各种通气模式的定义及优缺点比较,_实验百科_中国百科网
各种通气模式的定义及优缺点比较,
    
各种通气模式的定义及优缺点比较
1．辅助通气(AV)
靠患者触发，通气机以预置条件提供通气辅助。
自主呼吸易与通气机同步。
需仔细调整触发敏感度和预设通气条件。
2．控制通气(CV)
完全由通气机来控制通气的频率、潮气量和吸呼时间比。
恰当应用可最大程度减少或完全替换患者的呼吸功。
易发生通气不足或过度、自主呼吸与通气机不同步；长期应用易致呼吸肌萎缩。
3．辅助—控制通气(A—CV)
结合AV和CV的特点，通气靠思者触发，并以CV的预设频率作为备用。
当吸气用力不能触发，或触发通气频率低于备用频率时，通气机以备用频率取代。
如预置条件不当，可致通气过度。
4．间歇指令通气(IMV)或同步间歇指令通气(SIMV)
通气机按照指令，间歇对患者提供正压通气，问歇期间患者行自主呼吸。
降低均匀气道压，避免思者呼吸肌萎缩和依靠通气机，利于撤机。
自主呼吸时不提供通气辅助，呼吸需克服通气机回路阻力进行。
5．指令每分钟气量通气(MMV)
通气机以预设的每分通气量送气，存在自主呼吸时，通气机仅补充不足的通气量。
保证思者每分通气量不低于预设水平。
呼吸浅快者可发生有效通气量不足。
6．持续气道正压(CPAP)
自主呼吸、吸气或呼气期间均保持气道正压。
增加肺泡内压和功能残气量，改善命／6比例失调，增加氧合。
增加气道峰压和均匀气道压，不提供通气辅助功。
7．压力支持通气(PSV)
患者吸气时，通气机提供一恒定的气道正压，以帮助克服吸气阻力和扩张肺脏。
配合患者吸气流速需要，减少呼吸肌用力，可增加潮气量，减慢呼吸频率。
压力支持水平需根据呼吸阻力测顺应性来调整，如压力水平预设不当，不能保证通气量。
8．压力开释通气(PRV)
靠预设的周期性的PEEP开释来提供部分通气支持。
降低气道峰压和气压伤的危险，增加潮气量和每分通气量。
高气道阻力产生隐性PEEP的COPD患者，应用PRV可能导致肺过度扩张。
9．双相气道正压(BIPAP)
自主呼吸或机械通气时，交替给予两种不同水平的气道正压。
保持呼气正压的同时，也可提供吸气时的通气辅助功。
增加气道峰压和均匀气道压，降低心输出量，提供的通气辅助功一般较低。
l0．成比率通气(PAV)
吸气时，通气机给患者提供与吸气气道压成比率的辅助压力，而不控制思者的呼吸方式。
进步呼吸效率，成比率地为思者提供通气辅助办更符合思考的呼吸生理。
呼吸中枢受抑制者不能应用。
11．压力调节容积控制通气(PRVCV)
以压力切换方式通气，通气机连续测定顺应性，自动调整压力切换水乎以保证通气量。
保证较恒定的潮气量，吸气流速波形为减速型，有利于降低气道峰压，减少吸气阻力。
预设压力切换水平不能太低，否则达不到预设潮气量。
12．容积支持通气(VSV)
为PRVCV和PSV的结合，通气机随顺应性和气迫阻力的变化，自动调整PSV水平以保证潮气量。
既具有PSV的特点，又保证潮气量的恒定。呼吸暂停超过20秒，自动转换为PRVCV。
如预设压力水平过低，不能达到预设潮气量。
13．容积保障压力支持通气(VAPSV)
为容积辅助通气(VAV) 与PSV的结合，双气流一同作用，当PSV不能达到预设潮气量时，VAV气流补充潮气量的不足部分。
具有PSV和VAV的共同特点，保证潮气量的恒定并降低患者的通气负荷和呼吸驱动，改善自主呼吸和机械通气的协调性。
临床应用病例未几，尚待更多研究。
