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血液净化在救治急性中毒并发多器官功能衰竭中的应用
优质期刊推荐贫血现在血只有7克能怎么办！之
贫血现在血只有7克能怎么办！之
贫血现在血只有7克能怎么办！之前做过吃道的！想问一下要怎么办！
共9条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：69367
指导意见：现在贫血比较严重，建议你立即应用止血药物来进行口服，另外还需要检查身体是否有慢性失血的情况，如果都正常值是营养性的贫血可以应用，驴胶补血颗粒来进行口服就能够达到补血的效果。
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：9892
问题分析：考虑营养不良引起的贫血，可以口服一些当归口服液，硫酸亚铁等药物。意见建议：若贫血明显可以输血治疗，饮食上要跟上，可以多吃一些菠菜等。
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：1051
指导意见：贫血在7克以上，目前不需要输血，可以食补加上药物治疗。比如阿胶浆口服液。
职称：主治医师
专长：内科
&&已帮助用户：71755
问题分析：你好，如果你是中老年男性出现这种平血，首先应该去血液内科检查，意见建议：必须要确诊是什么样类型的贫血，找到贫血原因才知道如何治疗，
职称：主治医师
专长：内科
&&已帮助用户：28009
指导意见：您好，对于贫血首先需要明确贫血的病因，然后针对病因进行治疗。另外，现在的血红蛋白含量较低，需要到医院输注浓缩红细胞纠正贫血。您的问题已经回复，希望您在后面做出免费评价，谢谢！
职称：主治医师
专长：内科
&&已帮助用户：31284
问题分析：你说的那种情况，应该属于中度贫血的情况，考虑是由于营养补充不及时，胃肠道消化吸收功能不良，或者蛋白质丢失过多，才导致的那种异常的贫血表现的。意见建议：针对那种情况，需要及时调节改善，包括增加饮食中营养摄入，药物调理脾胃消化吸收功能，然后积极治疗原发病，减少蛋白流失，才有助于缓解贫血症状的。
职称：护士
专长：内科
&&已帮助用户：10070
指导意见：你好，贫血到了7克是比较严重的了目前临床上最快的治疗方案就是输血治疗，再配合服用阿胶降，硫酸亚铁，叶酸，治疗，不过最好查明贫血的原因，对因治疗才能根治贫血的原因。
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：4458
问题分析：贫血的症状是什么，头晕乏力面色苍白，血只有7克，会是什么原因造成的。意见建议：有没有大便发黑，呕吐咖啡样物，建议做个胃镜，大便瘾血试验。明确诊断，更好的治疗。
职称：主管护师
专长：内科
&&已帮助用户：4351
问题分析：你好，贫血原因很多，如缺铁性贫血，出血性贫血，溶血性的贫血，巨幼红细胞性贫血等，建议你去医院抽血，做骨髓穿刺检查一下，根据情况对症治疗。意见建议：建议你注意休息，可以口服硫酸亚铁，或者输血治疗，积极治疗原发疾病，同时注意饮食，多吃新鲜蔬菜水果，瘦肉，猪肝，蛋黄，牛奶，鱼虾，贝类，大豆，豆腐等食物，适当运动，增强体质。
问做了血常规、只有7点7克血
职称：主治医师
专长：妇产科、
&&已帮助用户：86167
问题分析：您好，根据您的以上这些内容的描述，您的情况考虑是多数见于子宫肌瘤，可见于浆膜下子宫肌瘤，外观可突出子宫体，这种情况可以导致贫血意见建议：您好，像您的这种情况考虑是手术切除比较好的，术后不出血后一般情况可以慢慢恢复的
问产前贫血给怎么办
职称：主治医师
专长：擅长各种心脑血管疾病、高血压、冠心病、心律失常及其他内科疾病的诊断治疗。
&&已帮助用户：158385
病情分析：产前贫血会造成产后身体虚弱，应及时服用补血药物，必要时需要输一些红细胞。
问孩子贫血·只有7克不爱吃饭了
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：205797
指导意见：婴幼儿贫血是常见的营养缺乏症主要是缺铁微量元素造成的会引起血红蛋白和血色素降低食欲下降等平时多吃营养铁质丰富的食物同时补充铁剂进行纠正小孩子贫血可以吃猪肝、肉末、鸡蛋、红枣粥、黑木耳、绿色蔬菜等以及蛋白质食物鱼类、豆制品等另外可补充一些常用的温和的铁剂如铁之缘片口感好适合宝宝的味觉安全无刺激能补充铁和蛋白营养提高血红蛋白水平希望您宝宝早日康复
问小孩贫血道医院检查只有7克血医生说贫？小孩贫血道医院...
