自由基是什么？
自由基是什么？
09-02-24 &
自由基又称活性氧，是一个极小的微粒。它来源于两个渠道：一是在机体本身氧化代谢过程中不断产生；二是环境污染、辐射、不良生活习惯等，也会不断产生自由基。 ??自由基可称万恶之源，百病元凶。人体的老化、许多疾病的产生都与其密切相关。 ??它所形成的脂质过氧化物，能够损害生物膜，破坏细胞，阻碍正常的新陈代谢，加速衰老，并能引起诸如癌症、白血病、高血压、心肌梗塞、糖尿病、肝炎、痛风、肾炎、白内障等多种疾病。 ??维生素C和维生素E被称为“自由基清道夫”。维生素C可以中和自由基的氧化作用，阻断其连锁反应。 ??此外，植物中富含的化学成分黄酮、醇、酚、甾体化合物等，也有很强的抗氧化作用，可以消除过多的自由基。 ??限量饮食，也可以减少自由基的产生。一项有趣的实验表明：以自由摄食、八成摄食、六成摄食分别饲养小鼠，以后者寿命最长。这提示我们，不可过量饮食，七、八分饱足矣。再有，少吃油炸食品、肥肉；戒烟；少饮酒；减少辐射，都可以减少自由基的产生及其在体内的连锁反应，使我们远离疾病，健康长寿。
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机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。　　有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bond cleavage）和异裂（heterolytic cleavage）。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolytic bond cleavage）。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一对未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。这样的反应称为自由基反应（radical reactions）。　　自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。　　近年来，随着我国人民物质生活水平和对生活质量的要求不断提高，人们对保健知识的需求也与日俱增，近一段时间内，在有关保健知识的传播中，一个新的名词--自由基出现的频率越来越高，保健用品中、化妆品中、烟草中、日常食品中等…..那么,究竟什么是自由基，它与我们人类的健康有什么关系呢？　　简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。　　自由基非常活跃，非常不安分。就象我们人类社会中的不甘寂寞的单身汉一样，如果总也找不到理想的伴侣，可能就会成为社会不安定的因素。那它是如何产生的呢？又如何对人的身体产生危害的呢？早在上个世纪末90年代初期，中国大陆对自由基的认知来自于北京卷烟厂在出口产品定单中外方产品的要求，外方，尤其是日本提出，吸烟有危害身体健康，不仅仅是尼古丁，焦油，还有一种更危害的物质是自由基。　　当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。它活泼，很容易与其他物质发生化学反应。　　当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。这种电子得失的活动对人类可能是有益的也可能是有害的。　　一般情况下，生命是离不开自由基活动的。我们的身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时，它们对生命是无害的。但如果自由基的活动失去控制，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。　　所以说自由基是一把双刃剑。认识自由基，了解自由基对人体的作用，对健康十分必要。
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自由基又称活性氧，是一个极小的微粒。它来源于两个渠道：一是在机体本身氧化代谢过程中不断产生；二是环境污染、辐射、不良生活习惯等，也会不断产生自由基
