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PICU诊疗常规修改版1【参考】.doc 86页
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PICU诊疗常规目录PICU基本监护第4页CPR操作技术第5页呼吸衰竭诊疗常规第8页（肺炎先心病合并呼吸衰竭治疗）第10页ALI和ARDS诊疗常规第11页危重症哮喘第14页机械通气第16页血气分析第19页心律失常第23页阵发性室上性心动过速诊疗常规第24页心力衰竭第26页SIRS/脓毒症及脓毒性休克第29页感染性休克第31页心源性休克第38页休克与呼吸衰竭的鉴别第41页急性肾功能衰竭第42页急性肝功能衰竭第45页胃肠功能衰竭第47页上消化道出血诊疗常规第48页DIC第50页贫血诊疗常规第54页溶血性贫血第56页溶血危象第58页再生障碍危象第59页成分输血第59页输血方案第60页脑水肿和颅内高压第62页癫痫持续状态第65页昏迷第68页糖尿病酮症酸中毒昏迷第70页多脏器功能衰竭第72页水电解质紊乱第75页维生素D缺乏性手足搐搐搦症第79页危重症糖代谢紊乱第80页胃肠外营养诊疗常规第81页急性中毒第84页外科急腹症第88页溺水第89页PICU基本监护及时、准确、连续的监护是成功治疗危重患儿的关键。危重病人要根据不同受累系统和脏器进行全面而有重点的监测。（一）、心血管、呼吸系统持续EKG监测，心率、脉搏、经皮氧饱和度应每小时记录1次。血压：袖带无创式血压监测每1小时记录1次。有创血压持续监测。持续呼吸频率监测，每1小时记录1次。注意并记录：口腔、呼吸道分泌物量、质、色。气管插管机械通气病人，注意记录插管位置、体位、头位、呼吸机参数(FiO2、Flow、PIP、MAP、通气方式)，每小时记录1次。并填写呼吸机应用观察表。氧疗病人：记录体位、供氧情况（氧浓度、流量）。（二）、神经系统神志、肌张力、刺激反应每小时记录1次。并填写神经系统观察表。Glasgow评分每天记录1次。（见附录1）特殊体征：前囟、头围、瞳孔、呼吸（节律、频率）、血压、经皮氧饱和度。（三）、肾脏－代谢系统体重：计算每日体重增、减。床边透析或血滤患者需随时加测。入量：精确记录所有静脉液量，每小时记录1次。出量：精确记录尿量、鼻饲管、胸腔管和其它引流管引流液量，每小时记录1次。精确记录大便、呕吐和取血标本的量。尿比重和尿常规，每日记录1次。体温每8小时记录1次。血电解质每日测定1次。微量血糖根据情况随时监测。对休克、瑞氏综合症、严重低钙血症和频繁应用利尿剂者则需加强监测次数。（四）、血液系统全套血常规、血型、血球压积，每日检查1次。血浆蛋白每日测定1次。DIC临床检查：出血点、紫癫、静脉穿刺、伤口缝合部位、鼻咽部出血，大小便潜血。每8小时记录1次。实验室检查：血小板计数、血球压积、血涂片观察红细胞形态、PT、PTT、纤维蛋白原、尿FDP、交叉配血。（五）、胃肠系统大便常规、大便潜血每次鼻饲前检查胃内潴留情况，记录量和性质。如发现咖啡样物作潜血试验。监测肠鸣音变化情况。各年龄的生命体征年龄 静息心率（每分钟次数） 静息血压（mmHg） 静息呼吸频率（每分钟次数）
新生儿 125（±25） 70/50（±10/10） 70/50（±10/10） 45（±15）
1-6月 140（±30） 95/50（±10/10） 95/50（±10/10） 40（±10）
1岁 120（±20） 95/55（±10/10） 95/50（±10/10） 35（±10）
2岁 110（±30） 95/60（±10/10） 95/60（±10/10） 35（±5）
4岁 100（±35） 95/55（±10/10） 95/55（±10/10） 25（±8）
6岁 95（±25） 95/60（±10/10） 95/60（±10/10） 22（±7）
8岁 90（±25） 100/60（±10/10） 100/60（±10/10） 22（±7）
10岁 80（±20） 100/65（±10/10） 100/65（±10/10） 22（±7）
12岁 75（±20） 105/65（±10/10） 110/70（±10/10） 20（±5）
14岁 70（±20） 110/65（±10/10） 110/70（±10/10） 20（±5）
CPR操作技术【心肺复苏的组织工作】：*通常有7～8个人组成，分工如下：1.维持气道通畅，进行人工呼吸。2.胸外心脏按压。3.开放给药途径和给药。4.准备器械和药物。5.记录抢救过程。6.负责组织指挥：经验最丰富者站于患儿头侧，负责呼吸道管理，决定用药和其他人员分配。7.机动。（负责向家长，救护车急救人员或目击者采集病史）。【心脏呼吸骤停的临床表现】**一、突然昏迷。二、瞳孔扩大（心跳停止后30～40秒）。三、大动脉搏动消失。四、心音消失、微弱或进行性心率下降（新生儿&100次/分，婴儿&80次/分，儿童30次/分
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医学课件-儿童脓毒症
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3秒自动关闭窗口&1& 心力衰竭
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。
（一）病因
1．基本病因
（1）原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
（2）心脏负荷过重
1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。
（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
（7）环境气候急剧变化。
（二）病理生理
1．代偿机制
（1）Frank Starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
（2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
1）交感神经兴奋性增强。
2）肾素&血管紧张素系统(RASS)激活。
3）心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②VP(ADH)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
3．关于舒张功能不全
（1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。
（2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
（三）心力衰竭的类型
1．左心衰、右心衰和全心衰
2．急性和慢性心衰
3．收缩性和舒张性心衰
（四）心功能的分级
（1）主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
（2）第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的表现。
一、慢性心力衰竭
在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。
1．临床表现
（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
①程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。
b..端坐呼吸。
c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。
d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
①肺部湿性啰音
②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。(考生要牢记，多为临床分析题)。
（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。
②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。
②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。
③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。
④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。
（3）全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3．鉴别诊断
（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。
（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
（1）治疗目的
1）提高运动耐量，改善生活质量
2）防止心肌损害进一步加重
3）降低死亡率
（2）治疗方法
1）去除基本病因，消除诱因
2）减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。
②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。
a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。
阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强
能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。
注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。
c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂
