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关于硅沉着病（矽肺)的描述，错误的是A.基本病理变化为肺间质广泛纤维化B.是尘肺中最严重
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关于硅沉着病(矽肺)的描述，错误的是A.基本病理变化为肺间质广泛纤维化B.是尘肺中最严重的一种C.发病比较缓慢D.胶原纤维性病变尚无根治方法E.肺结核是主要的并发症请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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11895年发现X射线的是A.居里夫人B.爱因斯坦C.伦琴D.贝可勒尔E.卢瑟福2不影响真菌生长繁殖和产毒的因素是A.湿度B.亮度C.温度D.真菌种类E.通风条件3下列对酸雨的叙述，不正确的是A.酸雨通常是指phi5。65的酸性降水B.酸雨包括雨、雪、雹和雾C.酸雨中起主要作用的酸是H2S02和HClD.酸雨可使土壤酸化E.酸雨对人体健康可造成直接危害4关于职业性肿瘤，正确的描述是A.我国职业病名单中有法定10种职业性肿瘤B.职业性肿瘤没有固定的好发部位或范围C.职业性肿瘤有一定的潜伏期D.职业性肿瘤的发病年龄比非职业性肿瘤延迟E.没有特定的病理类型
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来自：北京市 北京
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53445 位专家为您在线解答
病情分析： 健康指导：您好，细菌、病毒、环境、毒物等多种因素均可引起肺间质病，以职业接触最为常见。与尘肺是不同的。最早的表现为肺泡炎，建议最好是及时去医院做检查，对症治疗。
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病情分析：
你好根据你的描述。肺间质病和尘肺是不一样的。肺间质病是肺血管，气管方面的疾病。而肺实质就是说的两肺的疾病。而尘肺可以是间质性也可以是实质性，比如说。工作环境，等方面的原因造成可以造成尘肺.
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病情分析：
你好间质性肺疾病是一种主要累及肺间质水泡，细支气管的肺部弥散性疾病。发病原因机制尚未完全阐明，但都有其共同的规律，即肺间质肺泡，肺小血管都存在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复过程中导致肺纤维化的形成。胸部影像学检查可以确诊。
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病情分析：
健康指导：您好，根据您的问题的描述，肺间质病是一组主要侵犯下呼吸道的弥漫性肺部疾病。包含180种以上的非感染性、非肿瘤性的炎症性疾病。病情常是缓慢进展，肺泡壁的上皮细胞和毛细血管内皮细胞损坏，肺泡间隔增厚，影响肺的气体交换功能，逐渐引起呼吸衰竭而死亡。临床表现主要为进行性加重的呼吸困难及干咳，症状无特异性。一旦肺组织广泛纤维化，肺功能严重受损时，预后甚差。希望我的回答对您有所帮助。
回答时间：关于尘肺你了解吗？听听老师们的详细解说
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关于尘肺你了解吗？听听老师们的详细解说
小湖北(袁怀平)西京医院:第九期读书报告由宝鸡市中心医院呼吸科李志强老师和西安高新医院放射科李恒老师共同带来尘肺！敬请关注！果子（李志强）:今天我和李恒美女给大家讲下尘肺，希望大家多指正果子:今天，成千上万种环境毒素和商业化学制剂在影响着我们的工作和生活，它们以粉尘、纤维、烟、雾等形式在大气中播散。果子:人们吸入后是否发病取决于什么？不同吸入物质在肺部病变的位置有什么不同？吸入后是慢性反应还是急性反应有着什么样的秘密？它们在病理表现上有着怎样的相似和区别？果子:职业性肺病代表了最常见的与工作环境有关的疾病，今天我们通过学习职业性肺病中的矽肺来回答上述问题。果子:首先我们来了解一些概念果子:尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性、进行性纤维化为主的全身性疾病。果子:特征：肺内粉尘潴留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。