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自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。
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所谓自由基，是指带有不配对的电子的分子基因。自由基的各类很多，用来说明衰老发生机制的自由基，主要是超氧自由基、羟自由基和类脂质过氧化自由基。其中，超氧自由基作用的产物，都是强氧化剂，可使类脂质中的不饱和脂肪酸氧化为类脂过氧化物。它们都是引发脂质过氧化自由基反应的氧化剂，在正常情况下，由于生物体内存在自由基清除剂，如性激素、sod、过氧化氢酶等使生物体内自由基的产生与清除保持相对平衡，并参与许多正常的生理生化反应。若自由基清除剂的合成恶性化或自由基反应发生紊乱，则会导致机体一系列的病理改变。    一、自由基对人体的危害： 1 、自由基摧毁细胞膜，导致细胞膜发生变性，使得细胞不能从外部吸收营养，也排泄不出细胞体内的代谢废物,并丧失了对细菌和病毒的抵御能力。从而使人体免疫力低下、疲劳和器官病变。如果导致细胞死亡或细胞内杂质无法代谢就会形成色素沉积，产生黄褐斑、蝴蝶斑、老年斑等。 2 、自由基攻击正在复制中的基因，造成基因突变，诱发癌症发生。 3 、自由基激活人体免疫系统，使人体表现出过敏反应，如过敏性鼻炎，过敏性哮喘、过敏性皮炎、花粉过敏、食物过敏等，或出现经斑狼疮等的自体免疫疾病。 4 、自由基作用于人体内分泌系统，导致胶原蛋白酶和硬弹性蛋白酶的释放，这些酶作用于皮肤中的胶原蛋白酶和硬弹性蛋白并使这两种蛋白产生过度交联并降解，结果使皮肤失去弹性，出现皱纹及囊泡。 5 、与 4 相类似的作用使体内毛细血管脆性增加，使血管容易破裂，这可导致静脉曲张，水肿等与血管通透性升高有关的疾病的发生。 6 、自由基侵蚀脑细胞使人易患老年性痴呆症。 7 、自由基侵蚀机体组织，可激发人体释放各种炎症因子，导致出各种非菌性炎症。 8 、自由基氧化血液中的脂蛋白造成胆固醇向血管壁的沉积，引起心脏病和中风，动脉硬化，脑血栓，脑溢血，偏瘫，高血压等心脑血管病症。 9 、自由基引起关节膜及关节滑液的降解，从而导致关节炎。 10 、自由侵蚀胰脏细胞引起糖尿病。 11 、自由基损伤肝脏器官导致肝炎。
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所有的物质都带有原子和分子，他们又需带有两个电子才能维持安定，自由基指的则是一个或多个不成对电子的原子或分子，因此必须拉取附近的电子加入其中，以保持安定，这些被拉取的往往是蛋白质、碳水化合物、糖类、脂肪等有益的物质，这些有益的物质成为自由基后，又会再去拉其它的电子，形成恶性循环的自由基连锁反应，进而破坏体内的细胞膜、蛋白质、核酸等，造成过氧化物的堆积，使人体有用的功能逐渐丧失，甚至引发疾病。
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自由基，因其能够引发许多疾病和加速衰老而“臭名远扬”。那么何谓自由基？简单的说，就是在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。     当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。它非常活跃，强烈的渴望寻找到能够与自己结合的另一个电子，有时甚至去抢别人的电子，也就容易与其他物质发生化学反应。当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。这种电子得失的活动是自由基让细胞失去正常的生理功能，从而导致疾病的产生根本原因。
    一般情况下，每个人的身体内都免不了会产生自由基，因为人体要新陈代谢，身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里时，它们对生命是无害的。而且人体内有一套抗氧化的免疫系统与物质可以消除自由基，借助充足的营养，这套系统可以维持正常运转。但如果自由基的活动失去“控制”，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。
    自由基对细胞和组织的损伤是其致病的基础，由于人体是由各种各样不同功能的细胞组成，因而自由基对不同细胞的损伤可导致表面看起来毫无关联的疾病。