职称：医生会员
专长：小孩厌食 小孩腹泻 手足口病
&&已帮助用户：109723
病情分析： 你好：贫血主要有造血功能不好、还有就是造血物质缺小，比好铁，叶酸等等，先要查清楚，意见建议：注意饮食丰富，保暧，多吃的补血一类的食物，血不是一天就能补上的，要有耐心，慢慢来，
问宫血出多了贫血,血红蛋白7克我该怎么办啊着急啊
职称：医师
专长：内科,尤其擅长上呼吸道感染等疾病
&&已帮助用户：12083
指导意见：单纯的贫血在铁补 充之后贫血自会改善，缺铁性贫血可食补增加的运动量，保持膳食平衡是最好的药方。动物肝 脏、猪血等，动植物食品混合吃，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同 时服用维生素C，以促进铁的吸收。
问产后贫血7克怎么办呢？刚刚3天是输血呀？...
职称：医师
专长：月经不调,盆腔炎,功能失调性子宫出血病
&&已帮助用户：57287
你好，建议多食用猪肝、牛肝、鸡鸭肝、猪腰、猪肚、牛腰、牛肺、牛肉汁、蛋黄粉、银鱼干、黄鱼干、鱿鱼、海蛰、虾米与虾仁等荤菜；菠菜、油菜、荠菜、金针菜、韭菜、芹菜、豆腐皮、豆腐干，以及桃、橘、枣等。以上食物以猪肝、牛肝、鸡鸭肝最佳。
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评价成功！多脏器衰竭_百度百科
多脏器衰竭
多脏器衰竭 （mul-tiple organ failure，MOF）也称（multiple systemic organ failure，MSOF），是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。
多脏器衰竭历史由来
的概念始于20世纪60年代末，70年代初。当时属于一种新的临床综合征，故也称“70年代综合征”。也是国内外医学界研究的热点课题。20多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力，但MSOF的和并无真正降低，其主要原因之一就是缺乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断方法。过于强调MSOF的终点，难以指导MSOF早期诊断和临床防治。20世纪90年代初，国际上提出全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，）与多脏器衰竭的发生发展密切相关，并建议将过去曾用的命名改称为多脏器功能失常综合征 （multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。[1]
MSOF的病因繁多，发制错综复杂，病死率颇高。由于其定义和一些基本概念尚未完全统一，因而给MOF的基础和临床研究造成了一定的困难。早在20年前，Tilney等报道一组腹主动脉瘤切除术后死亡的病例，当时被称为“序贯性系统衰竭”（sequential system failure），1977年由Eiseman等首先使用MOF这一名称，并初步提出了有关MOF的概念及诊断标准。在此后长达18年间MOF的命名和诊断标准被普遍承认和接受，直到1991年8月美国胸科协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）在芝加哥集会，共同倡议将MOF更名为MODS；1994年Beal等也曾以题为“90年代综合征（MOFS）、全身炎症反应综合征和器官功能障碍”发表文章，指出全身炎症反应综合征最终可导致MODS（MSOF），并建议将过去称为MOF的命名应予改为MODS。目的是为了纠正既往过于强调器官衰竭的标准，并且应着眼于脓毒症发展的全过程，以及重视器官衰竭的早期诊断和治疗。根据ACCP/SCCM和Beal等倡议与推荐，MODS的概念是指机体遭受严重感染、、创伤或大手术等损害24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全，并达到各器官功能障碍的诊断标准，受累的器官有肺、心、肾、肝、脑、胃肠道、系统、代谢和免疫防御系统等。临床特点是两个或两个以上器官同时或相继发生功能障碍。重度感染、长期低血压、创伤、多种介质和巨噬细胞的激活在MODS的发生发展过程中起主要作用。
