桥本病会引起系统性红斑狼疮疮吗

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本人32岁,5年前查出了有桥本氏甲状腺
32岁 09:04:53
病情描述:
本人32岁,5年前查出了有桥本氏甲状腺炎,但功能正常,最近半年月经老推迟一个星期多,腿困,腰疼,看中医也不告诉我是肾阴虚还是阳虚,您能告诉我原因吗?
病情分析:
请根据患者提问的内容,给予专业详尽的指导意见。(最多输入500字)
指导意见:
请给出具体的运动,饮食,康复等方面的指导。(最多输入500字) 0/500
&因不能面诊,医生的建议仅供参考
病情分析:
建议:您好,根据您的描述,您描述的症状不太清楚,无法确定肾阳虚,肾阴虚,你还有其他症状没有说,建议您详细叙述一下。
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擅长:内科护理综合
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本人32岁,5年...文章副主任医师
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桥本病甲状腺结节
状态:就诊前
希望提供的帮助:
请医生给我一些治疗上的建议,目前病情是否需要手术?,是否需要就诊?就诊前做哪些准备?
所就诊医院科室:
北京同仁医院 头颈外科
治疗情况:
医院科室:
治疗过程:无
用药情况:
服用说明:无
检查资料:
&副主任医师
资料看过了,甲状腺结节需要做手术了。来医院看看吧。
副主任医师
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疾病名称:糖尿病&&甲亢&&高血压&&高血脂&&心慌&&
希望得到的帮助:烦请张医生指导用药,中药还需继续服用吗?
病情描述:患者俞xx有糖尿病和甲亢病史,由于甲亢在治愈6年后再次严重复发,6月份至张医生处看病,中西药服用至今(上传资料前三张为就诊病历),7月末患者回外地做了甲状腺功能系列检验,检验结果参上传资料...
疾病名称:甲亢&&
希望得到的帮助:对比日与日的两份验血报告中的数据,T3
ST4 有上升趋...
病情描述:日在十院住院治疗,主治医生是盛春君,碘核素治疗甲亢后出院后至今没有服用赛治治疗甲亢,只是服用心得安和利可君??预防甲亢产生的其他症状,仍有气短、乏力、疲劳、气喘、精神亢奋...
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患者提问:疾病:桥本病病情描述:我的总T细胞53.4参考是67~82,辅助性T细胞24.1参考是30~50。希望提供的帮助:这是什么情况呢?问题大么?很担心。所就诊医院科室:山西中医院 &内分泌甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平回复:慢
性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic
thyroiditis,CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首
先(1912)在德国医学杂志上报道了4例而命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(Hashimotos
thyroiditis,HT),为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加,有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是获得性(继发性)甲状腺功
能减退症最常见的原因。病
因尚不完全清楚。由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT
是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。1.
&CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美,CLT患者中HLA-B8
及DR3、DR5多见,而日本人则以HLA-B35多见。徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多
态性,发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照,推测可能是中国人发病的易感基因。美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭
的基因进行了分析,鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。其中,位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13
号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。此后,他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭,
发现D1IS4191和D9S175与CLT有关,因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究则显示,决定甲状腺自身抗体产
生的一个重要基因位于染色体2q33上,激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。2.免疫学因素 &免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制:(1)先天性免疫监视缺陷:导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常,T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。(2)体液免疫介导的自身免疫机制:HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞,当抗原抗体结合时,其复合物存在于靶细胞靶面,激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应,而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应,在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活,具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外,TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。(3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。(4)先有淋巴细胞介导毒性,抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。(5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病,如恶性贫血、系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等,也证明自身免疫因素的存在。3.
