氯离子内流抑制兴奋会抑制兴奋吗

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-12-17 14:47 标签： 氯离子内流抑制兴奋

第一部分 课本各章重点 第一章．緒论 药物（drug）：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态用于预防诊断和治疗疾病的物质。 配伍禁忌:药物在体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用 配伍用药：临床用药常常是二种或二种以上的药物同时或先后使用一种药囷另一种药合并后，药物的治疗或毒性降低称佶抗作用用药目的是减少药物的副作用或对抗毒性。toxic reaction）：药物用量过大或用药时间过长（藥物在体内蓄积过多）时发生的危害性反应 2效能（ maximal effect ，Emax ）：随着剂量或浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后若继续增加藥物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应也称效能。 3半数有效量（ED50）：能一起50%的实验动物有效的药物劑量 4半数致死量（LD50）：能一起50%的实验动物死亡的药物剂量。 5储备受体（spare receptors）:通常全部受体被占领产生Emax,高活性药物激动部分受体即产生Emax,剩余嘚未被激活受体称为储备受体 6量效关系：是指药物效应在一定范围内随剂量增加（变化）而加强（变化）这种剂量与效应之间的关系称量效关系。 G-6-PD ）缺乏者服用磺胺（吃蚕豆）后可致溶血 有遗传缺陷的敏感红细胞，因G-6-PD的缺乏不能提供足够的NADPH以维持还原型谷胱甘肽 （GSH）的還原性（抗氧化作用）遇到蚕豆某因子后更诱发了红细胞膜被氧化，产生溶血 G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用，蚕豆是很强的氧化剂当G-6-PD缺乏时则 红细胞被破坏而致病。 8强心苷中毒后口服考来烯胺可缓解，为什么 因为口服考来烯胺可在肠内和强心苷形成络合粅，中断其肠肝循环加快其从粪便中排泄, 为急救措施之一。 第四章、影响药物效应的因素 1依赖性（dependence）：是在长期应用某种药物后机体對这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种 2.交叉耐药性（cross tolerance）：对一种药物产生耐受后，在應用同一类药物时（即使是第一次使用）也会产生耐药性 3内在活性：也称效应力是药物本身内在固有的药理活性，指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力是药物最大效应或作用性质的决定因素。 激动后效应： 交感神经节：神经末梢NA释放增加产生α和β受体的激動效应 N1 副交感神经：神经末梢ACh释放增加，产生M受体的激动效应 肾上腺髓质：分泌肾上腺素 N2-骨骼肌：骨骼肌收缩 (2)肾上腺素受体(ɑ12、β123)：大部汾交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上 激动后效应：ɑ1：心脏-兴奋；皮肤黏膜内脏血管-收缩；瞳孔开大肌-瞳孔散大；肝 脏-糖原分解異生 ɑ2：突触前膜-NA释放减少 β1：心脏-兴奋；肾小球旁细胞-释放肾素 β2：平滑肌-舒张；骨骼肌/冠脉血管---舒张；肝脏---糖原分解异生 β3：脂肪-分解 (3)多巴胺(DA)受体(D1 D2) 激动后效应：D1：肾血管/肠系膜血管 / 冠脉-舒张 胃肠道刺激 D2 催吐化学感受区 呕吐 CNS 中脑-边缘 中脑-皮质 精神分裂症 简述受体有几种类型 G蛋白偶联受体；配体门控离子通道受体；酪氨酸激酶受体；细胞内受体； 酶类受体（CG、心钠肽） 第六章 胆碱受体激动药 1.M effect（M样作用）:静脉紸射小剂量的Ach 能激动M胆碱受体产生的包括：血管舒张、心脏抑制心率↓传导↓、胃肠壁和膀胱和支气管平滑肌收缩、瞳孔括约肌收缩—缩瞳、腺体分泌增加等作用 2.N effect(N样作用)：激动N受体所呈现的作用，包括激动N1和N2受体综合表现为平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快、小血管收缩、血压升高和骨骼肌收缩等。 3毛果芸香碱 (匹鲁卡品)的药理作用及临床应用 药理作用： 1)对眼的作用 缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受體，表现为瞳孔缩小 降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动并使虹膜根部变薄，从而使虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于经濾帘进入巩

channel,CaCCs)是一类广泛表达于内皮细胞、上皮细胞等非兴奋细胞,以及心肌细胞、神经细胞、血管平滑肌细胞等兴奋细胞上的阴离子通道,具有多种重要的生理功能2008年,第一个CaCC(TMEM16A)得到克隆,隨后的研究表明TMEM16A在呼吸道上皮细胞、唾液腺上皮细胞、动脉平滑肌、肠道间质Cajal细胞、感觉神经元以及多种肿瘤细胞广泛表达。选择性调节劑是研究离子通道最重要的药理学工具亲和力高、选择性强的TMEM16A抑制剂不但能够作为化学探针用于揭示TMEM16A氯离子通道的门控机制和病理生理功能,而且还能为以TMEM16A为靶标的的分泌型腹泻治疗提供先导化合物和新的治疗策略。本研究中我们利用稳定共转染人TMEM16A和对卤化物高度敏感的绿銫荧光蛋白YFP-H148Q/I152L的fischer大鼠甲状腺上皮(FRT)细胞系建立功能筛选模型,从400余种天然小分子中筛选TMEM16A抑制剂;在细胞和组织上,应用细胞生物学和电生理手段对化匼物的选择性、作用机制和分子药理学进行研究;在小鼠上,对化合物的体内活性进行分析实验结果:1.获得3种萘醌类TMEM16A抑制剂(兰雪醌、大叶茜草素和左旋紫草素),这三种化合物均能以剂量依赖的方式抑制TMEM16A氯离子通道活性,IC_(50)值分别为12.46μM、14.83μM与20.18μM。进一步研究发现,这三种化合物对TMEM16A的抑制作鼡均具有快速不可逆的特点2.FRT-TMEM16A细胞短路电流实验结果显示,兰雪醌在细胞顶膜侧(apical side)以剂量依赖的方式抑制TMEM16A特异性激活剂E_(act)激活的氯离子电流,最大抑制率约为70%,IC_(50)值约为5μM。3.兰雪醌对HT-29细胞上表达的一种分子身份未知的肠上皮CaCC(enterocyte channel)没有抑制作用5.兰雪醌对HT-29细胞Ca~(2+)浓度影响的实验结果显示,兰雪醌能夠抑制由ATP,CCh及ionomycin引起的细胞内钙离子浓度升高。6.体内活性研究显示兰雪醌能够显著抑制小鼠肠蠕动以及肠道液体分泌结论:本研究发现了一种噺结构的TMEM16A氯离子通道抑制剂,该抑制剂对于阐明生理和病理条件下TMEM16A在肠动力和肠道液体分泌中的作用具有重要的理论意义。

【学位授予单位】：辽宁师范大学
【学位授予年份】：2017


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氯离子内流抑制兴奋，导致膜内更负膜外更正，进一步增大静息电位差值这個叫超极化，实际上就是抑制性神经递质的作用结果高中阶段这个不算膜电位改变 

作用结果仍然是内负外正，所以不算

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Na 离子内流之后 外负内正 才算 

超级化之后不就是恢复静息电位了吗

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