鉴于MOFS的病理特征就是MODS，所以许多学者提出，为了认识和定义这一连续的病理生理过程及严肃性，应用MODS似乎更为合适。因为它在更大范围内涵盖了这一病理生理过程的全部，但同时又考虑到MOF只是这一病理过程中最严重和最终的结局。因此，1993年Demling作了这样一种结论：70年代，损伤→感染→脓毒症→MOF；90年代，损伤→→全身破坏性炎症→MODS→MOF。所以国内学者认为所有MOF患者都有MODS，但并非所有MODS的患者都是MOF。[1]
多脏器衰竭发病机制
MOF的发病机制非常复杂，并未完全阐明。在本质上，MOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。MOF并不直接来自外源性致病因素（诸如细菌、、创伤等），因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间（天）之后，并且MOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位。大部分患者并无感染的证据；即使存在感染，积极治疗化脓性感染也不一定能改善MOF的生存率。这些现象提示MOF是由于内源性因素引起的，引起MOF的内源性因素主要与以下环节有关：
多脏器衰竭细胞因子过量生成
在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子（又称细胞素）和其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应，其中细胞因子的作用很复杂，一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子（细胞因子级联反应）；一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞因子的作用；许多细胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用；细胞因子生成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的释放，接触细胞因子的顺序可影响其反应；细胞因子的反应与其剂量大小有关。迄今已发现的细胞因子有几十种，与MSOF发生有关的细胞因子包括（TNF）、白介素-1（IL-1）与白介素-6（IL-6）等。这些细胞因子具有一定的促炎作用。在通常情况下，炎症反应在时间与空间上均具有自限性，对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。如果促炎性细胞因子过量产生，则可造成全身性多器官细胞广泛受损。在这些细胞因子中，TNF居于首位。因为在致病因素作用后，循环血中TNF升高最快并达高峰最早；TNF能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成，如IL-1β、IL-6、IL -8等；注入超大剂量TNF可引起典型的全身炎症反应综合征（SIRS），并导致MSOF；在性休克模型中，早期应用TNF或可溶性TNF，不仅可以取消血中TNF升高，而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加，并防止MSOF产生，提高存活率。