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　　急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起肺泡―毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤(ALI)的严重阶段。不同的病因直接损伤肺组织或通过炎症细胞、炎性介质和细胞因子介导的炎症反应，引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，损伤肺泡上皮，使表面活性物质减少或消失，产生肺水肿和肺不张，导致严重而顽固的低氧血症，可诱发多器官功能衰竭。其诊断标准目前多采用1994年欧美共识会议修订的标准［1］：(1)有致病的高危因素；(2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫；(3)低氧血症，PaO2/FiO2≤300(ALI),PaO2/FiO2≤200(ARDS)；(4)胸部X线检查示双肺浸润阴影；(5)PCWP＜18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。ARDS的发病率约为1.5～3.5/10万，虽然近年对ARDS进行了大量研究，死亡率仍高于50%。其中因为低氧血症导致的死亡占到6%～11%，且肺损伤可作为启动因素，诱发、加重多器官功能衰竭，进一步增加死亡率［2］。因此，在治疗原发病的基础上，给予有效的呼吸支持，最大限度地改善患者的呼吸功能，对改善患者的预后有极大的意义。在多年的临床实践中，使用呼吸机进行机械通气成为治疗的重要手段。
　　研究发现，ARDS患者肺损伤的特点是各种病因导致的“通透性肺水肿”，肺水含量增加。ARDS患者肺内不均匀分布的肺泡水肿和肺不张可占到70%～80%，参与通气的肺泡仅占30%，因此Gattioni提出了“小肺”的概念，并称之为“婴儿肺”［3］。根据复张程度可以将肺泡分为3类：开放区、萎陷区、实变区。实变区不能复张通气，萎陷区肺泡要较大的压力才能复张，且在呼气相很容易再次萎陷，即间歇性复张；开放区则是保持开放和通气的肺泡［4］。合理而有效的呼吸支持就是要充分保护开放区的肺泡，使萎陷区和肺泡复张并尽可能维持开放状态，逐渐减少实变区，以增加通气、减少肺内分流、改善氧合功能，同时避免发生呼吸机相关性肺损伤(VILI)。
　　1& 呼气末正压、小潮气量通气为主的肺保护性通气策略
　　有研究显示，机械通气本身即可引起肺损伤。由于肺水肿和肺不张的存在，ARDS的有效肺容积减少，肺顺应性下降，此时采用“常规潮气量(10～15ml/kg)”进行机械通气相对于ARDS患者的“小肺”而言则过大，气道压力增高，容易发生“气压伤”；而且过多的气体进入相对正常的“开放区”的肺泡，导致其过度扩张，通透性进一步增加，加重肺水肿，称之为“容积伤”；同时较大的潮气量虽然使“萎陷区”的肺泡在吸气相开放，但是在缺乏足够的PEEP支撑时，其很容易在呼气相再次萎陷，反复地开放、萎陷可产生“剪切伤”。这些都可以在已有肺损伤的基础上造成新的损伤即VILI。
　　1967年Ashbaugh首次将PEEP引入ARDS的治疗，经过多年的研究证实PEEP的作用有：(1)增加肺泡内压力，减少毛细血管内液的渗出，促进血管外液体的吸收，减轻肺泡及肺间质水肿；(2)使萎陷的肺泡在复张后维持较长时间的开放状态，增加功能残气量，减少分流，改善V/Q比值，从而改善氧合；(3)改善肺组织顺应性，减轻呼吸功耗；(4)减少肺血总流量；(5)促进肺泡表面活性物质的生成等。因此成为ARDS患者机械通气的重要方法。
　　基于上述认识，临床逐渐采用新的通气策略：在合适的PEEP基础上，采用小潮气量通气(一般为6～8ml/kg)，限制气道压力在35cmH2O以下，避免引起呼吸机相关性肺损伤。而小潮气量通气必然会带来血CO2分压增高，称之为“允许性高碳酸血症”，临床称之为“肺保护性通气策略”。