d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。
e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。
④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现)
a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。
b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。
扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。
3)增加心排血量
洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记)
(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋&K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。
(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。
洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。
洋地黄中毒及其处理
(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1．0～2．0ng／mL。
(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。
非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。
Ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯 酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强10?20倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。
4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用
(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用
其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。
提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。
(B)抗醛固酮制剂的应用
小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。
卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。
6)舒张性心力衰竭的治疗
最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：
(A)β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。
(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
(C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
7）&顽固性心力衰竭&及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。
二、急性左心衰竭(重要考点)
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。
（一）病因和发病机制
1．与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。
2．SE引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3．其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。
病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
（二）临床表现，主要为急性肺水肿。
1． 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。
2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
（三）诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。
（四）治疗(考生须牢记，多为临床分析题或问答题)
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧，10～20mL／min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)。
3．吗啡5～10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。
4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。
5．血管扩张剂（1）硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。（2）硝酸甘油。（3）酚妥拉明。（4）多巴酚丁胺。
6．洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对AMI，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。
7．氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。
8．其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。 &2& 心率失常
（一）心律失常的分类
心律失常(cardiac arrhythmias)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
冲动形成异常
1．窦房结心律失常①窦性心过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
2．异位心律
（1）被动性异位心律①逸搏(房性、房室交界区性、室性)；②逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；
（2）主动性异位心律①过早搏动(房性，房室交界性，室性)②阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。
冲动传导异常
1．生理性干扰及房室分离。
2．病理性①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)
3．房室间传导途径异常如预激综合征。
（二）房性期前收缩
房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。房性期前收缩若无症状通常无需治疗。
（三）心房扑动(artrial flutter)
1。临床表现房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。心房保存收缩功能，栓塞发生率较心房颤动为低，按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。
房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。
2．心电图检查心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250～300次／分钟；②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。(EKG特征要牢记，多有临床分析题)。
3．治疗应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。
①钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫艹卓，能有效减慢房扑之心室率，静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的β受体阻滞剂，艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。
②若上述治疗方法无效，可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率，或联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率。
④如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，以选用胺碘酮较为适宜。
⑤如房扑持续发作，I类与Ⅲ类药物均不应继续应用，治疗目标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定。
⑥射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。
（四）心房颤动(artial fibrillation)
1．临床表现心室率超过150次／分钟，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭的危险。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失。(思考：当房颤患者，室律变规则，有哪些可能性?)