果子:有些无机粉尘在肺内潴留，但并不引起肺泡组织结构的破坏和胶原纤维化，一般也不引起呼吸系统的症状和肺功能的损害，这类粉尘被称为“惰性粉尘”，其在肺内的潴留被称之为“粉尘沉着症”。果子:法定职业病中的尘肺名单：&1.矽肺&&&&&&&&& 2.煤工尘肺&&&&&&&&&& 3.石墨尘肺4.碳黑尘肺&&& &&&&& 5.石棉肺&&&&&&& 6.滑石尘肺7.水泥尘肺&&&&&&&&&& 8.云母尘肺&&&&&&&&&& 9.陶工尘肺10.铝尘肺 &&&&&&&&&& 11.电焊工尘肺&&&&& 12.铸工尘肺13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺果子:矽肺是尘肺中危害最严重的一种，矽肺病例占尘肺总病例接近50％。向风南:云母和铸工不知道果子:云母为钾、镁、锂、铝等的铝硅酸盐，商业上称之为千层纸孙越:千层纸是云母？果子:书上这么说的，我也没见过果子:铸工是铸造生产机械工业的工人，接触的原料是天然砂，其次是黏土果子:导致尘肺病的主要行业有哪些？1.矿山开采：包括凿岩、爆破、支柱、运输；2.金属冶炼业中的矿石粉碎、筛分和运输；3.机械制造业中铸造配砂、造型、清砂、喷砂以及电焊；4.公路、铁路、水利、水电建设中的开凿隧道及爆破。果子:这是容易引起尘肺的工种果子:我国目前职业病现状－尘肺病果子:据卫生部统计:全国约有7百万职工从事粉尘作业,只有29.4%接受职业性体检。估计每年造成直接经济损失90亿元人民币，间接损失300－400亿人民币。截至2006年，全国累计报告职业病676,562例，其中尘肺病616,462例，占91.11%，其中23.7%已经死亡。(不包括西藏、港、澳、台)在尘肺病病例中，矽肺和煤工尘肺占总病例数的90.8%。中国职业病病例数占全世界的1/2，中国尘肺病病例数占全世界尘肺病总数的1/2。果子:看着挺恐怖的，中国是好多病的高发大国小湖北(袁怀平)西京医院:庞大的数字，巨大的劳动力和经济损失果子:是啊，一般都是私企、小作坊发病率极高果子:为什么粉尘会致病，它是怎么致病的，LiHeng:防护做的不好小湖北(袁怀平)西京医院:防护不到位果子:大型企业注重防护和体检，相对较少小湖北(袁怀平)西京医院:还有中国巨大的劳动力输出也有关果子:先来看看粉尘在气道中的运转情况果子:大家可以看看这张图果子:大的粉尘由于体积和重力等因素未能到达下呼吸道果子:中的粉尘是一日游，来了又走了，不带走一片云彩果子:这张图对大小有了规定果子:大中小气道分布不同果子:所以，呼吸性粉尘才是罪魁祸首果子:粉尘有哪些致病作用呢？赵凤芹:pm2.5可以损伤气道的缘由小湖北(袁怀平)西京医院:@李志强宝鸡中心医院呼吸科前面有哪些屏障可以阻挡大于5um的粉尘呢？机制是什么？小湖北(袁怀平)西京医院:小于5um的到达呼吸性细支气管炎以远端为什么清除不了呢？果子:首先是鼻腔的弯曲结构和鼻毛以及咽部、气管方向的多变及分叉，使尘粒进入呼吸道后在气流的作用下不断发生碰撞果子:较大的尘粒被留置在鼻腔和大气道，随着气道的分叉越来越多，气流速度越来越慢，粉尘沉降的机会来了，但是沉降下的粉尘并不是就可以致病，因为还有纤毛的运动和咳嗽反射的存在小湖北(袁怀平)西京医院:那么这个机制就和气道的分级，气道壁的结构以及咳嗽反射、功能有关了果子:就是小湖北(袁怀平)西京医院:@李志强宝鸡中心医院呼吸科能给我们讲讲气道的分级，结构和功能吗？果子:人的支气管（第1级）至肺泡约有24级分支。果子:支气管经肺门入肺，分为叶支气管（第2级），右肺3支，左肺2支。果子:叶支气管分为段支气管（第3～4级），左、右肺各10支。段支气管反复分支为小支气管（第5～10级）继而再分支为细支气管（第11～13级），细支气管又分支为终末细支气管（第14～16级）。从叶支气管至终末细支气管为肺内的导气部。终末细支气管以下的分支为肺的呼吸部，包括呼吸细支气管（第17～19级）、肺泡管（第20～22级）、肺泡囊（第23级）和肺泡（第24级）。小湖北(袁怀平)西京医院:@李志强宝鸡中心医院呼吸科不同阶段气道壁结构有什么不同呢？和功能有什么关系呢？小湖北(袁怀平)西京医院:@许欣婷西京呼吸内科 替群友们问的，只有搞清楚了这些机制才能理解粉尘为什么停留在不同级别的气道内果子:呼吸道主要是由软骨支撑，并有支气管平滑肌组成，越向远端软骨成分越少，主要以平滑肌为主，其表面有纤毛柱状上皮细胞，内有腺体细胞，粘膜下层还有丰富的末梢神经小湖北(袁怀平)西京医院:那么这样就很好理解为什么能到呼吸性细支气管的粉尘不容易排出了，对吗？小湖北(袁怀平)西京医院:远端没有软骨支撑，气道相对比较细小，柔软，没有纤毛的清除作用，不参与咳嗽反射！