　　“合适的PEEP”或称“最佳PEEP”，要求使氧合改善最大，而对气道压力和循环的影响最小，是肺保护性通气策略的关键。ARDS患者肺的压力―容积曲线(P―V曲线)为“S”形，有高低2个拐点。逐渐增加气道压力，早期随着气道压力的升高，肺容积增加不明显；气道压力增加到高于低位压力拐点(LIP)后曲线开始变得陡直，气道压力稍增加肺容积即可有明显增加；气道压力超过高位拐点(UIP)后肺容积增加有限，而气压伤的发生率明显增加。可见，气道压力在LIP和UIP之间时肺组织的顺应性较好，既可满足氧合需要，又可减少气压伤的发生。其原因是逐渐增加气道压力超过LIP水平时萎陷区肺泡逐渐开始复张，增加了有效的肺容积，肺顺应性改善，且肺泡复张的数量与压力水平成正相关；而超过UIP时因大部分萎陷肺泡已经复张，有效容积难以进一步增加，反而容易发生气压伤。
　　所以临床上可以测定病人的P―V曲线［5］，找到LIP和UIP，设定PEEP在两个拐点之间。一般将PEEP设为LIP+2cmH2O(是考虑到过高的PEEP对气道压和循环的不利影响)。传统的测定方法是“大注射器法”，将病人与呼吸机断开，连接注射器与气管插管，分段注入气体100～200ml，同时记录气道压力，绘制曲线。较为繁琐且对危重病人不太安全。现在许多呼吸机可自动监测和绘制P―V曲线的功能，测定方便。不能测定曲线时也可直接将PEEP设为10～15cmH2O，再根据病人的气道压力、血气分析和血压水平等指标进行调节。而潮气量(VT)则因为“实变区”的存在，设为与“小肺”相适应的较低水平，6～8ml/kg。有研究显示肺保护性通气策略可降低ARDS的病死率，减少ARDS的血管外肺水含量［6］，减少肺内肿瘤坏死因子α、白介素-1β、白介素-6、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶等炎症因子的释放减轻肺损伤［7］。因此肺保护性通气策略已在临床广泛应用。
　　2& 肺开放策略
　　在临床采用肺保护性通气策略的过程中，人们发现常规小潮气量+PEEP通气对由肺组织损伤导致的ARDS的疗效比由肺毛细血管损伤所致的ARDS的效果差［8］。而高PEEP、常规VT、高VT零PEEP通气均可加重肺外器官炎症反应，尤以高VT零PEEP最重［9］。这说明单纯强调潮气量或PEEP都不能得到好的疗效，必须使两者的水平与病人的具体情况达到最佳匹配，才能提高疗效。
　　有研究显示将PEEP设为(LIP+UIP)/2的水平比设为LIP+2的效果更好，可使更多肺泡复张，但又对循环不利。部分ARDS病人的P―V曲线并没有明显的LIP，而这部分患者对PEEP的反应(氧合改善)与存在LIP的患者类似，说明仅根据LIP选择PEEP可能并不恰当，应按照肺容积增加最大而对循环影响相对较小的标准设定［10］。
　　小潮气量通气虽然可减少肺泡过度的扩张，减少机械通气带来的气压伤、容积伤，但是即使应用PEEP，VT的过度减少仍然可以造成已损伤的肺泡再次萎陷，尤其是伴高浓度吸氧和发生断开呼吸机回路的操作后，会加重进行性和吸收性肺不张，不利于氧合改善甚至加重低氧血症。其原因是小VT或较低通气压力时，萎陷的肺泡难以复张。
　　在使萎陷肺泡复张的过程中，是吸气压力起主要作用，PEEP的作用主要是提供一个基础压力，维持肺泡的开放状态。上述方法测得的曲线是P―V曲线的吸气相，在转入呼气相后维持同样肺容积的压力要低于吸气相的压力水平，也就是说维持肺泡开放要比打开肺泡所需的压力低。
　　于是临床开始采用所谓“肺开放策略”，即在机械通气过程中间断、短时间应用较大的潮气量或维持较高的气道平台压使更多的肺泡复张(recruitment maneuver，RM)，尔后使用相对低水平的PEEP维持肺泡的开放。具体的方法是：升高PEEP至25～35cmH2O，采用压力控制通气将吸气压设为10～15cmH2O，或采用较大潮气量(10～20ml/kg)使吸气压达到上述水平，使气道平均压达到45～60cmH2O，维持45～60s，尔后恢复到RM前的水平。
　　王辰等［11］发现RM可以防止小VT所致的继发性肺不张，同时即使在RM后将PEEP降到LIP水平以下，氧合效果可以与采用较高水平的PEEP所得到的改善类似，而气道压力则要低于后者。国内易丽等［12］研究发现小潮气量通气加肺复张可改善ARDS的氧合功能。其机制有：(1)通过肺泡复张增加有效肺容积，改善气体分布，减少肺内分流，改善了通气/血流比值；(2)RM持续一段时间可使不同时间常数的肺泡逐渐开放，延长了气体交换时间；(3)减少了肺泡周期性开闭所致的剪切力损伤和肺泡表面活性物质的丢失；(4)减轻肺水肿。成为肺保护性通气策略的重要补充。