2．心电图检查心电图表现包括：①P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次／分钟。如f波细小，可经食道和左心房的电极进行记录。②心室率极不规则，通常在100～160次／分钟之间。③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
（1）急性心房颤动对于症状显著者，应迅速给予治疗，静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80次／分钟。必要时，洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。
（2）慢性心房颤动可分为阵发性、持续性与永久性三类。①阵发性房颤常能自行终止，当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。②持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会，普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。如选用电复律治疗，应在电复律前给予抗心律失常药。③永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率。首选的药物为地高辛，可单独或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。
（3）预防栓塞并发症有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等均为发生栓塞的危险因素。均应接受长期抗凝治疗。可口服华法林。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。
（五）预激综合征(pree xcitation syndrome)
预激综合征是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房。临床上有心动过速发作。解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。
1．临床表现：预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1．8%，并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动，5%为心房扑动。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可导致充血性心力衰竭、低血压甚至死亡。
2．心电图表现房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0．12s；②某些导联之QRS波群超过0．12s，QBS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常；③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。发作房室折返性心动过速，最常见类型为通过房室结向前传导。
治疗方法包括药物、导管消融术、外科手术三种。
①预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效。首选药物为腺苷或维拉帕米静注。无效时改用普萘洛尔。②预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即施行电复律。③不主张使用洋地黄。
外科手术或经导管消融治疗预激综合征的适应征是：①心动过速发作频繁、药物未能加以充分控制者；②心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快者；③药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者；④心电生理检查显示房颤发作时，旁路的前向传导不应期短于250ms，因药物通常无效，亦应考虑手术或消融治疗。
（六）室性期前收缩(premature rentricular beats)
室性期前收缩是一种最常见的心律失常。
1．病因正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。常见于冠心病，风心病，心肌病，二尖瓣脱垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。电解质紊乱、精神不安，过量烟、酒、咖啡亦可以诱发室性期前收缩。
2．临床表现患者可感到心悸不适。室早频发或呈二联律，可致心排血量减少，如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图的特征如下：(考生牢记)
（1）提前发生的QRS波群，时限通常超过0．12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。
（2）室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。
（3）室早很少递传到心房，窦房结冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
（4）室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是每个窦搏后跟随一个室早，连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。(何为二联律，三联律，多源性室早，很重要的名词解释)。
（5）室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。(心电图有何特征)??
（1）无器质性心脏病如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素。少用IC，Ⅲ类抗心律常药，药物宜用β受体阻滞剂或美西律。
（2）急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩；多源(形)性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(R?on?T)时，预防性应用抗心律失常药物。首选利多卡因，其次普鲁卡因胺。(急性心梗发生室早的先兆有哪些?)
（3）慢性心脏病变应当避免应用I类、特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β阻滞剂能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者。
（七）室性心动过速(ventricular tachycardia)
病因发生于各种器质心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者再次为扩张和肥厚心肌病患者。
临床表现①非持续性室早多无症状，持续性室速，临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0．12s；ST?T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分钟；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成房室分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据。(心电图特征要牢记) &
诊断：①室性融合波；②心室夺获；③房室分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1：1室房传导或2：l室房传导阻滞；④QRS波群电轴左偏，时限超过0．12S；⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征：V1导联呈单相或双相波(R&R&)；V6导联呈qR或QS；当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏，V1导联负向波较V6深；Rv1&0．04s；V6导联呈qR或QS；⑥全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速。
治疗：无器质性心脏病患者发生非持续性室速无需进行治疗；持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗。
（1）终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，首选药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺。症状明显者，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
（2）预防复发应努力寻找及治疗诱发与使室速持续的可逆性病变。如缺血，低血压低血钾等。
单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。抗心律失常药物与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。
（八）心室扑动与心室颤动(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
心室扑动与颤动常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。
心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150?300次／分钟(通常在200次／分钟以上)。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。心室颤动波＜0.2mv，病重病情。
临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
（九）房室传导阻滞(atrioventricular block)
房屋传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结，希氏束，以及其他等不同部位。
1．临床表现第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度房室阻滞的症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。因心率过慢，脑缺血可出现短暂性意识丧失，甚至抽搐。可发生Adams?stokes综合征。
第一度房室阻滞，PR间期延长。第一心音强度减弱。第二度I型的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到心房音及响亮清晰的第一心音(大炮音)。颈静脉出现巨大a波。(重要考点，考生务必牢记)。
