新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析；【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引；【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病；医疗事故；个案分；1医疗事故定义及构成要件；医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，；2个案分析；案例1，患者女，31岁，因孕足月、阵发性腹痛2h；3导致医疗事故发生的原因分析为；院方对孕妇住院时经胎心监测已存在胎儿宫内窘
新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析
【摘要】 新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。此病的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害引起的运动和智力障碍、癫痫等后遗症。在存活病例中缺氧缺血时间越长、脑病症状持续时间越长者，越易发生后遗症，且后遗症越重。因此，加强产前、产时、产后管理，可防止围生期窒息。通过新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析，能为增强医护人员，尤其产科医师医疗安全意识，提高医疗服务质量，避免或减少此类医疗事故的发生起到积极的作用。
【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病；医疗事故；个案分析
1 医疗事故定义及构成要件
医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。构成要件主要包括：1、主体为医疗机构及其医务人员2、医疗行为具有违法性3、医疗行为存在过失且造成患者人身损害4、过失行为与人身损害后果之间存在因果关系。
2 个案分析
案例1，患者女，31岁，因孕足月、阵发性腹痛2 h入院。产科情况：骨盆外测量各径线均在正常范围，宫高33 cm，腹围110 cm，胎方位LOA，胎心音156次/min，预测胎儿体质量3 830 g，肛诊：宫口开大5．0 cm，未破膜，S=-4。入院诊断：1胎 0产孕40+3/7纵产式左枕前位临产，给予试产。入院后5 h科主任查房，胎心音161次/min，肛诊：宫口开大8．0 cm，S=0，已破膜，胎方位为左枕横位。给予5%葡萄糖500 ml加缩宫素2．5 U缓慢静脉滴注。于9时宫口开全，9时50分胎心音突然缓慢，86次/min，因胎儿宫内窘迫及持续性枕横位，决定行会阴侧切术及胎头吸引术，在会阴侧切、胎头吸引术助产下顺利娩出男婴1名，脐带饶颈1周，1 min评4分。立即清吸呼吸道，正压给氧同时请儿科医师到场协助抢救，5 min后评6分，后转入儿科抢救治疗。新生儿头CT检查提示有蛛网膜下腔出血。临床诊断：新生儿重度窒息、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿蛛网膜下腔出血、右顶枕头皮下血肿、呼吸衰竭。患方认为：院方没有足够重视高龄初产和胎心异常两个异常情况，对出现胎儿宫内窘迫未能采取积极有治疗措施，对家属提示胎儿存在脐带绕颈没有给予重视，对巨大儿产前预测不准，产程监护不到位，观察产程不细，分娩方式选择不当。经鉴定, 构成二级乙等医疗事故，医方承担主要责任。
3 导致医疗事故发生的原因分析为
院方对孕妇住院时经胎心监测已存在胎儿宫内窘迫没有重视，未给予处理，
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新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高。因此，预防本症首先应在怀孕后定期到医院进行产前检查并在医院分娩，积极做好围生期保健，推广正确的复苏方法，降低窒息发生率，HIE的发病率和危害性就可明显降低，近年我国一些大城市，HIE的发病率已开始降低。
英文名称 hypoxie-ischemic encephalopathy， HIE
传染性 无传染性
是否进入医保 是
发病部位 脑部
西医学名 新生儿缺氧缺血性脑病
所属科室 妇儿科 - 儿科
主要临床表现为意识障碍、肌张力低下、中枢性呼吸衰竭。病情轻重不一，可分为轻、中、重三度，见表1。轻度24h内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍。中度有嗜睡及肌张力低下，约50%的患儿出现惊厥。重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下、呼吸暂停，生后12h以内出现惊厥。重度患儿病死率高，存活者多留有严重的后遗症。患儿有严重的宫内窘迫或出生时严重窒息史，出生后12～24h内出现神经系统症状，意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现。1.轻度 &主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。2.中度 &表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢严重，提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。3.重度 &患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内相区别。