　　肺复张法也为设定合适的PEEP提供了一种新的方法，在RM后将高水平的PEEP逐渐下调，血氧饱和度(SpO2)可保持相对稳定，降到一定水平的SpO2突然大幅下降，此时可认为是大量的肺泡重新萎陷，此压力+2～5cmH2O即为“最佳PEEP”或“合适的PEEP”。由此也可看出，最佳PEEP水平并不是一成不变的，随着更多的肺泡复张，PEEP水平可逐渐降低，这也预示着患者肺损伤的好转。需要注意的是ARDS早期以肺水肿为主时应用RM的效果较好，后期因发生肺纤维化导致效果降低，一次复张的效果可维持4～6h，因此要定期实施，而且进行吸痰或断开呼吸机等操作时作用即消失，应重新进行肺复张。RM过程中气道压力较高，所以应在循环功能相对稳定时进行，减少对循环的不利影响。
　　经过近50年的研究和临床实践，ARDS的机械通气策略不断变化，从常规潮气量通气到小潮气量+最佳PEEP的“肺保护性通气策略”，再到“肺开放策略”的补充，说明只有针对具体的病人、不同的病因和疾病发展的不同阶段，采用“个体化”的通气策略才能改善治疗效果。虽然ARDS的机械通气的疗效较以前有了很大改善，但是在临床实践中还是有较多的问题需要解决，如临床测定P―V曲线方法繁琐，而结果欠准确，如何找到简便而准确的测定方法；或者说如何找到一种简便的确定最佳PEEP的方法；如何设定合适的潮气量以减轻或避免小潮气量通气所带来的“高碳酸血症”等，都是临床亟须解决的问题。
　　［参考文献］
　　1& Bernard GR,Artigas A,Brigham KL,et al.Report of the American-European consensus conference on ARDS:definition,mechanisms,relevant outcomes and clinical trial coordination.Intensive Care Med,-232.
　　2& 陈灏珠.实用内科学.北京：人民卫生出版社，-1682.
　　3& Gattioni L,Bombino M,Pelosi P,et al.Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome.JAMA,79.
　　4& 朱蕾，钮善福.机械通气.上海：上海科技出版社，.
　　5& 俞森祥.现代机械通气的监护和临床应用.北京：中国协和医科大学出版社，2000，53.
　　6& 陈永铭.肺保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征家兔血管外肺水的影响.中华结核和呼吸杂志，5-618.
　　7& 赵晓巍.肺保护性机械通气对急性肺损伤家兔血氧合指数及支气管肺泡灌洗液细胞因子和酶的影响.中国临床康复，-68.
　　8& 解立新，刘又宁.肺保护性通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征外周血和肺泡灌洗液中炎性介质影响的比较.中国危重病急救医学，2-266.
　　9& 燕艳丽，邱海波.肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响.中华急诊医学杂志，4-807.
　　10& 邱海波.呼气末正压对急性呼吸窘迫综合征肺复张容积及氧合影响的临床研究.中国危重病急救医学，9-402.
　　11& 王辰.肺复张后不同呼气末正压和潮气量调节策略对防止肺泡萎陷效果的实验研究.中华结核呼吸杂志，3-768.
　　12& 易丽.小潮气量通气及肺复张法对急性呼吸窘迫综合征疗效的影响.中国危重病急救医学，2-476.
