文社科以及各种中毒的处理等内容。本文共9页
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