治疗原则以控制惊厥和、对症及支持疗法为主。给氧、改善通气、纠正、纠正低血糖；保持血压稳定，保证充分的脑血流灌注，必要时可用多巴胺滴注。HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程，患儿对缺氧的耐受性差异很大，因此，HIE的治疗应当根据病人的特点，在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗，才能提高疗效、减少毒性反应。应当强调，一些基本的治疗方法仍然是非常重要的，而一些疗效不明确的过多治疗并不合适。1.监护 &对HIE患儿应密切监护，不仅观察神经系统症状，还要监护各脏器损害情况。2.维持组织最佳的氧合和灌流 &重度窒息患儿PaCO2常升高，应改善通气，但要防止PaCO2过低而致脑血流减少，尤其是早产儿可造成脑室周围白质软化，近年发现轻度高碳酸血症有神经保护作用。严重缺氧的新生儿出生时常有，可给予多巴胺和多巴酚丁胺，维持收缩压在50mmHg以上，有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力。由于缺氧后脑血流自主调节功能障碍，应尽量避免血压的剧烈波动而致颅内出血。3.降低颅内压 &对脑水肿的处理应从适当控制液体量入手，若有明显颅高压症状和体征，可予治疗，每次0.25g/kg，间隔4～6h一次。甘露醇虽能减轻脑水肿，但不能改善最终脑损伤的程度，这与成年动物实验结果不同，成年动物脑水肿可加重组织坏死，早期使用甘露醇可减轻HIE的损害程度，而新生儿颅压增高时，由于可通过颅缝和囟门缓冲减压，对脑灌注的影响不大，因此缺氧缺血后预防性地应用甘露醇无明显神经保护作用。至于地塞米松对血管源性脑水肿有效，但不能减轻细胞毒性脑水肿，而HIE的脑水肿以细胞毒性为主。虽有动物实验提示预防性应用地塞米松可减轻HIE，但未能证实缺氧缺血后应用地塞米松有神经保护作用。4.控制惊厥 &首选，苯巴比妥不仅可镇静、止痉，且可降低脑代谢率，改善脑血流，减轻脑水肿，还有清除自由基的作用。因此有建议对重度窒息患儿早期(6h以内)预防性应用苯巴比妥，然而近年的研究未能证实早期应用苯巴比妥的有益效果，所以目前仍推荐在症状出现后才开始抗惊厥治疗。可用苯巴比妥，负荷量15～20mg/kg，缓慢或肌注，如未能止痉，隔30min加用5mg/kg，直至负荷量30mg/kg，给负荷量24h后给维持量每天5mg/kg，分1～2次口服或肌内注射，共7天。5.维持血糖水平 &动物实验证实低血糖会加重HIE，而高血糖能降低脑损害的程度。因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正常水平(70～120mg/dl)。6.其他治疗 &在HIE的治疗方面有关高压氧、脑代谢激活剂、、维生素C等的应用尚存在许多争议，有待于进一步深入研究，应采用严格的随机对照多中心临床试验。7.早期康复干预 &0～2岁小儿脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强，因此对HIE患儿尽早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿的恢复和减轻后遗症。8.HIE的治疗展望(1)寻找神经保护药物：阻断缺氧缺血脑损伤瀑布式发展的神经保护药物，如氧自由基抑制剂、钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸释放抑制剂、受体阻滞药等。(2)亚低温疗法：近年亚低温(降低脑温或体温2～4℃)对HIE的神经保护作用已引起了国内外学者的关注。其可能的作用机制是降低脑组织的能量需求和耗氧量，改善细胞的能量代谢，减少脑组织的乳酸堆积，保护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制有害物质的释放，减少对脑组织的损害，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡，延长治疗时间窗，与其他干预措施起协同的保护作用。目前亚低温疗法已进入临床研究阶段。(3)神经营养因子：实验证实在HIE的高兴奋阶段后，内源性神经营养因子的表达增加，这可能是一种内源性的神经保护机制。因此应用外源性神经营养因子改善细胞周围环境，促进受损神经细胞的修复和再生的研究。
营养物质是人的智力与脑的发育不可缺少的物质基础。为具备一个聪颖的头脑，在日常生活中注意饮食习惯很有必要。饱食：进食后，消化道血管扩张，周身血液集中在胃肠道，以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足，会加速脑细胞的衰老。因此，应当防止三餐过饱，以利于保护大脑。节食：贪吃会加速大脑早衰，但并不意味着吃得越少越好。大脑和智力的发育需要全面均衡的营养。蛋白质、核酸、磷脂和卵磷脂的缺乏会使脑细胞数减少，脑体积变小，神经胶质细胞及神经纤维发育差，造成智力发育迟缓。厌食者能量摄入不足，会表现反应迟钝、接受能力差和思维记忆能力减退。素食：有的人荤食不沾口，导致脂肪摄入减少。占脑细胞成份60%的需经食物补充，人体不能合成。特别是鱼类富含的不饱和脂肪酸甘磷六烯酸，是人脑中含量最高的脂肪酸，它关系到脑细胞的生长与正常生理功能的维护。鱼贝类富含的牛磺酸，对脑神经的发育有重要作用。因此，饮食应荤素兼顾。炸食：这类食品在加工、烹调中，经受高温而焦化，不仅可使，失去生物活性作用，而且还会转化成致病突变物质。在制作时，常加入一定量的明矾。明矾中过多的铝进入体内，能直接破坏神经细胞内的遗传物质的功能，使脑细胞发生退化性病变，故应不食或少食。甜食：适量吃些甜类食品有助于大脑发育，但过食则弊多利少。糖属于酸性食物，它在体内代谢形成酸根，能导致体液酸化，形成不利健康的，引起脑功能下降，表现为烦躁、精神不振、睡眠不安、反应迟钝。饮酒：酒精属于亲神经物质，对大脑的危害最重。慢性中毒会导致酒精痴呆与小脑变性。酒精可使胎儿脑细胞脱水，孕妇即使饮葡萄酒，若超过400毫升就可能引起胎儿脑损害。过量饮用含的浓茶或可乐型饮料不仅对人的记忆有干扰作用，还可引起。