　　(编辑：唐& 城)
　　作者单位： 430080 湖北武汉，武钢总医院呼吸内科
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第六节　PEEP和CPAP的应用 　　PEEP为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压的一种通气类型。 　　一、PEEP的功能 　　PEEP在ARDS中的应用，主要从下列方面改善肺功能和气体交换：①增加功能残气量：PEEP通过扩张肺泡、复原塌陷的肺泡，使功能残气量增加；②改变小气道关闭时的肺容量：PEEP在呼气时使气道内保持正压，故可防止小气道和肺泡早期关闭，并可使关闭的小气道重新充气；③改善肺部顺应性，降低呼吸功；④改善动脉血氧合，使吸氧浓度低于50%，防止氧中毒；⑤改善通气和血流分布，减少肺内分流。
图28-2　PEEP 治疗的各种机械通气类型 （1）CPPV，持续正压通气，PEEP用于接受正压通气（PPV）、进行完全通气支持的患者；（2）IMV+CPAP，部分通气支持的患者应用CPAP；（3）CPAP，持续气道正压，PEEP用于自主呼吸的患者，吸气和呼气时的气道压力均高于大气压；（4）EPAP（expriatory positive airway pressure），呼气末气道正压，PEEP用于自主呼吸的患者，在吸气相，气道压力低于大气压。（引自文献2） 　　二、PEEP治疗的通气模式 　　PEEP可用于各种机械通气治疗模式（CMV、AMV、IMV、SIMV及自主呼吸），产生以下几种通气类型（图28-2）。 　　三、PEEP和CPAP的适应证 　　（一）ARDS　PEEP可防止肺泡萎陷，增加气体分布和交换，减少肺内分流从而提高PaO2。 　　（二）新生儿透明膜病　连续气道正压治疗可缩短病程和减少病死率。 　　（三）术后呼吸支持　患者麻醉及术后仰卧时，功能残气量减少，肺内分流增加，可产生低氧血症，PEEP有一定治疗作用。 　　（四）治疗左心衰竭和肺水肿　PEEP使胸内压升高，左心室后负荷降低，可改善左心室功能。 　　（五）横膈麻痹&膈神经麻痹为心胸手术并发症，横膈反常运动，通气量减少，可引起低氧血症和增加呼吸功。PEEP或CPAP能增加肺容量和防止反常呼吸。 　　（六）阻塞性呼吸睡眠暂停　通过鼻腔，用CPAP（0.294～0.981kPa），可防止气道萎陷。 　　（七）预防性应用PEEP/CPAP　可防止肺泡表面活性物质灭活及肺泡萎陷，但能否降低ARDS的发生率尚有争论。 　　四、PEEP的应用方式 　　（一）PEEP的常用水平　为0.981～2.94kPa(10～30cmH2O)。应用时需注意①PEEP的增加或减少应小量进行，通常以增加或减少0.49kPa(5cmH2O)为宜。每次增减之前，应测血气、血压、必要时监测心输出量；②适当的心室充盈（前负荷）对有效的PEEP治疗是必不可少的，故须保证适当的液体入量；③如有心输出量降低的证据（如低血压等），虽已适当增加心脏前负荷及运用心脏正性药物，但仍然无效，则应降低PEEP水平；④吸入氧浓度的改变不要与PEEP水平的改变同时进行；⑤PEEP水平较高时，应进行血流动力学监测。 　　（二）合宜的PEEP&应为肺部顺应性好，并能获得最大的氧输送，PaO2高，而对心输出量影响最小。因PEEP较高时也会增加并发症，所以现主张应用“最小量”PEEP，合宜的PEEP应是最低的，并能使PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，吸入氧浓度≤50%，且无明显的血流动力学恶化。 　　（三）低水平PEEP的应用　也称为生理性PEEP，一般为0.294～0.490kPa(3～5cmH2O)。气管插管时可给予低水平PEEP，目的在于消除气道闭合的倾向及功能残气量降低的趋势。这一低水平PEEP对治疗非心源性肺水肿有益，而对心输出量影响甚微。 　　（四）PEEP水平的降低　ARDS患者如病情稳定，符合下列标准可缓慢降低PEEP：①无感染且感情稳定；②吸氧浓度&50%；③PaO2高于10.7kPa(80mmHg)已在12h以上；④PEEP降低0.490kPa(5cmH2O)时间为3min，PaO2下降小于20%。 　　五、CPAP的使用 　　CPAP可在吸气相及呼气相均保持预定的压力，但呼吸机不主动进行正压通气而靠患者的自主呼吸，来吸入呼吸机提供的湿化的、含一定氧浓度的气体。适用于清醒合作、无二氧化碳潴留、气道防卫机制正常者。 　　（一）鼻罩CPAP　用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、较安全易耐受。 　　（二）面罩CPAP　清醒合作者，如无恶心、呕吐可使用，但有些患者难以耐受。 　　（三）鼻导管CPAP　将鼻导管插入鼻咽部，CPAP为0.981～1.96kPa(10～20cmH2O)。要注意选用适当的鼻导管。 　　（四）气管插管使用CPAP　患者需耐受气管插管。 　　六、反比通气（inverse ration ventilation,IRV） 　　常规正压通气时，吸/呼之比为1：2或1：3；而反比通气时，吸/呼之比为1.1：1至1.7：1，最高可达4：1，并同时可运用低水平PEEP或CPAP。其特点为吸气时间延长，机制类似PEEP，可增加功能残气量，防止肺泡萎陷，减少肺内分流，增加肺部顺应性，改善氧合。但IRV也有缺点，平均气道压力升高，减少心输出量并增加肺部气压伤的可能性。 日期：日 - 来自[]栏目
&&& 【摘要】 目的& 探讨监测中心静脉压（CVP）在机械通气患者中的应用价值。 方法& 在35例机械通气患者中，测定在不同水平的呼气末正压（PEEP）时的CVP值，并进行相关性分析。 结果& CVP值随着PEEP值的增加而升高，二者呈显著性正相关，r=0.992。 结论& 虽然机械通气患者的CVP受PEEP的影响，但监测CVP及观察CVP的动态变化趋势，仍然有助于对血容量的估计和指导机械通气患者的液体治疗。
&&& 关键词& 中心静脉压 机械通气 呼气末正压 监测
&&& The value of determining central venous pressure in patients underwent positive airway pressure ventilation
&&& Chen Yehe，Yu Xuemei
&&& Yangchun People's Hospital，Guangdong529600.