    如：当产生自由基大于清除自由基时候，就会攻击细胞:当自由基攻击细胞膜时，就会引起心血管疾病，使不饱和脂肪酸变成饱和脂肪酸,使得细胞不能从外部吸收营养，也排泄不出细胞内的代谢废物，并丧失了对细菌和病毒的抵御能力；当自由基攻击细胞质时，就会产生多种炎症，导致细胞衰老；当自由基攻击细胞核时会攻击正在复制中的基因，甚至会破坏细胞内的DNA，加速人体的衰老，并导致癌症的产生。自由基导致衰老的加速，衰老又使得人体在“控制”自由基方面的功能减弱，自由基和衰老使得人体的健康陷入了一个恶性循环；
    自由基侵蚀眼睛晶状体组织会引起白内障。研究发现，老年人易患白内障与体抗自由基能力降低有关，老年性白内障患者眼液（包括眼水和玻璃状体液）中自由基比正人要高2-3倍。检查发现，自由基过氧产物在白内障患者眼液中明显升高，而且褐色白内障比黄色白内障含量高，说明自由基或自由基过氧物在白内障形成过程中，具有重要作用。
    正情况下，眼内既有自由基产生，又有自由基清除系统，使自由基产生和清除处于一种动态平衡。但随着年龄增加，眼内清除自由基能力逐渐降低，自由基（包括Ⅱ202、氧自由基、羟自由基等）在眼内产生就出现过剩、过剩自由基除了氧眼内蛋白质、眼内酶及膜蛋白中重要---SH基使蛋白交联和酶蛋白活性丧失外，自由基对晶状体膜脂质过氧也是导致白内障发并重要因素。脂类过氧过程中产生各种自由基也可以氧蛋白质成分中氨基酸，从而破坏蛋白质结构。脂质过氧物与蛋白质、磷脂相互作用，以及蛋白交联形成了不溶性高分子量产物，逐渐使晶状体透明度降低。由于晶状体不能合成蛋白，而且代谢能力也很低，所以受损害晶体蛋白就不能以分解方法被消除，也不能以新蛋白质来代替，从而导致白内障发生。
    自由基侵蚀胰脏细胞引起糖尿病。糖尿病的病因是由于胰脏分泌胰岛素绝对或相对不足，导致糖、脂肪、蛋白质代谢和水，解质紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性。糖尿病临床表现为“三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻。     糖尿病的发生与多种因素有关，例如高血压、肥胖、吸烟等都可能引发糖尿病。目前新研究发现糖尿病与自由基对胰脏B细胞损伤有关。正情况下，胰B细胞是生产和分泌胰岛素基本单位，其本身含有清除自由基系统，所以自由基不会引起胰脏B细胞损害。但是，在学或免疫因素作用下，B细胞回受到损害，其抗自由基能力降低，引起自由基大量集聚，破坏B细胞结构，影响其分泌胰岛素，最终引起糖尿病。实验发现，I型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）和Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）患者血清中，自由基含量都明显增加，抗氧系统却明显降低。糖尿病合并血管病变者，血管自由基含量增加更明显，清除自由基能力也明显降低，所以，自由基损伤是糖尿病及其并发症重要因素。自由基不仅破坏B细胞结构，影响胰岛素分泌，而且自由基对不饱和和脂肪酸过氧产物，可以引起小动脉纤维性病变、动脉硬和心血管疾病，抑制前列腺环素生物合成，使抗凝血因子失活，血流处于高凝状态，易于诱发血栓形成，使微循环障碍，出现大血管和微循环病变。所以，清除自由基是预防和治疗糖尿病及其并发症重要途径。     自由基可以引发冠心病。冠状动脉硬性心脏病是由冠状动脉粥样硬引起一种心脏病，简称冠心病。研究表明，动脉粥样硬患者血浆中脂质过氧物含量增加，与胆固醇和甘油三脂含量呈正相关。这些都证明动脉粥样硬发生发展某些特定病理过程和环节与脂质过氧损伤有关，而脂过氧则由自由基所引发。一方面，自由基和脂质过氧物可引起血管内皮细胞肿胀和破损，从而导致动脉硬发生。另一方面，低密度脂蛋白受到自由基作用，形成过氧低密度脂蛋白，大量沉积于血管内皮细胞，最终形成动脉粥样硬。此外，过氧低密度脂蛋白可以吸引血小板聚集，促使自由基大量产生，从而加速动脉粥样硬发展。
    1985年Soldats等发现，自由基在急慢性胃炎、消道溃疡和胃癌发病过程中，起着非重要作用，检查发现消道溃疡、急、慢性胃癌患者血清中自由基含量明显升高，自由基清除能力却下降。