2．心电图表现
（1）第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期延长超过0．20s。
（2）第二度房室阻滞
①第二度I型房室阻滞又称文氏阻滞表现为：A．PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。B．相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。C．包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见房室传导比率为3∶2或5∶4此型可发生在任何心脏部位。QRS正常，几乎全位于房室结。
②第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。QRS正常，阻滞可能在希室束内。
③第三度(完全性)房室阻滞其特征为：A．心房与心室活动各自独立、互不相关；B．心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动)；C．心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。若位于希室束，心室约为40～60次／分，如位于室内传导系统远端，心室率可低至40次／min以下。
3．治疗第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢并且无症状者，无需接受治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至Adams&Stokes综合征发作者，应给予适当治疗。
阿托品，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
&3& 心脏骤停与心脏性猝死
是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡，称心脏性猝死，心脏射血功能突然停止称心脏骤停。心室颤动是心脏骤停最常见的病理生理机制。
（一）原因
冠心病及其并发症为主要原因。
（二）病理生理
①冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少心肌丧失电的稳定性，心肌代谢变化，常期处于左室压力超负荷，较正常组织易发生心律失常与猝死。③急性缺血，细胞膜完整性受破坏。
（三）临床表现
心脏性猝死的经过可分为四个时期，即：前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。病人可在4～6min发生不可逆脑损害。听诊心音消失更可确立诊断。
（四）心脏骤停的处理
1．立即尝试捶击复律，清理呼吸道，保持气道通畅。
2．人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。气管内插管是建立人工通气最好方法。
3．胸按压使整个胸腔内压改变产生抽吸作用，有利于维持重要器官的血液灌注。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症如肋骨骨折等的发生。在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主心律。
4．除颤和复律一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速性心动过速，应立即进行直流电除颤，应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利于重建稳定的心律。应尽可能在复苏期间监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。
5．药物治疗利多卡因为首选，普鲁卡因胺，溴苄胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治疗。
&4& 高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。
血压水平的定义和分类
临床标准：①正常成人动脉SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg。②成人高血压为SBP&160mmHg，DBP&95mmHg。③在二者间为临界高血压。
（一）病因
在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1．血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
2．遗传学说
3．肾素一血管紧张素系统
4．钠与高血压
5．精神神经学说
6．血管内皮功能异常
7．胰岛素抵抗
8．其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
（二）病理
高血压持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变，以心和肾最重要。
1．心：左心室肥厚扩大。最终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化。
2．脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑小A痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化。
急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
3．肾肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短期内出现肾衰竭。
4．视网膜视网膜小A从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。
（三）临床表现
1．一般表现早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。
（1）心左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。
（2）脑可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒至在我国是高血压最常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
（3）肾可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。
（4）血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。
（5）眼底：病变可反映高血压严重程度。Ⅰ级，视网膜动脉变细，Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出，Ⅳ级，出血或渗出物伴视乳头水肿。
（四）原发性高血压危险度的分层
高血压水平按第1、2、3级区分
心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄&60岁的男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性&65岁，男性&55岁)。
靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒死或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。
低度危险组：高血压1级，不伴有危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。
中度危险组：高血压1级伴有1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。
高度危险组：高血压1-2级伴至少3个危险因素，必须药物治疗。
极高危险组：高血压3级或高血压1&2级伴靶器官及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。
（五）临床类型(重要考点)
1．恶性高血压①发病较急骤，多见于中、青年。②血压显著升高，舒张压持续&130mmHg。③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(Ⅳ级)。④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。⑥有上述表现，但无视乳水肿(Ⅲ级)时，称急进高血压。
2．高血压急症
（1）高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。BP以收缩压显著升高为主，可达260mmHg也可伴舒张压升高。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。
（2）高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。机制为过高血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。
3．老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：①半数以上收缩压升高为主，收缩压&140mmHg，舒张压&90mmHg为单纯收缩期高血压。②收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人易造成血压波动及体位性低血压易发生心力衰竭，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
（六）诊断与鉴别诊断
以规范方法下水银柱血压计非同日三次测量作为高血压诊断的标准方法。进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。
（七）治疗
原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。
1．非药物治疗第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。
（1）合理膳食
①限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约10～15g。
②减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。
③限制饮酒。
（2）减轻体重和运动
（3）气功及其他生物行为方法。
（4）其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟。