对吗？&小湖北(袁怀平)西京医院:软骨到哪一级完全消失？孙越:细支气管开始消失，12-16级开始消失&孙越:呼吸性细支气管已经是17-19级了，有平滑肌，没有软骨小湖北(袁怀平)西京医院:@孙越北京世纪坛医院呼吸科孙老师，问个题外话，咱们现有的气管镜可以到达哪一级支气管呢？&孙越:四级小湖北(袁怀平)西京医院:@孙越北京世纪坛医院呼吸科 &所有气管镜都是吗？&孙越:一般气管镜的外径是4-6mm，段支气管直径在4mm左右果子:2um以下的粉尘可以在肺泡内壁附着，大部分随着气流呼出，附着的被肺巨噬细胞所吞噬果子:那么进入呼吸道的粉尘有哪些致病作用呢？果子:到底有没有纤毛柱状上皮细胞呢？向风南:在细支气管和终末细支气管壁中的环形平滑肌可收缩舒张 以下 呼吸性细支气管就没有了 开始换气功能LiHeng:终末细支气管直径小于1mm，管壁被覆单层纤毛柱状上皮（无杯状细胞），腺体和软骨消失。果子:这是不是鳞癌中央型多见的原因？向风南:呼吸性细支气管的环形肌少量 对管径的控制有限果子:这个单层柱状上皮有啥用啊？清洁？孙越:气道分为假复层纤毛柱状上皮和纤毛柱状上皮果子:1．黏膜表面为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、基细胞、刷细胞和弥散的神经内分泌细胞等组成。纤毛细胞呈柱状，游离面有纤毛，每个细胞约有300根，核卵圆形，位于细胞中部。纤毛向咽侧呈快速摆动，将黏液及附于其上的尘粒，细菌等异物推向咽部被咳出果子:要不我接着说粉尘的致病作用果子:1.皮肤、粘膜、上呼吸道的刺激作用2.非特异性炎症反应 & &刺激粘膜上皮细胞增生肥大，粘液分泌增加，纤毛运动减弱，呼吸道的机械性损伤，导致慢性支气管炎。3.致纤维化作用4.致癌作用 & &石棉、金属镍、铬酸盐、电焊烟尘均可致癌。许欣婷:我只查到了石棉致癌的，但是机制没说，其他致癌的书上没查到，矽肺尘肺都不致癌，只有石棉和其他致癌，好奇怪呀果子:我这有小湖北(袁怀平)西京医院:@李志强宝鸡中心医院呼吸科这4条的机制是什么？果子:好多内容啊许欣婷:我只查到了石棉致癌的，但是机制没说，其他致癌的书上没查到，矽肺尘肺都不致癌，只有石棉和其他致癌，好奇怪呀果子:我这有果子:1.硬度大、边缘尖锐的的粉尘可以直接损伤粘膜‘2.说了第三个后面详细说果子:还有各种实验果子:5.致敏作用 & &主要是有机粉尘如木尘、谷尘、化学洗涤剂酶等等，可以导致过敏性肺炎6.中毒作用 & &主要是化学粉尘，如铅、锰、砷7.特异性炎症反应 & &粉尘中带有细菌和真菌，可以导致相关疾病，如肺真菌病、肺炭疽病果子:还有机制呢，影响粉尘致病作用的因素果子:1.粉尘的化学性质果子:粉尘的化学组成是决定了粉尘的生物学作用的主要因素。例如，硅沉着病重二氧化硅含量越高，其致纤维化作用越强，病发生快、进展快。含二氧化硅70%以上的粉尘在短期暴露后即可发病，病理上多形成以结节为主的纤维病灶，在10%以下时，病变的发生则需要较高浓度及较长暴露时间，病变进展慢，病理上以肺间质纤维化为主。果子:2.粉尘分散度 & &物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示 ，粉尘越小，分散度越大，分散度的定义果子:分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。果子:3.浓度&&&&&呼吸性粉尘浓度更加重要。果子:4.荷电性& & & &荷电性影响粉尘的聚集，影响粉尘的漂浮时间，高温、干燥可使粉尘荷电性增加。5.粉尘的形态和表面活性& & & & 硬度对肺纤维影响不大；球形易沉积，不规则形悬浮时间长。&&& & & 新产生的粉尘表面有较多的氧化硅和硅自由基，可与二氧化碳、氧气和水反应产生H2O2和羟基自由基，因而具有细胞毒作用。通过这些因素可以做好防护6.个体因素&&&& 吸烟、呼吸道基础疾病等更易受害。&果子:该发病机制了果子:1.刺激作用&& & & 有人认为石英粒子不规则、坚硬、尖锐、难溶解导致肺组织的损伤、纤维化，但是人们发现比它更坚硬的金刚石确不引起肺纤维，此种认识逐渐被抛弃。2.化学溶解或中毒作用&&& & &石英粒子表面有硅烷醇基，与细胞膜上的磷脂形成氢键导致细胞膜溶解，但是超石英比柯石英溶解度大10倍，反而不引起肺纤维化，该观点让人怀疑。果子:3.免疫反应 & &矽结节中有抗原抗体反应形成的复合物、浆细胞及多种免疫球蛋白，说明石英尘可刺激T淋巴细胞和B淋巴细胞产生多种抗自身抗原抗体，从而导致肺损伤，但矽肺的特异性抗原问题仍未清楚。果子:4.