&&& 【Abstract】 Objective To explore the value of monitoring central venous pressure（CVP）in patients under-going mechanical ventilation.Methods Determining CVP of35patients undergoing mechanical ventilation at various PEEP levels，and analyzing the relation between CVP and PEEP.Results There were increases of CVP accompanied with PEEP increment，and there was significant positive correlation between CVP and PEEP（r=0.992）.Conclusion Though the CVP of patients undergoing mechanical ventilation are influenced by PEEP，but monitoring CVP and its changing was helpful for estimating blood capacity and directing fluid therapy in patients undergoing mechanical venti-lation.
&&& Key words central venous pressure mechanical ventilation positive and espiratory pressure monitoring
&&& 中心静脉压（central venous pressure，CVP）是指胸腔内大静脉或右心房的压力，CVP监测在临床上被广泛应用于评估血容量、前负荷、右心功能等，近年来，由于肺动脉压监测的意义一直存在争议，且操作上较困难，因此，CVP监测临床应用越来越多，在危重患者，测量CVP对血流动力学的估计比临床评价更为准确，对右心室负荷判断非常有价值，目前仍是指导液体治疗常用而简便的方法 ［1］ 。但CVP受病理、神经体液、药物、缺O 2 等多种因素的影响，胸内压力的影响尤为突出，正压机械通气时胸内压力增加对CVP有何影响，此时测定的CVP对指导机械通气患者的治疗有多大价值等问题均有待研究。为此，我们对2002年4月～2004年8月入住本院的35例机械通气患者进行了正压通气与CVP关系的初步研究，现报告如下。
&&& 1 资料与方法
&&& 1.1 一般资料 本组35例为2002年4月～2004年8月入住本院ICU和呼吸内科的急性呼吸衰竭患者，男22例，女13例，年龄20～72岁，平均53.5岁。35例患者的原发病包括慢性阻塞性肺疾病14例，脑出血5例，重型颅脑外伤8例，急性有机磷农药中毒6例，感染性休克心跳骤停复苏术后1例，毒鼠强中毒1例。为了使观察结果具有准确性和可靠性，我们把有可能影响中心静脉压测定值的因素排除在本研究之外，即35例患者均已排除了左、右心功能不全，气胸、心包疾病以及低血容量、高血容量等情况，同时避开人机对抗时测量。
&&& 1.2 机械通气的方法 35例患者有29例经口气管插管，6例为气管切开，均连接呼吸机进行正压机械通气治疗，瑞士伽俐略呼吸机25例，拉斐尔呼吸机10例。通气模式:控制性通气（CMV）或同步间歇指令通气（SIMV）+PEEP，PEEP值从0开始，逐渐增加，每次增加1cmH 2 O，每次调节间隔时间≥15min ［2］ ;通气参数:呼吸频率16～20次/min，潮气量（V& T ）5～8ml/kg，吸呼比（I∶E）为1∶（1.5～2.0），供氧浓度（FiO 2 ）0.4～0.6。通气后监测血气，同时给予抗感染、吸痰、雾化、人工气道湿化（生理盐水+庆大霉素+α-糜蛋白酶）以清除气道分泌物，保持气道畅通，必要时使用镇静药，避免人机对抗的发生而不致影响测量结果。