2．降压药物治疗
（1）利尿剂适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。有噻嗪类、袢利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择。
（2）β受体阻滞剂适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后高血压患者，对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好。
（3）钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫艹卓及二氢吡啶类三组药物。可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。通过Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响心肌和平潜肌收缩，扩张血管。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。
（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同。
（6）受体阻滞剂如哌唑嗪等，同时可降血脂，对insulin抵抗有较好作用。可能出现体位性低血压。
（7）其他包括中枢交感神经抑制剂，周围交感神经抑制剂，直接血管扩张剂等。
3．降压药物的选择和应用
（1）用药选择(原则要牢记，多有临床病例分析题)。
①合并心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
②老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
③合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACE抑制剂。
④心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者，也可选择用钙通道阻滞剂。
⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选用α受体阻滞滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。
⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。
⑦对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂。
合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。（2）降压目的及应用方法有效的治疗必须使血压降至正常范围，即将到140／90mmHg以下，对于中青年患者(&60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg。
降压方法：①轻、中度患者从小剂量或一般剂量开始用药，联合用药。
②要求白昼，夜间稳定降压。
③尽可能用每日1片的长效制剂，避免血压波动。
4．高血压急症的治疗：应使血压迅速降落，同时处理并发症。
①硝普钠；②硝酸甘油；③硝苯地平；
另外，常见的继发性高血压有哪些，机制如何，考内科学的考生绝不应忽视。限于篇辐，本书从略。
&5& 冠状动脉粥样硬化性心脏病
&一、心绞痛
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。多见于40岁以上男性，但近年发病年龄多有提前。
（一）发病机制
心肌缺氧可引起疼痛，当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
（二）临床表现(重要考点)
1．症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：(考生须牢记，多有病例分析题)。
（1）部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（2）性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。
（3）诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
（4）持续时间一般3&5分钟。
2．体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
（三）诊断和鉴别诊断
根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
1．心绞痛的分型诊断(重要考点)
（1）劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①稳定型心绞痛(stable angina pectoris)最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。
②初发型心绞痛(recent onset angina pectoris)过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。
③恶化型心绞痛(accelerated angina pectoris)原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心梗或猝死，也可恢复为稳定型。
（2）自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。
①卧位型心绞痛(angina decubitus)休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。本型可发展为心梗或猝死。
②变异型心绞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris)临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。
③急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上。常为心肌梗死的前奏，又称中间综合征。
④梗死后心绞痛(postinfarction angina pecoris),指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。
（3）混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。(梗塞前心绞痛指什么?什么是不稳定型和稳定型心绞痛?)
2．心绞痛严重度的分级分为4级，Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1～2个街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
3．心绞痛的鉴别诊断
（1）心脏神经症；症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。
（2）急性心肌梗死；疼痛持续长，常有休克，心衰，伴发热，面向心梗部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。
（3）其他疾病引起心绞痛；如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉类，梅毒性主动脉炎等。
（4）肋间神经痛；常累及1～2个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛。
（5）不典型疼痛；与食管病变，膈疝，颈椎病等鉴别。
防治治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
1．发作时的治疗
（1）发作时立即休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。
（2）药物治疗
①硝酸甘油舌下含化可扩冠脉，减少静脉回流降低心脏前后负荷，第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。
②硝酸异山梨酯舌下含化，也可用喷雾吸入。
③亚硝酸异戊酯以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入作用快而短。
2．缓解期的治疗
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。
（1）硝酸酯制剂
①硝酸异山梨酯
②戊四硝酯
③长效硝酸甘油制剂，口服后30min起效，持续8～12小时。硝酸甘油油膏适于预防夜间心绞痛发作。
（2）β受体阻滞剂最常用的制剂是普萘洛尔，通过阻断拟交感作用，减低心肌氧耗，缓解心绞痛发作。
（3）钙通道阻滞剂常用制剂有：①维拉帕米；②硝苯地平；③地尔硫卓，通过抑制Ca2+入胞内，抑制心肌和平滑肌收缩，缓解症状，还可降低血液粘度。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
（4）冠状动脉扩张剂，如双嘧达莫，吗多明，胶碘酮等。
3．中医中药治疗
4．其他治疗右旋糖酐或淀粉代血浆注射液，高压氧治疗，洋地黄类制剂。
5．外科手术治疗主要是施行主动脉、冠状动脉旁路移植。手术适应证：①左冠状动脉主干病变；②冠状动脉3支病变；③稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳，影响工作和生活；④恶化型心绞痛；⑤变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者；⑥急性冠状动脉功能不全；⑦梗死后心绞痛。患者冠状动脉狭窄的程度应在管腔阻塞70%以上、狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好。
6．经皮穿刺腔内冠状动脉成形术，有时可起到类似外科手术同样的效果。
7．运动锻炼疗法。
8．不稳定型心绞痛的处理应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死，多在病情稳定后行冠脉造影，手术治疗。
二、急性心肌梗死
（一）病因和发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。
3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。
这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
（二）病理
1．冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。(常见的血管闭塞和相应心梗部位如何?)