    胃粘膜和十二指肠粘膜具有很强产生自由基能力，正常情况下，体内含有清除自由基防御系统，使其生成量不至于达到损伤组织程度。然而，体清除自由基能力是有限。在学物质作用下，或在应激条件下（如饥饿、精神紧张等）交感——肾上腺系统兴奋，引起消化道血管收缩，使粘膜处于缺血状态，以致缺血再恢复过程中，通过NADPH氧还原循环及黄膘吟氧酶催，产生大量自由基。另外，溃疡患者往往伴有胃、十二指肠炎症，这就吸引大量白细胞聚集，通过白细胞呼吸爆发产生大量自由基来消灭细菌。这些自由基产生超出了体清除能力，使自由基在消化道粘膜过剩。过剩自由基引起粘膜细胞膜上脂类过氧，破坏细胞结构和功能，使消粘膜屏障被破坏，最终导致溃疡发生。
    研究表明，自由基是肝脏疾病一个重要因素。 1978年，阿布裕等报告，自由基过氧作用在病毒性肝炎，药物性肝炎、肝硬等肝病肝损伤理中起重要作用。动物实验证实，毒性物质可引起体内自由基明显升高，肝内自由基过氧物明显增多，肝细胞大量坏死，血清谷丙转氨酶含量增加，因此，肝性疾病发生与肝脏内自由基或自由基过氧物对肝细胞损伤有关。肝脏是体内最大分泌器官，参与食物消，另外，肝脏又是一个解毒器官，许多有害物质，包括药物，学物质等，都要在肝脏内转成对体害物质，这个过程中会产生大量自由基，当自由基产生超过清除能力时，就会出现肝脏疾病。自由基引起肝细胞微粒体膜磷脂中多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧，破坏细胞膜及内膜结构，使肝脏受损。此外，自由基极易与膜蛋白、酶蛋白结合，降低细胞中抗氧物和蛋白含量，使细胞器中酶性及膜功能降低，影响物质在肝脏中代谢。毒性物质在肝脏内直接转为高度反应活性自由基，后者极易与膜不饱和脂肪酸结合，破坏肝细胞结构，导致肝细胞坏死，肝功能降低，血清中出现肝细胞内某些酶。
    自由基在肾脏疾病发生发展过程中也起着非重要作用。肾脏病是一种见和多发病，如急、慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉硬、肾功能不全等。肾脏感染、免疫损害、毒性物质损害、缺血等因素，都会引起肾脏白细胞浸润和缺血再恢复，引发产生大量自由基。正常情况下，肾脏具有清除自由基能力，如肾脏内MT过氧氢酶等都是自由基清除剂，使自由基产生和清除保持一种动态平衡。但是当自由基产生超过清除能力时，或年龄增长导致体清除自由基能力下降，自由基就会在体内聚集。过剩自由基就引起细胞；组织损伤过程，自由基可以破坏肾小球、肾小管细胞结构或基膜结构，或损伤血管内皮细胞，使细胞功能结构受到破坏，释放、吸收和再吸收功能降低，尿中就会出现蛋白、红细胞等。
    另外，自由基作用于人体内酶系统，导致胶原蛋白酶和硬弹性蛋白酶的释放，这些酶作用于皮肤中的胶原蛋白和硬弹性蛋白并使这两种蛋白产生过度交联并降解，结果使皮肤失去弹性、松驰无力，甚至出现皱纹及囊泡，使人显得老态龙钟；自由基激活人体免疫系统，使人体表现出过敏反应，或出现如：红斑狼疮等的自体免疫疾病，类似的作用使体内毛细血管脆性增加，使血管容易破裂，这可导致静脉曲张、水肿等与血管通透性升高有关疾病的发生；自由基侵蚀机体组织，可激发人体释放各种炎症因子，导致出各种非菌性炎症；自由基侵蚀脑细胞，使人得早老性痴呆的疾病；自由基氧化血液中的脂蛋白造成胆固醇向血管壁的沉积，引起心脏病和中风；自由基引起关节膜及关节滑液的降解，从而导致关节炎。
请登录后再发表评论!植物储碳:根系越发达储存二氧化碳越强大
核心提示：植物在吸收了二氧化碳之后，通过一系列的酶促反应进行碳固定，具备大量枝叶和大块根部系统的植物很可能就是人类最急需的理想生物能源。
野生状态时，UPB1会抑制植物根部（浅绿部分）过分生长；当研究人员破坏这种转录因子后，控制细胞分裂的活性氧平衡被打破，因此根部生长加快，变得更大。
南都周刊12月17日报道&人类的日常活动每年会给大气增加约90亿吨的碳排放量，其中50亿吨左右的二氧化碳会通过光合作用被陆地和海洋的植物吸收，剩下的部分就要靠人类自身的努力了——比如，更好地借助和发挥植物的神奇力量。
植物在吸收了二氧化碳之后，通过一系列的酶促反应进行碳固定。无论是地面的枝叶还是地底的根茎，固碳现象都能持续几十年的时间。位于植物根部的碳甚至有可能转移到土壤中去，被埋藏上数千年。