肺巨噬细胞反应和细胞因子的释放 & &粉尘颗粒反复、持续的刺激巨噬细胞和其他细胞，导致释放各种细胞因子或致纤维化的各种因子，使肺组织产生矽结节和纤维化成为一个慢性和不断的过程。5.氧化应激反应与自由基 & &巨噬细胞在刺激下可产生氧化应激反应，产生自由基，如羟自由基、NO自由基、超氧亚硝酸自由基等，关键是机制比较复杂6.肺泡上皮细胞反应与纤维化形成 & & & &I型肺泡上皮细胞受到石英毒或炎症释放的蛋白水解酶导致损伤，由II型肺泡上皮细胞修复。晴空:机制不明白，影像没法理解啊果子:是不I型上皮细胞都由II型替代了就导致肺萎陷了？果子:机制就这么多果子:下面是矽肺的内容了 & &矽肺 （silicosis） 生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。占尘肺的50%病因：游离二氧化硅(SiO2)，常以石英代表之。&孙越:表面活性物质是由II型肺泡上皮产生的吧？果子:是啊果子:它可以一定程度阻滞尘细胞侵蚀，但是肺的结构和功能都破坏了果子:矽肺的发病机制&&4.1尘细胞的损伤和死亡&&&&&&&巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是&&&&&&&&&&&&&&&发病的首要因素&&&&&&&巨噬细胞崩解死亡机制&&&&&硅烷醇基团&&&&&损伤细胞膜&&&&&脂质过氧化4.2 胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成果子:这么多机制好复杂，幸好李恒美女准备了图果子:病理表现：&& & & 基本表现为玻璃样矽结节，为同心圆的胶原构成，中心是二氧化硅颗粒，外绕纤维包膜。果子:矽肺结节的病理果子:症状与体征： & &早期可无症状，随着病情的发展，症状逐渐显现和加重，有合并症时则会出现相应的临床表现。 & &典型症状：气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰。但无特异性。主要表现出并发症相应的体征：啰音(感染)、桶状胸(肺气肿)。 & &临床表现都没有什么特异性 & &肺功能变化：是矽肺患者劳动能力鉴定的必需指标。早期肺功能变化不明显。随着病变进展，可出现用力肺活量 (FVC) 下降，一秒用力肺活量 (FEV1) 下降，残／总比增加(RV/TLC)，弥散功能 (DLco) 下降。 & &实验室检查：血尿常规及生化指标（如铜蓝蛋白、粘蛋白）可能出现一些变化，但不具备诊断价值。 & &检查来看，还是肺功能和影像比较重要，可以反映病情的程度果子:矽肺并发症&& & & 矽肺与并发症相互促进，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。&① 肺结核是最主要的并发症。矽肺并发结核死亡占矽肺死亡的20%~60%%，是矽肺的主要死因。②肺部感染：支气管狭窄、引流不畅、肺巨噬细胞大量消 耗，肺部易发生感染而不易控制。如肺炎，脓性支气管炎。③肺心病：肺纤维化→阻力增加→心脏负担加重→肺心病④自发性气胸 为边缘性肺气肿或肺大泡破裂，咳嗽，用力→肺内压↑。特点是反复发作王兆宇: & &请教一下，一个矽肺结节里面，二氧化硅的含量大约是多少，胶原蛋白的含量大约是多少？谢谢果子: & &结节型尘肺分为粉尘型、混合尘结节、矽结核结节果子: & &只有混合尘结节中提到胶原蛋白占50%以上，其他我没查到向风南: & &巨噬细胞像二师兄 贪多嚼不烂 吃撑死了更祸害 还招一帮兄弟来打群架 好妖坏妖一并打死果子: & &南老师解释的真形象向风南: & &粗浅理解 还有二型肺泡上皮本来是去修复的 但矫枉过正 它本身也可以通过一种叫上皮间充质转化的魔法变身成肌成纤维细胞 分泌大量基质加剧纤维化小湖北(袁怀平)西京医院: & & & @李志强宝鸡中心医院呼吸科是不是矽肺还可以合并类风湿？并且有一个特别的名字？果子: & &类风湿尘肺，又称卡普兰（Caplan）综合征、类风湿关节炎-尘肺综合征、硅沉着病关节炎等。1953年英国的Caplan发现尘肺煤矿工人合并有类风湿关节炎。Miall（1955）对15岁以上男性进行流行病学调查发现遗传因素对类风湿关节炎和类风湿尘肺的致病起重要作用。果子: & &请李恒美女讲影像部分小湖北(袁怀平)西京医院: & &尘肺的影像表现形式也比较多样，想要理解必须从病理机制开始！LiHeng: & &影像开始之前，再次和大家复习一下尘肺的基本病理改变LiHeng: & &主要表现为巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿和尘性纤维化。