2．心肌病变冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。心电图有Q波出现，若心梗部位灶性分布，累及室壁内层，不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗。
（三）临床表现
1．先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。
（1）疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。
（2）全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。
（3）胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。
（4）心律失常多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。
（5）低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。
（6）心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
（1）心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
（2）血压降低。
（四）实验室和其他检查
1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。
（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
（五）诊断和鉴别诊断
（1）诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。
（2）鉴别诊断
①心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。
②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。
③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图Ⅰ导S波深，Ⅲ导Q波显著。
④急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。
⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。
（六）并发症
1．乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗。
2．心脏破裂常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸骨左缘3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，但有的为亚急性。
3．栓塞见于起病后1～2周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。
4．心室壁瘤多见于左心室。左侧心界扩大，心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高，X线和超声可见左室局部心缘突出。
5．心肌梗死后综合征表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。
（七）治疗(治疗原则要掌握)
1．监护和一般治疗
（1）休息卧床休息1周，保持环境安静。
（2）吸氧鼻管面罩吸氧
（3）监测，对ECG，BP，R监测至少5-7天，必要时监测毛细血管压和静脉压
2．解除疼痛常用药物：
①哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。
②轻者可用可待因或罂粟碱
③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。
④中药制剂
⑤心肌再灌注疗法亦可解除疼痛
3．再灌注心肌起病3～6天内，使闭塞冠脉再通。
（1）溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。(怎样判断血栓溶解)。
（2）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。
4．消除心律失常(重要考点，考生须牢记)。
①室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律。
②心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。
③缓慢的心律失常可用阿托品静注。
④Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。
⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。
5．控制休克
（1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药（3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等（4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。
6．治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。
7．其他治疗
（1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。
（2）极化液疗法，氯化钾，insulin,葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。
（3）右旋糖酐40或淀粉代血浆
（4）β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。
（5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。
8．恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼。
9．并发症的处理
①栓塞：溶解血栓，抗凝
②心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。
③心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗。
④心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林，吲哚美辛等。
10．右心室心肌梗死的处理
①低血压无左心衰时宜扩张血容量，无效时用正性肌力药。
②不宜用利尿剂
③房室传导阻滞：临时起搏
11．无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫艹卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率。
&6& 心脏瓣膜病
（一）二尖辫狭窄(mitral stenosi)
1．病因二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。为反复链球菌感染。
2．病理生理
（1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响：跨瓣压差升高，左心房压升高。
（2）左心房压升高对肺循环和呼吸的影响左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难，当肺毛细血管压急升超过4．0-4．7kpa时，可致肺泡性肺水肿。
（3）肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室代偿肥厚扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。
二类瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时有左心室的失用性萎缩。
3． 临床表现(重要考点)
（1）症状一般在MO中度狭窄即瓣口＜1．5cm2时始有明显症状。
①呼吸困难首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染或心房颤动为诱因使心排增加，左房压升高，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。 ②咯血有以下几种情况：A．突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。由于支气管静脉回流入肺静脉，静脉压升高，支气管静脉破裂出血。B．阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；C．急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；D．肺梗死伴咯血。