TNF-α在MSOF发病学中占有如此重要地位的因素有以下4个方面：①TNF-α激活，使其表面表达CD11/CD18复合物，并同时激活血管细胞，使其表面表达细胞间黏子-1（ICAM-1）与内皮黏附分子-1（ELAM-1），从而导致白细胞-内皮细胞间相互作用。通过这种相互作用，除促进中性粒细胞进入组织间隙外，更重要的是促使它释放大量活性氧与，对血管内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用，一旦细胞膜受损，便产生细胞内超负荷，既可抑制呼吸功能，又能激活细胞内磷脂酶、核酸内切酶与，从而引起细胞自身破坏。②TNF-α刺激血管内皮细胞表达组织因子，使微血管表面促激活性增高，并且抑制调制蛋白（TM）表达，使微血管表面抗凝活性减弱。与此同时，TNF-α抑制血管内皮细胞表达组织型活化素（t-PA），但促进原活化素抑制物-1（PAI-1）表达，导致活性降低。因此，TNF-α促进微，尤其在血管内皮受损的基础上更易如此。此外，TNF-α还可引起诱生型NO合成酶活性增高，大量NO形成导致微循环，这亦加重微血栓的发展。微血栓与其他造成缺血/缺氧条件除直接威胁细胞生存外，还可引起大量生成，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量。由此产生的氧自由基也是细胞破坏的重要原因之一。③TNF-α通过--轴使分泌增加，并通过交感-肾上腺髓质系统使分泌增加，这些激素引起与脂类分解。此外TNF-α在刺激肝脏合成急性期反应蛋白同时，还引起全身，呈现负。④TNF-α过量可以通过直接与间接途径（如活性氧）促使血管内皮细胞与器官主质细胞产生（apoptosis）。细胞凋亡又称程序性（PCD）。在生理条件下，PCD对保证细胞正常分化与繁殖是十分重要的，可是在病理条件下，如果引起不应淘汰的大量细胞发生PCD，势必导致或加重MSOF的发生发展。应当指出细胞因子彼此紧密联系，它们往往以网络形式发挥作用。在MSOF发病过程中，IL-1β的作用与TNF-α是类似的，并有协同效应。许多临床材料表明IL-6含量与MSOF发生成正比，血中IL-6浓度越高，患者预后越差。[1]
多脏器衰竭微循环障碍
这里主要强调与组织缺血和血管内皮损伤有关的作用。包括组织和细胞氧供不足，缺血-再现象以及内皮-白细胞相互作用引起的组织损伤。不论何种病因，组织缺氧是ATP经和转化成次黄嘌呤、黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶。在再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成黄嘌呤，并产生O，O形成后又产生OH和H2O2。后两种物质对细胞有很高的毒性，造成细胞和组织的损伤，氧自由基可破坏蛋白、脂类和糖类，改变腺的生化性能，作用于细胞膜的磷脂后，使、线粒体和细胞膜破坏。OH和H2O2还可分解和，造成细胞肿胀，基底膜破坏和血管通增加，最后引起血管阻塞和微血栓形成。在各种组织中，黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶的速度不尽相同，计小肠为10s，为8min，肝、脾、肾和肺为30min，说明各种组织和器官对缺血-再灌注的损伤有不同敏感度。此外，激活的白细胞、线粒体、合成酶、酚胺自身氧化等均是氧自由基生成的生物来源，但以黄嘌呤氧化酶和激活白细胞最为重要。
内皮细胞与血循环嗜中性白细胞一起可促进组织缺血和损害，通过细菌、素、TNF、IL-1和其他细胞因子而导致MSOF的发生。这些因子皮细胞表型从非炎性转变至促炎性、促凝血表现，从而使这些内皮细胞失去抗凝特性，具有与Ⅶα因子结合的，激活外源性凝血途径。此外，这些促炎症内皮细胞表面受体表达（ELAM-1，ICAM-1）它促使白细胞黏附和分泌白细胞活化因子，例如：IL-1、、IL-8、控制蛋白-1、GM-CSF和G-CSF，这种内皮细胞表型的改变引起病灶性微血栓及白细胞介导的内皮细胞损伤，如出现广泛受损，最终会进展到组织缺血和MSOF。嗜中性白细胞黏附到内皮细胞很大程度上由CD11/CD18结合到ELAM-1和ICAM-1所介导，因此可用抗CD18、抗ICAM-1或抗ELAM-1抗体试验这一。[1]
多脏器衰竭肠道细菌与内毒素易位
