NOD2基因3020insC移码突变与中国湖北汉族炎症性肠病的相关性(期刊论文)& 溃疡性结肠炎的易感基因
溃疡性结肠炎的易感基因
摘 要：溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)的一种，指原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病．其发病涉及环
【题　名】溃疡性结肠炎的易感基因
【作　者】李晶珏 胡刚正 林连捷 郑长青
【机　构】中国医科大学附属第二医院,辽宁省沈阳市110004
【刊　名】《世界华人消化杂志》 2005年第13卷第13期,页
【关键词】溃疡性结肠炎 易感基因 慢性非特异性炎症性疾病 disease 炎症性肠病 分子生物学 原因不明 相互作用 免疫系统 相关基因 等位基因 等因素 靶器官 多基因 未发现 UC
【文　摘】溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)的一种，指原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病．其发病涉及环境、感染、免疫及遗传等因素之间的相互作用，是一种多基因参与的作用于免疫系统和靶器官的疾病．随着分子生物学的不断发展，近年已有大量关于UC相关基因的报道，找到了一些可能相关的连锁位点和等位基因，但尚未发现特异性易感基因．本文将近年来UC易感基因的研究进展作一综述．
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人类白细胞抗原Ⅱ类基因多态性与胃肠道疾病相关性的研究进展
医学综述2012年5月第18卷第9期MedicalRecapitulate,May.2012,Vol.18,No.9
结构上有相似之处,致机体不能产生有效的免疫应答或产生的免疫应答反而损伤自身组织。②受体学说。特定的HLA分子可能作为Hp的受体,两者结合导致组织损伤。③人类控制免疫应答能力和调整免疫功能的基因包含在HLA-Ⅱ类基因中,故特定的Ⅱ类基因可能导致特定的异常免疫应答,从而表现为易感某种疾病。④连锁不平衡学说。HLA基因与Hp易感基因连锁,HLA型是一种可检出的遗传标志物,目前Hp易感基因尚未统一。
2 HLA-Ⅱ类基因与不同人群炎症性肠病的相关性炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohndisease,CD),是一组原因不明的慢性肠道炎症性疾病,其发病机制目前尚未明确,目前广泛认为是包括感染在内的环境因素作用于具有多基因缺陷的易感倾向个体,诱发异常免疫反应而导致疾病。研究报道,HLA系统的6种抗原HLA-A/B/C(Ⅰ类)和DR/DQ/DP(Ⅱ类)及其基因位点都或多或少与炎症性肠病相关,目前研究最广泛和深入的是Ⅱ类抗原及基因位点。
Stokkers等[11]
对炎症性肠病与HLA-DR/DQ的相关性报道进行荟萃分析,发现与HLA-DR2/DR9和DRB1*0103UC呈显著正相关,呈负相关的是DR4;DR7/DRB3*0301/DQ4与CD呈正相关,DR2、DR3
与CD呈负相关。Yamamoto-Furusho等[12]
对墨西哥UC患者的研究表明,在严重的活动性UC及p-ANCA阳性患者中,HLA-DRB1*07等位基因显著增加。
Gómez-García等[13]
研究发现,HLA-DRB1*03对西班牙UC患者有强大的保护作用。Trachtenberg等[14]
在对犹太(德系)及非犹太高加索炎症性肠病患者与HLA-Ⅱ类基因单倍体关联性研究中发现,DRB1*0103/DRB1*1502与炎症性肠病相关,且存在DRB1*0103-DQA1*0501-DQB1*0301的基因关联及DRB1*1502-DQB1*0601的基因关联,非犹太CD患者DPB1*0401基因增加。Myung等[15]
对韩国UC患者的研究表明,DR2/DRB1*1502与UC呈正相关,DRB1*1502与疾病的危险性及严重性呈负
相关。Lu等[16]
对72例中国非汉族UC患者的研究发现HLA-DRB1与UC无相关性,而对汉族UC患者研究则发现HLA-DRB1*07与全结肠炎、无肠外表现的和中重度UC呈正相关,HLA-DRB1*14和HLA-DRB1*16分别与中重度和轻度UC呈正相关,并且携带DRB1*03的患者在临床上均轻度表现,与
中重度的UC呈负相关。王丽英等[17]
报道UC的DR2及DR15基因携带者明显增加,这提示中国人UC亦与HLA-DR2及DR15基因存在正相关,且HLA-DRB1基因型与UC患者的病情严重程度、病变
部位、分期及是否采取外科手术无关,与UC的病程
有一定关系,UC慢性持续型的DRB1*15等位基因频率较慢性复发型和初发型显著增加。另有研究发现[18],DRB1*04/DRB1*07及DRB1*12可能分别是吉林地区汉族人CD的易感基因与保护基因。可见,炎症性肠病连锁基因的多态性与其发病及表型有着密切的关系,不同地区、种族人群的炎症性肠病患者有不同的疾病特征和基因多态性改变。
3 HLA-Ⅱ类基因与不同人群胃癌及大肠癌的相关性
胃癌与结肠癌均为消化道恶性肿瘤中常见的疾病,其发病机制迄今未明。在机体抗肿瘤的免疫效应机制中HLA的作用不容忽视。近年来,随着分子生物学技术的不断发展,进行了大量关于HLA与肿瘤关系的研究,尤其是基因多态性与个体易患性关系的研究备受关注。有研究发现,已知细胞恶变过程中可获得肿瘤相关抗原,并出现HLA-Ⅱ异常表达。Magnusson等[19]
对瑞典胃腺癌患者的研究发现,缺乏DQA1*0102可能是宿主Hp相关性萎缩性胃炎和肠型胃腺癌的遗传危险因素,同时也发现DRB1*1601等位基因与癌症存在强相关性,且其作
用不依赖Hp感染。Herrera-Goepfert等[20]
对墨西哥混血胃癌患者研究发现,HLA-DQB1*0501与其弥漫性胃腺癌的发生有关,推测无论有无Hp感染其都为
易感基因。Garza-González等[21]
对墨西哥胃癌及高异型性胃癌患者HLA-DQA1基因的研究发现,DQA1*0503为独立的保护因素,并推测此基因为保护基
因。Quintero等[22]
对Hp感染的南部欧洲人群进行研究,认为DQB1*0602基因可增加远端胃癌的风
险。Watanabe等[23]
对日本胃腺癌患者DQB1基因研究发现,DQB1*0401基因频率显著增高,认为此基
因是肠型胃癌的危险基因。陈威等[24]
对中国北方胃癌高发与低发区人群的研究发现,DPB1*1701为易感基因,推测DPB1*0901为保护基因。这些基因型对胃癌的病情及预后评定的意义尚需进一步研究。对HLA-Ⅱ类基因与大肠癌相关性的报道较少,有研究表明HLA-Ⅱ在肿瘤细胞的表达主要为HLA-DR。
多数学者认为高分化结肠癌高表达HLA-DR,且肿瘤生长缓慢,转移可能性小,恶性程度低,预后较好,分化程度低的结肠癌则极少表达HLA-DR,多已转移,恶性程度高。这与周建斌等[25]
和程宝泉等[26]
究一致。Lee等[27]
报道在白种人中HLA-DRB1及
DQB1等位基因与大肠癌无关。林军等[28]
对我国湖北地区汉族大肠癌54例患者HLA-DRB1及DQB1基因的研究发现,DRB1*0901与疾病呈正相关,DRB1*080X与疾病呈负相关。目前对于HLA-DR
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