③咳嗽，冬季明显，支气管粘膜水肿或支气管受压可能为原因。
④声嘶，由于扩大心房和肺动脉压迫左喉返神经致麻痹引起。
（2）体征重度二尖瓣狭窄常有&二尖瓣面容&，双颧绀红。
①二尖瓣狭窄的心脏体征A．心尖搏动正常或不明显；B．心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，第一心音减弱，开瓣音消失；开瓣音在第二心音后越早，左房压高和狭窄严重。C．心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。房颤时，舒张晚期杂音消失。
②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分亢进。在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音。称为Graham Steell杂音(很重要的名词解释)。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
4．诊断和鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。与下列疾病鉴别：①严重二尖瓣返流房缺等通过二尖瓣口血流增加。②Austin Flint杂音。③左房粘液瘤
（1）心房颤动，房性早搏为前奏，房颤发生多是体力活动明显受限之始。
（2）急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布湿性啰音。需紧急抢救，见急性左心衰(这是很重要的考点)。
（3）血栓栓塞，约1〖〗4体循环栓塞为反复发作和多数栓塞。
（4）右心衰临床表现为右心衰竭的症状和体征。为晚期病发症。
（5）感染性心内膜炎，少见。
（6）肺部感染，很常见。
（1）一般治疗①预防风湿热复发用苄星青霉素G。②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6～12个月)复查；④吸呼困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染，贫血等，必要时应用β受体阻滞剂。
（2）并发症的处理
①大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。
②急性肺水肿，注意：a.不用扩张小动脉扩血管药；b.正性肌力药物当房颤伴快心室率可用毛花甙C。
③心房颤动治疗目的为满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞，可用β受体阻滞剂。
④预防栓塞有栓塞史或超声检查示有左心房附壁血栓，应使用华法林。
⑤右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。
（3）介入和手术治疗，为根本措施。
①经皮球囊二尖瓣成形术，为缓解二尖瓣梗阻首选方法。
②闭式分离术，适用于无明显钙化，前叶活动好，未有左房血栓的患者。
③直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。
④人工瓣膜置换术适应证为：A．严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者；B．二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。手术应在有症状而无肺动脉高压时考虑，但肺动脉高压并非绝对禁忌。
（二）二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)
①风心病在我国为最常见病因；②二尖瓣脱垂在西方国家为常见病因；③冠心病；④腱索断裂；后叶腱索受累多。⑤二尖瓣环和环下部钙化多见于老年女性，为退行性变；⑥感染性心内膜炎；⑦左心室显著扩大；⑧其他少见原因先天性畸形、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻性肥厚型心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤等。
①腱索断裂；②感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂；③急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或断裂；④创伤损害二尖瓣结构；⑤人工瓣膜开裂破坏。
2．病理生理
（1）急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与自肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张充盈左心室，使左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧上升。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。
（2）慢性左房顺应性增加，扩大心房和心室在长时间内，适应容量负荷增加。持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生。
3．临床表现
①急性轻度二尖瓣反流如少数腱索断裂仅有轻微劳力性呼吸困难，严重反流如乳头肌断裂很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。
②慢性严重反流有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。
A.风心病无症状期较长常超过20年，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。
B．二尖瓣脱垂轻度多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，可能和自主神经功能紊乱有关，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。
A．心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位。
B．心音风心病时瓣叶缩短所致，重度关闭不全时第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。第二心音分裂明显。
C. 心脏杂音瓣叶挛缩所致(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响伴有震颤。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时，杂音则向胸骨左缘和心底部传导。在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。冠心病乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时杂音可似海鸥鸣或音乐性。反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后短促舒张隆隆样杂音。
②急性心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进，非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常见。心尖区返流杂音于第二心音前终止而非全收缩期，呈递减型和低调。严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。
急性者，如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻如二尖瓣脱垂感染性心内膜炎急性心肌梗塞。诊断不难。慢性者，心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。同时应与三尖瓣关闭不全，室间隔缺损，胸骨左缘喷射性杂音相鉴别。
心房颤动见于3〖〗4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者。感染性心内膜炎；体循环栓塞；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