LiHeng: & &病理基础是非组织弥漫性、进行性的纤维化，当生产性粉尘进入并潴留在肺泡内，首先引起的是巨噬细胞性肺泡炎，起始阶段（3天内），肺泡内有大量的中性多形核白细胞为主要成份的炎性渗出物，在巨噬细胞性肺泡炎的基础上，粉尘和含尘巨噬细胞（尘细胞）可在肺组织的呼吸性细支气管及肺泡内、小叶间隔、血管及支气管周围、胸膜下及区域性淋巴组织内聚集，形成粉尘灶（尘斑）或尘细胞性肉芽肿（或结节）。当肺泡结构受到严重破坏，不能完全修复时，则被胶原纤维取代，形成以结节为主的结节性肺纤维化或弥漫性肺纤维化，或两者兼有。晚期在结节和间质纤维化的基础上可逐渐聚集形成团块状纤维化灶（即大阴影）。LiHeng: & &肺内粉尘也可侵及胸膜，引起胸膜增厚、粘连（胸膜斑）。胸膜斑的具体形成机理尚不甚明了，大家可以思考一下LiHeng: & &新版《尘肺病诊断标准（GBG70—2009）》由卫生部职业病诊断标准专业委员会提出、卫生部批准。自2009年11月1日起实施。LiHeng: & &新标准明确规定，必须用传统高千伏胸片作为尘肺检查诊断的标准用片。LiHeng: & &现在为什么不用数字化胸片作为尘肺的诊断标准片呢？LiHeng:& & & & &因为： 1、尘肺的诊断不单纯是一个医学诊断，而是涉及到工伤、评残及有关法律的疾病诊断。我们自发现X线100多年来，传统的模拟信号胸片（即尘肺高千伏胸片）一直是检出、诊断尘肺的最正统、最主要的工具。原先为用于尘肺流行病学研究而设计的胸片ILO尘肺分类，用的就是模拟胸片，现在也已用于作为临床和工伤补偿的主要客观依据。LiHeng: & & & &2、高千伏胸片成本低廉，就近可得以及ILO分类得到的广泛认可，在全世界范围内仍是当今尘肺诊断、随访及在接尘工人中作尘肺筛选和流行病学研究的主要工具。我国重新修订的于2009年11月1日实施的尘肺病诊断标准中也明确规定，必须用传统高千伏胸片作为尘肺检查诊断的标准用片。LiHeng: & & & &3、我国目前尚无统一的数字胸片成像技术参数，也无统一数字化尘肺诊断标准片天天快乐: & &高千伏和数字化能不能简单说下区别LiHeng: & &高千伏摄影，是用120kV以上的管电压产生的能量较大的X线，获得在较小密度值范围内显示层次丰富的X线照片影像的一种摄影方法。小湖北(袁怀平)西京医院: & & & &@西京呼吸方圆交卷相机和数码相机的区别Nancy: & &太形象了天天快乐: & &数码相机怎么拍X片LiHeng: & &其实也是数字化的一种，只不过是摄影条件不一样小湖北(袁怀平)西京医院: & & & &@西京呼吸方圆数码相机照出来的照片可以进行PS啊，但是交卷相机照出来的没法修改，只能通过扫描以后才能传到电脑上进行PS、美颜向风南: & &数字化没有传统胶片的信息多 空间分辨率不如 @西京影像&袁怀平是否？LiHeng: & &胸部DR高千伏摄影比低千伏摄影的图片对细微结构显示率高，肺纹理的结构显示较多，被遮盖的非组织显示较清晰小湖北(袁怀平)西京医院: & &千伏的高低是管电压的选择问题，高千伏穿透性比较强，对密度较高的分辨力较高，一般用于胸片和骨头拍片，而低千伏对软组织层次分辨比较好，比如钼靶LiHeng: & &技术与诊断并驾齐驱LiHeng:接着为大家呈上&&& 尘肺诊断标准分期依据（ GBZ 70—2009 ）LiHeng:尘肺诊断标准分期依据（GBZ 70—2009 ）LiHeng:0期&&& 观察对象：X线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察。LiHeng:壹期有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少2个肺区LiHeng:贰期有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区LiHeng:叁期：有下列3种表现之一者有大阴影出现，其长径不小于2cm，短径不小于1cm有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影LiHeng:尘肺的总体影像学表现主要是两肺内多发圆形小阴影、不规则形小阴影、大阴影和胸膜斑四种LiHeng:尘肺中以煤工尘肺、矽肺最为常见LiHeng:影像表现以这两者为主展开果子: & &早期尘肺国际分类对于尘肺的X线表现描述为小点状、颗粒状 、结节状、团块状或分散的、融合的阴影等。1958年明确提出小阴影和大阴影的概念，摒弃了结节、团块等术语。它符合病变影像的描述不宜直接用病理解剖学术语的原则，为分类提供了统一的、简便的方法去系统记录吸入各种粉尘所致的肺部X线类型、数量和范围，并可以用作流行病学调查研究。