环境因素 &感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用western
blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现,这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组,说明小肠
和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。在碘缺乏地区或富含碘的地区,CLT的发病率均上升,说明碘在CLT发病中有重要作用。过量时,遗传易感的动物可发生甲状腺炎。但如碘在甲状腺内不耗竭,可阻止发展成严重的甲状腺炎,其机制尚未阐明。Rose等发现,饮食中添加碘,CLT的甲状腺损害明显加重,CLT发生率增加。甲状腺球蛋白碘化后,CLT中T细胞增殖,主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加,全身免疫反应加重,可导致CLT。4.细胞凋亡 &近年来的研究发现,CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加,表明CLT与细胞凋亡有关。Fas蛋白又称作AOP-1或CD95,是Ⅰ型膜蛋白,属于神经生长因子(nerve
growth factor,NGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis
factor,TNF)家族,由淋巴细胞表达。人的Fas基因位于第10对染色体上。Fas-L蛋白是Fas的配体,为Ⅱ型跨膜蛋白,属于TNF家族。
Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。Fas途径是CD8介导的细
胞毒性的主要机制。有研究表明CLT时的甲状腺细胞破坏与Fas诱导的细胞凋亡有关。细胞毒性T细胞表达Fas和FasL介导的甲状腺细胞凋亡,可能是
CLT甲状腺细胞破坏的启动因素之一。Hammoned等的研究发现,CLT甲状腺内的细胞凋亡程度和凋亡核较Graves病、多发性结节性甲状腺肿和
正常甲状腺组织显著增加。同时,CLT甲状腺细胞及腺体内浸润的淋巴细胞表达Fas增强,而Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织无此表
现。Dong(2002)等也在21例CLT患者中,发现38.1%的患者有Fas基因突变,除1例外,其他的Fas基因异常均为移码变异,基因突变导致
了细胞质内与凋亡细胞传导有关的一个区域功能丧失。虽然目前关于Fas和FasL在CLT中的作用仍存在许多争议,但它们存在于甲状腺中并且有功能已得到
胎儿微嵌合现象
&胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中,现认为可能与自身免疫性疾病有关。Davis(1999)提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜在
发病因素之一。Klintschar等用PCR技术发现17名CLT患者中有8名有胎儿微嵌合现象,而对照组的25名结节性甲状腺肿患者中只有1名有此现
象。6.甲状腺肿瘤&&一般认为,CLT可伴发非霍奇金恶性淋巴瘤。近年许多文献报道原发性甲状腺淋巴瘤与CLT关系密切,一个重要原因是由于甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润。CLT和甲状腺乳头状癌的关系也有较多报道,Powell等发现,在95%的CLT和80%的甲状腺乳头状癌患者中,可检测到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表达,说明这两种疾病可能有共同的发病机制。
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风湿病科好评科室桥本氏病会有哪些表现
桥本氏病会有哪些表现
基本信息:女&&38岁
发病时间:不清楚
病情描述及疑问:一个月前突然瘫倒,医生检查缺钾,后来去医院化验血钾正常,医生说一个月后再化验,结果促甲状腺素偏高,结论为桥本氏病。
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河南省中医院&&&全科
乔本氏甲状腺炎即慢性甲状腺炎,是非感染性自身免疫性疾病,病因不明,有遗传因素与自身免疫因素相互作用发病,有的可伴恶性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。本病90%以上发生于女性,临床可没有症状,主要表现甲状腺无痛性弥漫性肿大,少数(不足5%)可有甲亢表现,本病病程长,多数可逐渐发展而出现甲减。甲亢期。程度轻时病人仅有轻度的甲亢症状,如食欲好、容易累、轻度失眠、烦闷急躁等。程度重时,则会出现明显的甲亢症状,稍服治甲亢的药即可获良好效果,但也容易出现药物性甲低。也有的患者因炎症的减轻,不治而“自愈”。疗效好,复发率高是本阶段的特点。
擅长:全科
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上海中医药大学附属曙光医院(西院)&&&全科
甲状腺毛病长期服用西药虽然见效快,甲功指标很快能恢复正常,但是副作用太大,易复发,终生吃药,伤害肝脏,体重暴增,白细胞还降低,也就是说免疫力降低.服用中药,可以缓解临床症状,中药调节免疫功能,治标治本,可以去除病根,彻底治愈.手术治疗甲状腺毛病,复发率高,对甲状腺功能破坏严重,手术好像割韭菜,割了一遍又一遍.甲亢在用碘131治疗后的一个后遗症就是有可能变成甲减(I131如果调整剂量不适当 是会造成永久性甲减的),而损伤后的甲状腺组织不可能再恢复,甲状腺激素又是人体所必须的一种激素,如果变成甲减,只能服用甲状腺激素补充,这样治疗难度会更大.导致永久性甲减发生的几率因国内外报到不一,可能是50%左右.
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