（1）急性治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因和病理生理。内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁球囊飘浮导管血流动力学监测指导下进行。静滴硝普钠，利尿剂。外科治疗为根本措施。
①内科治疗
A.预防感染性心内膜炎；风心病需预防风湿热。
B.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。
C．心房颤动的处理同二尖瓣狭窄慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查见左心房血栓者，应长期抗凝治疗。
D．心力衰竭者，应限制钠盐摄人，使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。
②外科治疗
人工瓣膜置换术为主要手术方法，二尖瓣修复术，作用持久，术后发生感染性心肉膜和血栓栓塞少见。
（三）主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)
（1）风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害。
（2）先天性畸形
①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄
②先天性主动脉瓣狭窄
（3）退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化。
（4）其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮；类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等。
2．病理生理瓣口成人主A瓣口&3．0cm２，若&1．0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，导致左心衰竭。
3．临床表现
（1）症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚。
①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。
②心绞痛常由运动诱发，休息后缓解。部分患者伴冠心病。
③晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。(原因有哪些?考生要理解)。
①心音第一心音正常。由于左室射血时间延长第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音，并可能扪及。
②收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。老年人钙化性主A瓣狭窄者、杂音心底粗糙，心尖区最响。
③其他动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。在晚期，收缩压和脉压均下降。
4．诊断有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。确诊有赖超声心动图。
①心律失常10%的本病患者可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床上迅速恶化，可致严重低血压、晕厥或肺水肿。还可发生房室阻滞和室性心律失常，可引起晕厥和猝死。
②心脏性猝死，少见。
③感染性心内膜炎，少见，年轻人危险性比老年人大。
④体循环栓塞，少见。
⑤心衰发生左心衰竭后，自然病程缩短，终末期的右心衰少见。
⑥胃肠道出血多见于老年患者，出血多为隐匿和慢性。人工瓣膜置换术后出血停止。
（1）内科治疗治疗措施包括：①预防感染性心内膜炎；②无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次，应包括超声心动图定量测定。中、重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，每6～12个月复查一次。③如有频发房性期前收缩，应予抗心律失常药物，预防心房颤动。一旦出现，应及时转复为窦性心律。④心绞痛可试用硝酸酯类药物。⑤心力衰竭者应限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物和小心应用利尿剂。⑥扩张小动脉血管扩张剂慎用，以防血压过低。
（2）外科治疗人工瓣膜的置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄瓣口面积＜0.75cm2或均压差＞6．7kPa伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。
（3）经皮球囊主动脉瓣成形术
适应证包括：①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者；②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗，因有心力衰竭而具有极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡；③严重主动脉狭窄的妊娠妇女；④严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。
（四）主动脉瓣关闭不全(aortic incompe tence)
1．病因由于主动脉瓣和(或)主动脉根部疾病所致。
①主动脉瓣疾病
A. 风心病，约占2〖〗3，多伴二尖瓣病变。
D．感染性心内膜炎，为单纯性主动脉瓣关闭不全常见病因。
C．先天性畸形，如二叶主动脉瓣，室间隔缺损伴一瓣叶脱重，先天性主动脉瓣穿孔等。
D．主动脉瓣粘液样变性，致瓣叶舒张期垂入左室。
E．强直性脊柱炎，瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。
②主动脉根部扩张
A．梅毒性主动脉炎，可致主动脉根部扩张。
B．马凡综合征，是一种遗传性结缔组织病，累及骨、关节、心脏和血管。
C．强直性脊柱炎，升主动脉弥漫性扩张。
D．特发性升主动脉扩张
E．严重高血压和(或)动脉粥样硬化。
①感染性心内膜炎。
②创伤，穿透性伤或钝性胸部创伤致升主动脉根部，瓣叶支持结构和瓣叶破损，瓣叶急性脱垂。
③主动脉夹层分离
④人工瓣膜破裂。
2．病理生理
（1）急性舒张期血流从主动脉反流入左心室，左室同时接纳左房前向充盈血流，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。
①由于代偿机制，左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，左心衰竭发生。
②左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能恶化。
3．临床表现
①急性轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。
②慢性可多年无症状。最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期始出现左心衰竭表现。心肌缺血所致心绞痛少见，常有体位性头昏。
A.血管收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征(De Musset征，名词解释)、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉或陷落脉、股动脉枪击音(Traube征)、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音(Duroziez征)和毛细血管搏动征等，主动脉根部扩大，胸骨旁左第2，3肋间扪及收缩期搏动。
B．心尖搏动向左下移位，常弥散而有力。
C.心音第一心音减弱由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起，第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如；但梅毒性主动脉炎时常亢进呈击鼓音。第二心音多为单一音。心底部可闻及收缩期喷射音，心尖区常有第三心音。
D．心脏杂音为与第二心音同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时易听到。心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙，强度2／6～4／6级，可伴有震颤，重度反流在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆杂音，(Austin Flint杂音，重要名词解释)。...
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