LiHeng:阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小圆形小阴影以字母p、q、r表示不规则形小阴影以字母s、t、u表示形态和大小一致，则分子和分母一致，如 p/p，s/s如不一致，则将主要的小阴影的字母写在分子，次要的写在分母，如s/p，p/t等LiHeng:小阴影密集度&&&&&&&是指一定范围内小阴影的数量（分为4级）&&&&&&&A、圆形小阴影&&&&&&&&&&0 级: 无小阴影或不足1级 的下限&&&&&&&&&&1 级密集度：有一定量的、肯定的圆形小阴影，肺纹理清晰可见（肺纹理致密度均匀一致，从内到外扇形分布，边缘光滑）&&&&&&&&&&2 级密集度：有多量的圆形小阴影，肺纹理一般尚可辨认&&&&&&&&&&3 级密集度：有很多量的圆形小阴影，肺纹理部分或全部消失果子:这就是密集度啊LiHeng:12小级分级在四大级的基础上再把每级划分为3小级&&&&&&&0/-,&&& 0/0,&& 0/1&&&&&&&1/0,&& 1/1,&& 1/2&&&&&&&2/1,&& 2/2,&& 2/3&&&&&&&3/2,&& 3/3,&& 3/+记录方法(将诊断胸片与标准片比较)&&&&&&&将主要的级别写在分子，次要的级别写在分母 ，&&&&&如 2/1，表示2级密集度是主要表现，但1级密集度也有LiHeng:上几个例子LiHeng:B、不规则形小阴影&&&&&0 级:无小阴影或不足1级 的下限&&&&&1 级密集度：有一定量的不规则小阴影，肺纹理一般尚可辨认&&&&&2 级密集度：有多量的不规则小阴影，肺纹理通常部分消失&&&&&3 级密集度：有很多量的不规则小阴影，肺纹理通常全部消失LiHeng:以上这些都是职业鉴定时需要做的孙越:好复杂，怪不得尘肺要到专门的医院去鉴定呢果子:人家那有标准片子来对比LiHeng:是的LiHeng:过程很复杂向风南:我们没有诊断的权力果子:我一直怀疑为什么国家不让我们普通医师有鉴定尘肺的资格果子:原来如此LiHeng:这个是李老师提供的病例，感谢果子:向赶集一样LiHeng:类似星云样晴空:形象天天快乐:那就是说诊断尘肺必须拍胸片，CT是不可以的果子:是啊，诊断要求就是这样LiHeng:这里重点说一下大阴影的特点表现为超过2cmX1cm的致密团块，团块中的小阴影轮廓消失，薄层扫描可见到高密度的点状影或云絮样高密度影分布于团块之中；有时有较大的小片状钙化；大阴影内空洞内壁不规则，洞壁薄厚不定；大阴影周围支气管血管束因纤维化的牵拉引向大阴影靠拢，可见到明显的代偿性肺气肿，分布于粗大的条索之间，也可见到游离的小结节；CT增强扫描大阴影强化不明显，强化程度很少高于25HU；肺和纵隔都可出现蛋壳样钙化的增大淋巴结。果子:CT可以更早发现LiHeng:我国重新修订的于2009年11月1日实施的尘肺病诊断标准中明确规定，必须用传统高千伏胸片作为尘肺检查诊断的标准用片。（这个有新标准，看附）LiHeng:讲到这里就得回答袁老师的问题了，发生纤维化的机制LiHeng:煤工尘肺和矽肺的CT 表现有很多相似之处，都有小阴影、大阴影等，但也有显著差别，尤其是大阴影周围伴发肺气肿及肺大泡者，矽肺明显高于煤工尘肺LiHeng:直径＜ 5 μm 的矽尘颗粒沉着于肺泡后，为肺泡巨噬细胞吞噬，由于二氧化矽的毒性作用破坏了巨噬细胞，而后产生大量的细胞破坏产物及细胞毒素，后者刺激成纤维细胞形成大量胶原，加速肺纤维化进程，并小叶间隔遭到破坏，从而形成灶周气肿及肺大泡。而粉尘为纯煤且不含矽或矽量很少时，由于煤的有效成分是碳，后者没有明显毒性，对肺泡壁的破坏力相对较弱，且不形成胶原，所以，煤工尘肺大阴影周围的肺气肿和肺大泡的发生率明显低于矽肺。LiHeng:当成纤维细胞受到伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化果子:@西京呼吸方圆 &CT可以用来协助诊断尘肺，像煤沉肺，石棉肺等有特点的LiHeng:鉴别诊断 &矽肺与细支气管肺泡癌的结节区别：前者结节分布于小叶核周围或肺泡间隔，以肺中外带为主，结节有部分肺区聚拢趋势，其他肺叶可能稀疏；后者随意性分布。LiHeng:大阴影和肺癌的鉴别前者对称出现在双上肺或双肺门；前者阴影位于上肺时呈八字形分布，纵向垂直于后肋走形方向。前者团块边缘不规则但缺少毛刺征，周围伴有肺气肿更易鉴别；前者周围存在小结节影聚拢现象；前者增强CT扫描轻度强化，而后者病理类型不同强化程度不一LiHeng:戴老师，这个是结节病的肺内影像学表现LiHeng:比较复杂多样LiHeng:确实需要提到鉴别诊断果子:猜猜哪个是肺泡癌，哪个是矽肺LiHeng:我觉得第一个是肺泡癌，第二个是矽肺小湖北(袁怀平)西京医院: & &有几个问题问下李老师：不同密度的粉尘影像表现是否一致？