1.预防窒息 &重于治疗，所有引起的原因都可导致本病，预防要点同新生儿窒息。孕妇应定期做，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时，及早发现并进行处理；产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内黏液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。2.复苏和及时供氧 &一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。(1)供氧：根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但要防止PaCO2过低，以免脑血流过少。(2)保持脑血流灌注：维持正常血压，避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。时可用多巴胺［3～10μg/(kg·min)连续静滴］和多巴酚丁胺［3～10μg/(kg·min)连续静滴］，并监测血压。(3)纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中、重度时才用，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/(kg·h)，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10μg/(kg·h)，至总量0.1mg/(kg·d)，以拮抗脑啡呔。(4)控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，12h后用维持量3～5mg/(kg·d)。(5)控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/(kg·d)。脱水剂可用甘露醇，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。
引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。(3)严重：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。2.缺血(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和，严重，重度心力衰竭等。(2)大量失血：大量失血或休克。(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
注意与宫内感染、中枢神经畸形、颅内出血等疾病鉴别。1.新生儿颅内出血 &CT检查可证实为颅内出血，可明确显示出血的类型、位置、形态、大小范围、出血量和对周围脑组织的压迫情况；而HIE病理变化包括脑水肿、脑组织坏死和颅内出血。这些病理改变可由临床表现及CT扫描证实。2.头颅的先天畸形和病毒感染 &若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。CT检查可反映头颅的先天畸形。病原学和血清特异抗体检查有利于病毒感染性疾病的鉴别。
实验室检查：1.生化指标测定 &神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)存在于神经组织的不同部位，HIE后6～72h它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关，能敏感地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。2.其他 &根据病情选择动脉、血糖、电解质、、血小板、、凝血时间、等检测。其他辅助检查：1.胸部X线检查 &常有。2.头颅CT检查(1)轻度：散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。(2)中度：低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。(3)重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。正常新生儿尤其是早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此低密度的诊断CT值应在18以下。在HIE急性期，脑水肿比较明显，可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学检查不能反映预后，需在2～4周后复查。3.颅脑超声检查 &超声检查比CT更能清楚显示室管膜下病变和脑室内出血；HIE时可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；散在的高回声区，提示散在的脑实质缺血；局限性高回声区，提示该部位有缺血性损害；脑室周围高回声区，多见于外角的后方，可能有脑室周围白质软化。4.成像(MRI) &MRI不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性，而且能帮助判断预后，还能发现髓鞘形成是否延迟或异常，以判断神经发育情况。5.脑功能检查(1)脑电图(EEG)检查：表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动；出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”，则为重度HIE。脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥漫性改变者，是神经系统后遗症的信号。 &(2)脑干诱发电位检查：表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平及波脱失。(3)多普勒超声脑血流速度(CBV)测定：有助于了解脑灌注情况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节，低CBV提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。6.脑代谢监测(1)磁共振频谱(MRS)：MRS是一种无创伤性检测体内化学成分(如脑组织的ATP、磷酸肌酸、乳酸等)的方法，能在活体上测得脑组织的代谢情况，比MRI能更早期敏感地反映缺氧缺血脑损伤程度。(2)近红外光谱测定技术(NIRS)：NIRS是近年来国外新兴的光学诊断技术，可直接测出脑组织中氧合血红蛋白及还原血红蛋白的变化，实际了解脑内氧合情况，间接反映脑血流动力学状况及细胞内生物氧化过程。