肠源性细菌或内毒素是触发、延长和加强脓毒态的扳机，可促使MSOF的发生。根据一系列体内外研究，显示功能状态、康普弗细胞功能、超高代谢反应与远处器官损伤之间存在重要的临床关系。肠源性内毒素能调节康普弗细胞活动，使之释放能调节肝细胞功能的内源性介质。此外肝脏网状内皮系统，在清除从门来的细菌或内毒素中起重要作用，它的损害会允许肠源性细菌或内毒素到达全身循环而增加肠屏障功能衰竭的全身影响，将加重脓。大量事实表明，对于单核-巨噬统生成细胞肽与激活替代途径而言，最强的刺激物就是内毒素。实验证明内毒素引起TNF表达是通过细胞内蛋白激酶C活化介导的。此外，内毒素还可刺激生成r，后者不仅能刺激TNF产生，而且与TNF有显著的，这种协同作用在引起细胞凋亡方面尤为突出。正由于肠道细菌和内毒素易位对细胞肽生成与补体激活具有一箭双雕的效应，因此它可称为MSOF的加速器。[1]
多脏器衰竭补体过量活化
补体系统在体液免疫中居于中心地位。在、内毒素血症、创伤、等多种病理条件下，均有补体系统激活。众所公认，补体活化产物（C3a、C3b、C5a等）可刺激巨噬细胞和中性粒细胞。巨噬细胞通过释放细胞肽（以TNF为主），中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶，如果过量均可引起MSOF。此外，补体活化产物还与花生四烯酸代谢产物（如血栓烷A2、白三烯）及产生有关，这些活化物质也可引起与加重炎症反应。因此，在上述病理条件下，如果治疗不及时或治疗不合理，持续地过量活化补体，就可能发展成为失控的自身破坏性炎症反应，也就是引起MSOF的发生发展。
综上所述，细胞因子过量生成、微循环障碍、肠道细菌及内毒素易位与补体过量活化四者不是孤立的，其中很多内容存有重复或相互关联。简言之，内毒素血症、炎症反应、氧供不足均可破坏正常稳定，继而肠黏膜屏障功能受损，激活或释放体液和细胞介质器官氧供不足，后两者反过来又可损伤肠黏膜屏障机制，直接或间接引起受损器官甚至远处器官的功能不全或衰竭，其中细胞因子和各种介质的作用甚为重要，也可以说MSOF是各种细胞因子和介质作用的结果。[1-2]
多脏器衰竭临床表现
由于MODS及MOF的发病机制十分复杂，因而临床表现多样，为便于观察，将临床上的表现一般可以分为下列四期，但是临床的过程也并非能如此清楚地分开。
多脏器衰竭第一期
此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及，回量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者时可能正常，然而详细检查发现，他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常。一般出现在休克与创伤后，经过复苏，呼吸在25～30次/min以上，出现氧缺乏。这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度产生呼吸性，PaCO2下降。
多脏器衰竭第二期
患者经过早期复苏之后，循环稳定，肾功能正常，术后12h或更长一些时间，患者进入第二期后，出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒、氮质血症，可出现和血小板数下降。临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。出现呼吸窘迫，频率加快，PaO2明显降低，肺底部出现湿啰音，X片显示肺纹理加重。此时虽提高氧的，PaO2仍不能提高到相应的水平。
多脏器衰竭第三期
进入第三期后，任何人都可发现患者患病。遗憾的是，上述许多患者的治疗均在此阶段开始，每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的MOF表现，病情危重、休克、心排血量减少、、严重缺氧和氮质血症，出现和高，血液系统出现凝血异常。呼吸进行性困难，出现青紫，两肺啰音增多，胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O2吸人，但是因肺内分流增加而PaO2仍不能升高，PaCO2开始上升，此阶段患者必须用。