不一致有什么规律？早期尘肺与呼吸性细支气管炎如何鉴别？矽肺与石棉肺怎么鉴别？石棉肺与PPFE有什么相同和不同的影像表现？LiHeng:先回答倒数第二个问题LiHeng:石棉肺的表现比较有特征性，主要表现为胸膜斑的形成及胸膜斑钙化，胸膜斑是石棉肺的特征性表现南边:对，胸膜斑，胸膜下间质性改变是石棉肺的特点，病史最直接南边:早期尘肺与呼吸性细支气管炎如何鉴别？这个我来回答吧南边:早期尘肺其实就是指矽尘在肺泡腔内引起的变化南边:大家都知道矽尘是通过气道吸入的病变，肺泡腔内的巨噬细胞等引起的一些反应，最先表现的是肺泡腔内渗液，也就是我们看到的肺磨玻璃结节，弥漫分布的；这时候：小叶间隔的影像表现还没有出来，细支气管是不受累的南边:我们看到的就是磨玻璃影南边:背景正常或磨玻璃影（是指部分间质已经开始增厚）南边:而细支气管炎主要的病变在细支气管壁，会引起细支气管壁的增厚，腔狭窄或粘液栓充填南边:单纯增厚时：引起远端肺泡气体易进难出，形成肺气肿背景；腔内有粘液栓时会有树丫征南边:所以两者的差异：背景、树丫征南边:矽肺：背景正常或GGO南边:细支气管炎：背景肺气肿，可以有树丫征南边:影像上主要是这两方面的差异，临床病史往往意义更明显LiHeng:嗯，临床病史对各型尘肺的诊断意义重大南边:细支气管炎有很多种的果子:RBILD还是细支气管炎？。南边:这个就复杂了LiHeng:呵呵，下面大家来看看煤工尘肺煤斑在HRCT上表现为小叶核周围淡薄的小磨玻璃影，直径为1.5-3mm煤矽结节CT表现为密度略低于矽结节的小结节阴影，直径1-1.5mm，边缘模糊，可见到少量小叶内细网状阴影。&进行性大块样纤维化煤工尘肺表现为团块状病灶，多见于两肺上叶尖后段、右肺中叶、左肺上舌段，密度低于硅沉着病大阴影，但高于肺癌肿块。CT值在30-50HU.增强扫描不强化，与硅沉着病相似。LiHeng:HRCT示这些小阴影由小叶核增粗及周围环绕的模糊的磨玻璃影构成LiHeng:CT可见小叶核粗糙、不规则，仔细辨认见小叶核周围伴有淡薄的磨玻璃影LiHeng:CT示两肺多发小结节，以密度较高的小阴影为主，但其密度低于硅沉着病的小阴影。果子:第一个果子:第二个果子:第三个LiHeng:煤尘斑与过敏性肺泡炎鉴别&&& & & 后者磨玻璃影分布以腺泡结节为主，伴有小叶核周围磨玻璃阴影，而前者很少出现腺泡结节范围的磨玻璃影。另外，前者稳定，后者可改变。煤矽结节与粟粒性肺结核鉴别&&& & & 后者结节常分布于全肺区，而前者分布不均匀，结节大小二者没有区别。LiHeng: & &尘肺的螺旋CT 表现特点除与所接触粉尘的类型有关外，还有一个重要因素: 接尘时间。本分析发现，越是早期尘肺，煤工尘肺、矽肺及石棉肺属于各自的特点表现越显著，当达到Ⅲ期或以上者，多种影像参杂其中，且大多有大阴影出现，对于尘肺的分类会造成很大的困难，所以，我们应对尘肺早期发现，早期治疗，尘肺大容量肺灌洗对于早期尘肺患者的治疗效果很好。LiHeng: & &根据《职业法》，从事粉尘作业的工人应每两年普查体检一次，尘肺观察对象每年体检一次，接尘时间超过20 年者应调离当前工作岗位。LiHeng:据报道，尘肺由Ⅰ期进展为Ⅱ期的最短时间为11 个月，平均4． 58 年，进展率17． 83，Ⅱ期进展为Ⅲ期的最短时间为2 年，平均为4． 14 年，进展率为21． 74%，说明尘肺早期进展慢，晚期进展快，这是由于尘肺发展到一定程度后，不论是否仍继续接触粉尘都有进级的可能。LiHeng:胸膜斑？果子:是啊果子:还有果子:最后一个是PPFE果子:以双上肺为主的胸膜增厚、牵拉性支气管扩张、肺结构紊乱，无或少量结节影、网格影、蜂窝影。LiHeng:袁老师的问题还有两个没有回答果子:肺内间质可以看到增厚果子:而石棉肺不是这样LiHeng:李老师，咱们谢幕吧LiHeng:各位老师，现在是22：51分，尘肺内容到此结束，感谢你们的陪伴！小湖北(袁怀平)西京医院:关于昨天有几个问题跟大家补充一下：小湖北(袁怀平)西京医院:1& 尘肺的肺内影像表现总体来说大部分表现为典型双上肺大块纤维化伴中下肺野小叶中央型小结节，但是吸入的粉尘不同影像表现不尽相同：最典型的是矽肺，双上肺大块纤维化，伴小叶中央性小结节，结节边界较为清楚，密度比较高；而比矽肺粉尘密度低的煤工尘肺则主要形成大块纤维化，伴或不伴小叶中央型结节，结节较矽肺结节密度略低，形态不规则，边界较模糊；较矽肺粉尘密度大的重金属尘肺，如金矿，铁矿等，肺部影像表现大块纤维化较少见，多数仅见小叶中央型小结节，边界清楚，形态规则，密度较高，倾向于中下肺野分布！