科学家们从中意识到，具备大量枝叶和大块根部系统的植物很可能就是人类最急需的理想生物能源。一方面，这些植物可以充分发挥“碳中和”的功能来抵消日常生活中的二氧化碳排放量；另一方面，它们更有可能将大量的碳长久固定在地下土壤中。
与矿物质相比，生物质（Biomass）能源更加清洁，因为植物的光合作用相当于抵消了燃烧释放的二氧化碳。通过基因改造来增强光合作用以制造更多的生物燃料，是条比较现实的途径。这一点已经在转基因玉米上得到体现。
但在利用根部固定碳方面，多年生植物要比一年生植物效率更高。美国劳伦斯伯克利国家实验室的科学家克里斯特尔·简森（Christer Jansson）解释说，这是因为一年生植物在生产种子和枝叶上消耗了太多的能源，而多年生植物则有更加发达的根部系统，以满足再生需求。
这么看来，多年生牧草如柳枝稷和芒草，似乎比需要每年种植的玉米更适合作为乙醇原料。因为牧草不仅成本低廉，还不会被指控引发粮食危机。但问题是，多年生植物的根部系统可能需要两到三年才能建立起来。
“拿柳枝稷来说，你通常不能收割第一季作物，因为它的根部系统需要较长的时间才能形成。”美国杜克大学基因科学与政策研究所（IGSP）系统生物学中心的主任菲力普·本菲（Philip Benfey）说，如果基因工程能够缩短这个时间，“那将是带给农民的一大福音。”
植物的组织生长是一个涉及多种基因因子的复杂过程，但本菲教授和他的研究团队从一开始就明确了他们的搜寻方向：当细胞停止分裂并开始展现成熟特征时，变得异常活跃的基因。
本菲教授的实验对象是拥有最小植物基因组的拟南芥（Arabidopsis thaliana）。拟南芥的根尖有一块特定区域，干细胞在这里从增殖阶段过渡到组织分化阶段。他说，“我们知道这块区域的存在，只是不明白这个过程是怎么被操控的。”
根据以往的研究，本菲的团队认为转录因子（Transcription factor）在这个过程中起着很大的作用。转录因子是一种控制特定基因表达的蛋白质，它通过将DNA绑定到特定位置，来实现DNA至RNA的信息转录或阻隔。之前的研究也已经分离出了一些基因，它们的表达在过渡区比在细胞其他区域更明显。这意味着，这些基因被“开启”了。本菲教授说：“我们关注了正好在过渡区开启的基因，其中的重点是转录因子。”
经过一系列筛选之后，研究人员最终确定了一个单一的转录因子，当它呈不活跃状态时，拟南芥的根却长得更长。他们将其命名为UPBEAT1（UPB1）。进一步研究表明，UPB1规范了过氧化物酶（Peroxidase）的基因表达，而过氧化物酶又控制着两种化学成分——过氧化氢（H2O2）和超氧（O2-）在根部的分布。这两种同属活性氧（ROS）自由基的成分的平衡决定了细胞从增殖到分化的过渡。活性氧自由基是机体氧化反应中产生的有害化合物，是引起细胞代谢的主要因素。
当研究人员在实验中破坏了UPB1在植物根部的活性之后，就改变了活性氧的平衡，使细胞分裂延迟并继续增殖。结果这些植物的根部生长加快，里面的细胞数量和体积也增加了很多。而当研究人员人工增加UPB1的活性时，植物根部的生长就明显缓慢下来。
实验还显示，通过化学试剂来直接调整活性氧的平衡或者过氧化物酶的活性，对细胞分化造成的影响与调节UPB1是一致的。
本菲教授说：“这个基因的活动就像一个变阻器。你打开它，就得到一种类型的增长。你把它关小一点，又会得到另一种增长类型。”这意味着，我们可以通过控制单一基因，无须借助植物生长素或者细胞分裂素，就能实现植物的快速生长。
值得一提的是，获得这些更大、生长更快的植物，并不要求我们往里面添加任何新的基因，只需降低一些UPB1的活性。“我们在这里谈论的可不是转基因植物。”本菲教授说。正因为这样，这项新技术将不会受转基因植物相关法律约束，从而大大降低技术运用成本。
如果将这一技术运用于农业，它甚至有可能部分缓解粮食短缺问题。更大的根部可以提高农作物的抗旱能力，增加农作物的产量（想象一下更大的土豆）。
“Bigger is better（大即好）”不是生物进化史的普世真理。但从环保的角度来看，更大的根部系统意味着更大的二氧化碳吸入量，以及更有效的固碳能力。据《生物科学》（Bioscience）杂志的一份研究指出，到2050年，人类通过栽培经基因工程优化的植物和树木，每年可以抵消50亿至80亿吨的碳排放量。UPB1是否就是我们的希望？
(本文来源：
作者：张峰)
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