多脏器衰竭第四期
第四期患者已处于濒死状态，负荷增加，呼吸不规则甚至暂停，少尿，重度，氧耗增加，可出现和昏迷。此期多伴有多器官之衰竭，衰竭，，最终死于一个或多个维持器官系统的衰竭。
多脏器衰竭并发症
多系统器官功能衰竭可并发代谢性酸中毒和高血糖，最后亦可并发肝性脑病和昏迷。
多脏器衰竭实验室检查
可行，三大常规，肝肾功能检查，2结合力检查。
多脏器衰竭辅助检查
心电图显示异常，早期胸电正常。
多脏器衰竭诊断
多脏器衰竭MODS诊断
MODS诊断要点必须强调以下几点：
（1）发生MODS要有两个基本条件，一是机体遭受到严重打击，二是采用了20世纪70年代以来的现代治疗措施，包括复苏、生命支持和抗感染等，这些积极措施使许多患者经受住了严重创伤、休克或感染的早期打击，却往往难以摆脱随之而来的种种并发症，出现“失控的全身炎性反应综合征”，以至器官功能受损，进行性的MODS发展为MOF。
（2）与严重创伤、休克和感染及大手术后关系十分密切。但休克本身并不是MODS。
（3）高且外源性营养不能阻止自身消耗。
（4）高动力型循环，表现为高排低阻。
（5）改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应。
（6）一旦可不遗留器官损伤的痕迹，也不转为慢性。
多脏器衰竭MOF诊断要点
MOF诊断要点必须强调以下几点：
（1）原发致伤因素必须是急性的，常见为严重创伤、休克、感染、大面积烧伤、急诊大手术等，而损伤大都发生于远隔部位的组织器官。其来势凶猛，病死率很高。
（2）致病与发生MOF必须有一定的间隔时间（&24h）。
（3）患者在发生MOF之前，大多数器官功能是良好的。
（4）器官功能的损伤是可逆的，一旦病理生理机制被阻断，器官功能可望恢复。
（5）MOF与一些慢性疾病的终，肝肾综合合征、肺脑综合征、心力衰竭合并肝、肾功能衰竭，癌症晚期合并脏器功能衰竭是完全两种不同的概念。
（6）若在发病24h之内死亡，属于复苏失败之列，不属于MOF范围。
多脏器衰竭治疗
多脏器衰竭妥善供氧
在正常生理情况下，组织的氧耗量不决定于其氧供量；但在脓毒性反应、或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关，氧供不足多由于器官和微血管内分布不均所致，如某些组织灌注过多，而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。慎重妥善供氧，当氧供增加，随时测定其氧耗量，要维持心脏指数在4.5L/（min·m），氧供在600ml/（min·m），氧耗在170ml/（min·m），MSOF的生存率可望提高。
一旦发生能衰竭，给予呼吸支持，低氧血症不能纠正时，采用PEEP。为防止内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对的干扰，可采用高频正压通气。如仍不能改善者，选用体外循环模式氧合法（ECMO）。[3]
多脏器衰竭营养支持
代谢支持的新概念指明了从平处理MSOF的方向，代谢支持不能从上治愈MSOF，但可为其恢复赢得了时间。从脓毒性状态到明显的MSOF，代谢改变的最终结果是高血糖、代谢高度亢进和免疫受损性分解代谢。不能采取惯用的TPN方案，否则病情反而恶化，CO2生成增加，呼吸通气负担更重，过多的葡萄糖输入可损害肝功能，甚至出现高渗性非酮症性昏迷。代谢支持着重在支持器官的结构和功能，推进各种代谢通路，减少糖的负荷。增加脂肪和的供应。每天葡萄糖供应控制在200g以下；蛋白质供应比正常人高1倍，每天为1.5～2.5g/kg；热卡主要由脂肪提供，非蛋热卡∶氮为100∶1。加入以支持肠细胞，加入以支持免疫系统。所用的酸的比例也应予以注意。因为在MSOF的芳香族氨基酸（AAA）不能被肝脏利用以合成蛋白质，可用支链氨基酸（BCAA）代替，Bower提出含45% BCAA的氨基酸混合液可取得改善营养的良好效果。维生素和微量元素的补充也很重要。如或肌酐增加，只要尿量不少，不是限制蛋白摄入的充由。