常合并吸入性肺炎，常并发颅内出血、脑水肿、脑实质坏死及脑积水，脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
轻症患者预后良好，HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等、耳聋、视力障碍等。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。
1.血流动力学变化 &缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。2.脑细胞能量代谢衰竭 &缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。3.再灌注损伤与氧自由基的作用 &缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。4.Ca2 内流 &缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用 &能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡；NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。6.一氧化氮(NO)的双相作用 &NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2 内流，当细胞内Ca2 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。7.凋亡与迟发性神经元死亡 &过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
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&&&新生儿缺氧缺血性脑病是什么原因造成的？
新生儿缺氧缺血性脑病是什么原因造成的？
我女儿出生7天了，做彩超检查结果是，1声像图提示缺氧缺血性脑病《一级轻微缺氧医生说》.2左侧室管膜下假性囊肿1.3*1.5cm。请问是什么原因造成的，这种情况在医院治疗需要多少钱和时间啊，谢谢
造成孩子这样的疾病是在孕期胎儿羊水少，营养不良等，顺产过程中胎儿也易缺氧。
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缺氧缺血性脑病是由于产前或出生时缺氧窒息引起的。囊肿多是由于宫内感染所致。具体住院费用，在不同地区不用级别医院的花费是不一样的。
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健康咨询描述：
宝宝现在40多天了，出生19天发现的轻度缺氧缺血性脑病。主要症状是:不睡觉，有点惊厥，两眼上翻，凝视。希望得到的帮助:新生儿缺氧缺血性脑病是什么原因引起的？
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&&&&&&新生儿缺氧缺血性脑病的病因病理&&&&&&新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。&&&&&&病因主要是围生期窒息、缺氧所致。&&&&&&(一)围生期窒息&&&&&&宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。&&&&&&(二)新生儿疾病&&&&&&如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。&&&&&&发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。&&&&&&病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。&&&&&&新生儿缺氧缺血性脑病的诊断&&&&&&结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。
陈医生医生会员
&&&&&&胎儿和新生儿对缺氧的耐受力比成人强,如果是短时间缺氧而引起的轻度窒息,是不会留下新生儿窒息后遗症的.如果持续时间较长,甚至达到半小时,乃至几小时之上,脑组织缺氧受损严重者,可产生程度不同程度的脑神经系统新生儿窒息后遗症,如智力低下,癫痫,瘫痪,肢体强直及生长发育迟缓等.&&&&&&新生儿窒息是指婴儿出生时,由于缺氧而致呼吸微弱或无呼吸,伴紫绀,心率减慢,神经反射差或消失等一系列症状,是围产期婴儿死亡原因之一.引起新生儿窒息的原因很多,包括出生前,出生时和出生后各种原因所引起的缺氧.根据窒息的程重,临床上将其分为轻度和重度两种,即紫绀和苍白两种.抢救一般是在医院进行,待好转后应做好预防感染,严密观察的后续处理,并注意保暖.&&&&&&新生儿窒息复苏后要严密监测孩子的体温,呼吸,心率,血压,尿量,肤色和窒息所导致的神经系统症状,注意酸碱失衡,电解质紊乱,大小便异常,感染,喂养等问题.&&&&&&建议行颅脑CT排除有可能引起的颅内病变.祝宝宝健康成长!