这样的密度差异造成的影像表现的不一致，我推测可能和气道吸入是的重力梯度有关！而电焊工尘肺则不一致，前面咱们群讨论过，电焊工尘肺除了吸入粉尘外，同时伴有吸入的高温、有毒气体，所以影像表现也不同！小湖北(袁怀平)西京医院:2& 早期尘肺无呼吸性细支气管炎的鉴别：这个鉴别很重要，因为大多数尘肺患者都有大量吸烟史，肺上有表现到底是吸烟导致的肺损害还是尘肺的鉴别就显得比较重要了！影像鉴别南大已经讲的非常明白了：肺的背景和树芽征！补充一点：呼吸性细支气管炎较尘肺结节密度更低，形态较为一致，边缘更模糊，呈现为边缘模糊的磨玻璃结节，特别是在较厚（5mm）的肺窗上观察更好，在薄层上反而不太好看了！小湖北(袁怀平)西京医院:3& 矽肺和石棉肺的鉴别相对比较简单，李恒老师讲的很清楚，就不再赘述！&小湖北(袁怀平)西京医院:4& 石棉肺与PPFE的鉴别！这里需要大家有一个概念：有粉尘接触史不一定都有尘肺，肺内表现有可能是碰撞其它疾病，此时影像上的鉴别就很重要！PPFE较为罕见，是比较年轻的一类间质性肺炎，2004年定义！影像上是唯一一类中上肺野分布为主，并且累及胸膜的间质性肺炎，同时累及肺和胸膜是其特点，影像表现为双肺上叶磨玻璃改变到纤维化的不同程度系列改变，同时伴有牵拉性支气管扩张，胸膜增厚粘连是另一个重要表现，但是较少钙化形成，这是和石棉肺的胸膜斑重要的鉴别点！石棉肺肺内改变纤维化没有PPFE集中！孙越:矽肺形成小叶中央性结节的机制是什么?小湖北(袁怀平)西京医院:@孙越北京世纪坛医院呼吸科气道吸入性病变，所以是小叶中央型结节小湖北(袁怀平)西京医院:刚才翟晓力老师提醒，这个关于摄片标准已经更新了，请大家注意一下小湖北(袁怀平)西京医院:已经开始用DR来鉴定了附： 职业性尘肺病的诊断解读一、标准主要修订内容 & & & 与《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2009）相比，本次修订主要修改有：增加了“术语和定义”一章；将接触石棉粉尘者出现胸膜病变后的分期纳入诊断分期中；取消了“观察对象”及有关内容；对尘肺诊断标准片进行了补充和调整；增加数字X射线胸片摄影（DigitalRadiography，DR）作为尘肺诊断的方法之一，并增加了附录F（规范性附录）“数字X射线胸片摄影的技术要求”来规范DR摄影技术。二、增加DR胸片作为尘肺病诊断的依据 & & & 由于计算机技术和图像处理技术的飞速发展，医学影像设备不断更新换代， DR技术亦在我国迅速发展，近年该项技术已基本覆盖全国。DR摄影的优点为：操作简便，实时显示数字图像，成像速度快，检查效率高；动态范围广，优片率高；X线转换效率高，辐射剂量小；数字化图像易于传输、保存等。目前《国际劳工组织(ILO)尘肺X线影像国际分类法》（2011修订版）中认可使用DR技术；日本厚生劳动省已于2007年11月批准，符合一定摄片条件的采用平板探测器技术的DR胸片可用于尘肺病的诊断；美国国家职业安全卫生研究所（NIOSH）已于2011年推出相关诊断指南。但我国仍以传统高千伏胸片作为尘肺病诊断的主要依据，很多医疗机构已配置DR摄影系统，淘汰或者没有配置普通高千伏X射线机，导致不能承担尘肺病诊断工作。为适应医学放射设备和技术的发展以及我国DR使用的现状，决定对《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2009）进行修订，主要是增加DR胸片作为尘肺病诊断的依据。三、在拍摄DR胸片时应注意的问题 & & & &符合尘肺诊断要求的胸片应该有适当的影像密度、恰当的影像对比度、良好的锐利度和较少的影像噪声。DR胸片也应达到这一要求，并与高千伏胸片有良好可比性。鉴于数字影像的可修饰性，图像处理参数应在拍摄胸片之前设定，不允许对DICOM格式的影像文件进行图像处理。具体的技术要求可以看标准的附录F“数字X射线胸片摄影的技术要求”。四、尘肺病诊断标准片的变化 & & & 课题组在近千张备选胸片中选出3张DR胸大片，补充入现有标准片，作为拍摄DR胸片的参考，对部分组合片作了局部调整。因此修改后的标准片由7张组合片和19张全肺大片组成，共26张。五、取消观察对象的原因，取消观察对象后原有的观察对象的处理 & & & 本次修订根据2011年修订的《中华人民共和国职业病防治法》取消了观察对象。对依据原标准确定为观察对象的，可根据《职业健康监护技术规范》的有关规定，最长可观察5年，观察5年仍不能诊断为尘肺病者，按一般接触粉尘作业工人进行健康监护。
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