现主张早期改用肠饲，既可支持宿主防御细菌的能力，降低代谢亢进程度，又可维持肠黏膜屏障功能，防止内菌丛的破坏。提倡早期口服饮食，加入未消化和可的纤维素，提供细胞共生菌的营养。口服抗生素以对抗革兰阴性肠和白色念珠菌，保留厌氧菌以免革兰阴性杆菌过度生长，，和其他假孢菌属炎症，并发症达50%以上。[3]
多脏器衰竭介质疗法
介质疗法是指根据细胞因子等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法，可分为下列几类：
（1）抗内毒素治疗
抗菌治疗有时对MSOF的作用不大，如合用抗内毒素治疗，可以降低革兰阴性菌脓毒病患者的死亡率。使用相应内毒素的抗体中和后可以减少炎症反应的损害，重点抑制活化的巨噬细胞，因为后者是超高代谢状态进入MSOF的主要致病源。
多黏菌素结合纤维（PMX-F）治疗犬内毒素性休克，效果良好。Maqliulo推测有直接对抗内毒素的作用，抗脂多糖抗体可迅速降低血浆内毒素浓度，并已应用于临床。
（2）抑制或阻断介质作用
重组人抗TNF抗体对革兰阳性和革兰阴性菌感染，或伴有巨噬细胞过度活跃的非细菌性炎症状态均有作用，但必须在发生损害之前或发生时即刻应用，另一种方法是设法阻断靶细胞的受体，不使与相应的细胞因子结合，如应用IL-1受体拮抗药（IL-1RA）先与IL-1受体结合，可以达到上述目的。TNF单克隆抗体和等非类性抗炎药物已用以治疗ARDS。能拮抗包括TNF在内的一些介质。抗脂多糖单克隆抗体和庆大霉霉素均能在感染的早期控制血循TNF的活性。
（3）作用于效应器的治疗
嗜中性白细胞氧化剂，蛋白酶或黄嘌呤氧化酶生成剂均可防止或限制嗜中性白细胞与内皮细胞的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性白细胞的黏附。抗ELAM-1或抗ICAM-1抗体可作用于内皮细胞。环氧化酶阻滞药、钙通道拮抗药，以及多种免疫协调剂等尚在试用中。类固醇药物不起作用，有时反增加MSOF的死亡率。
（4）抗氧化剂和氧自由基清除剂
黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂在临床上已用于治疗ARDS，为抗休克、缺血性损伤的MSOF的治疗开创了新的途径，二甲基亚砜、、过氧化化氢酶、、、维生素C、、过氧化歧化酶（）和均能防止或减轻组织缺血-再灌注损伤，其中尤以对后两者的应用已积累了不少经验。
机体中各器官的生理功能是相互联系和依存的，一个器官的功能损伤必然会影响和累及更多的器官，由此导致MSOF的发生。严重创伤、休克、低血流灌注、缺氧、脓毒性状态和内毒素血症是引发MSOF的主要病因，但其中不能忽视细胞因子和各种介质的作用，针对后者的措施已为MSOF的治疗开创了新的途径。[3-4]
多脏器衰竭预防
由于感染、持续炎症状态、供氧和组织灌注不足是发生MSOF的最常见和最重要的危机因素，应先予以控制和针对处理，如纠正休克、及时处理原发病和外伤、清除组织、引流、控制腹腔污染等等，都是很重要的措施。妥善处理大伤口的临界生机组织以及隐藏的肠道伤口（包括屏障破坏），以阻断持续的炎症反应，从而减少白细胞系统的激活。不要滥用广谱抗生素，要注意保持肠腔内正常的细菌菌丛生态学。加强胃的正常杀菌作用，减少细菌及其毒素进入全身，提供充分的能量和合成底物，支持共生的厌氧菌。保持通畅，以减少结及其毒素。[1]
多脏器衰竭相关药品
肿瘤坏死因子、氧、磷脂、凝血酶、纤溶酶、腺苷、肌苷、胶原、干扰素、葡萄糖、谷氨酰胺、精氨酸、尿素、黏菌素、布洛芬、己酮可可碱、、甘露醇、、β-胡萝卜素、维生素C、维生素E、别嘌醇。[1]
多脏器衰竭相关检查
纤溶酶、纤溶、儿茶酚胺、酸、干扰素、血小板活化因子、谷氨酰胺、精氨酸、氮、、β-胡萝卜素、维生素C、维生素E[1]
．医学百科[引用日期]
．互动百科[引用日期]
．豆丁网[引用日期]
．网上医学小百科[引用日期]