韩医生爱心医生
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&&&&&&病情分析：&&&&&&原因一：胎儿缺氧最常见的原因是脐带绕住了身体的某一部位,如颈,手,足等. &&&&&&原因二：少数情况下有些胎儿会自己抓捏住脐带而造成缺氧. &&&&&&原因三：因为胎盘的功能减退可能造成胎儿缺氧. &&&&&&原因四：母亲出现贫血,血红蛋白数量不足而造成缺氧. &&&&&&原因五：突然地长时间处于空气稀薄的地区而造成胎儿缺氧. &&&&&&原因六：乘飞机时机舱中的气压急剧下降而造成胎儿缺氧. &&&&&&原因七：在使用呼吸器接受手术或其他治疗时呼吸器发生故障而造成胎儿缺氧.&&&&&&指导意见：&&&&&&胎儿缺氧如不及时处理后果可能会很严重,一般会导致宝宝出生后患有新生儿缺氧缺血性脑病&&&&&&胎动频繁一般是缺氧的前兆,应该积极处理。&&&&&&以上是对“新生儿缺氧缺血性脑病是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
鲁医生爱心医生
&&&&&&新生儿缺氧缺血性脑病分为轻度,中度,重度. &&&&&&轻度：较轻,生后24h内症状明显,3－5天后症状减轻或消失,很少留有神经系统后遗症. &&&&&&中度：出生24－72h症状最明显,1－2周后逐渐恢复,但意识模糊进入浅昏迷并持续5天以上者预后差. &&&&&&重度：重,出生后72h或以上症状最明显,出现昏迷.死亡率高,幸存者多留有神经系统后遗症&&&&&&最好去医院检查一下.&&&&&&1.大脑缺氧表现：头晕,头痛（偏头痛）,头发胀（高血压也有类似症状）,更甚的时候耳鸣,眼花,有时伴有有恶心,呕吐症状 &&&&&&大脑缺氧原因：高原反应,呼吸系统障碍,脑血管病,颈椎病,贫血美尼尔氏综合症,老年病,高原反应等 改善大脑缺氧：上述大脑缺氧表现,来得突然而且常常没有征兆,尤其是早晨起床后和夜间发作几率较高,严重影响日常的工作和生活,快速缓解的方法可以适当的吸氧,大部分情况下在吸氧0.5~1个小时后症状可以得到缓解. &&&&&&2.大脑缺氧表现：思维迟钝,反应变慢,犯困 &&&&&&大脑缺氧原因：高原反应,空调房间,冬天为了保暖不开窗通风,中央空调无送新风系统等原因.上学的时候有这种经验,冬天开暖气,房间不通风,又挤了一屋子人……困啊!其实这是典型的大脑缺氧表现.下课以后出去打了5分钟雪仗回来后精神了,这是典型的空气质量差引起的大脑缺氧.如果在高原空气稀薄的地方则只能通过吸氧.
朱医生爱心医生
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&&&&&&病情分析：&&&&&&缺氧发作的发病机制尚未阐明.一般认为与下列机制有关： &&&&&&[1]右室流出道肌肉痉挛：睡眠醒后,啼哭,排便等动作,使交感神经兴奋性增高,促进心肌释放儿茶酚胺,作用于右室流出道漏斗部使该处肌肉痉挛,是肺血流突然减少或终止,导致脑缺氧和晕厥出现. &&&&&&[2]呼吸中枢反应性异常：喂奶,啼哭等动作能使心排出量,心率,静脉回心血量增加.肺血流减少型紫绀型先天型心脏病的肺血流是相对固定,故心排血量及静脉回心血量增加与右室流出道的痉挛结果,必然增加右至左分流量,引起动脉血pH,PaO2下降,PaCO2上升,共同刺激呼吸中枢,进一步使呼吸加快,周围血管阻抗降低,形成恶性循环,导致缺氧发作. &&&&&&临床表现为：常因某种因素诱发,如睡眠后,啼哭,喂奶及排便后,感染及缺铁性贫血等均可引起.患儿发作时表现为呼吸急促,烦躁不安,紫绀加重,意识丧失或抽搐,重者可突然死亡.发作持续数分钟或几小时,发作后通常伴全身软弱及睡眠.发作时心脏听诊位于胸骨左缘第2-3肋间的喷射性收缩性杂音可暂时减轻或消失.缺氧发作一般从生后2-6个月开始,1.5-2岁之间有自然缓解倾向,2岁后减少.
疾病百科| 新生儿缺氧缺血性脑病
挂号科室：新生儿科
温馨提示：该病无特效治疗方法，应着力预防胎儿宫内窘迫，并提高新生儿窒息复苏水平。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和...
好发人群：新生儿
常见症状：易激惹、精神运动性兴奋、易激动、嗜睡、昏
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗、手术治疗
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外伤性昏迷、酒精中毒、新生儿缺氧症、儿童遗尿症。...
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