&&& 1.3 中心静脉压测量方法 本组中心静脉导管入路:经右锁骨下静脉27例，经左颈内静脉8例，插入至上腔静脉。35例患者均已排除局部静脉阻塞、腔静脉综合征等明显静脉疾患，并经床旁X线胸片和（或）回血压力较小血色暗，或取血做血气分析与外周动脉血对比 ［3］ ，证实中心静脉导管在上腔静脉内。取一内径为0.8～1.0cm的玻璃管与刻有cmH 2 O刻度的标尺一起固定在输液架上，接上三通开关，一端与接着无菌生理盐水的输液器相连，另一端与中心静脉穿刺导管相连，35例患者均采取平卧位测量，以腋中线与第4肋间交点为零点，取一水平尺经躯体零点位置定出标尺零点位置，并固定好，测量时测量管注满生理盐水排出空气，同时关闭其他输液通道，当测量管中液体自行下降至不再下降为止，此时，液柱呈上下波动，取其平均数值即为CVP值。
&&& 1.4 观察记录指标 在供O 2 浓度、潮气量不变情况下，记录PEEP分别为0、1、2、……12cmH 2 O时在不脱机与短暂脱机时测定的CVP值，并进行相关性分析，为了保证结果具可比性，每次CVP数值均在PEEP增加后10min进行测量和记录。
&&& 1.5 统计学方法 所有数据以均数±标准差（ˉx±s）表示，均值比较采用t检验，以P&0.05为差异有显著性。进行PEEP与ΔCVP的相关分析，求r值。
&&& 2 结果
&&& 通气过程中FiO 2 、VT、I:E等参数保持不变情况下，不同水平的PEEP在短暂脱机与不脱机时测定的CVP值见表1，从表1可知，CVP值随着PEEP值的增加而升高。CVP与PEEP值呈显著性正相关（直线相关系数r=0.992），同一水平PEEP不脱机时CVP值高于脱机时的CVP值，但不同水平PEEP都与脱机情况下的CVP值差异无显著性（P&0.05）。
&&& 表1 不同水平PEEP与CVP值的关系 （略）注:不同PEEP值比较， # P&0.01， △ P&0.05;PEEP与CVP二者相关性分析，r=0.992
&&& 3 讨论
&&& 随着危重病医学的发展，以及呼吸机在临床的广泛应用，监测CVP在危重患者尤其是机械通气患者中有非常重要的作用，目前仍是监测危重患者的重要手段，找出正压通气对CVP影响的规律，对临床医生了解患者的血容量、心脏功能，从而指导液体疗法具有重要价值。CVP是指胸腔内无名静脉、上腔静脉和右心房的压力，其大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系 ［4］ ，即心脏射血能力下降，CVP则升高，而静脉回心血量增加也会使CVP增高，同时CVP还受胸腔内压力改变的影响，呼吸可造成CVP波动，正常人吸气时可降至-3～-5cmH 2 O，而强制呼气或正压机械通气时，患者CVP的一部分可能是由气道压力造成，因为正压机械通气时患者气道 压力升高，减少静脉回流从而相应减少心输出量，右心负荷增加，使CVP升高。为使测定的CVP值能准确反映机械通气患者的病情，测量CVP的方法必须要正确、规范。以下几点较为关键，必须要做好:（1）确定中心静脉导管位置正确无误，可以通过观察回血压力、回血颜色确定，如果难以判断，则用中心静脉穿刺部和外周动脉同时取血做血气分析对比判断 ［3］ 。（2）校准零点标记，减少人为误差。（3）患者取仰、平卧位。（4）应在呼气末测量，因为呼气末时呼吸肌松弛且胸腔内压稳定于静息水平，胸内血管外压力等于零时，CVP（胸腔内的大血管内压力）等于跨膜压，否则影响结果。CVP除受胸腔压力影响外，还受病理、神经体液、药物、缺氧等多种因素影响。本资料35例患者由于已将低血容量、高血容量，左、右心功能不全，气胸、心包疾病等排除在本研究之外，同时避开了人机对抗时测量。因此，本资料所测定的CVP值可以认为就是正压通气所产生的。本研究结果显示，CVP随着PEEP水平的增加而升高，同一水平的PEEP值不脱机时测定的CVP值明显较脱机情况下测定的CVP值要高，但都在脱机情况下测量，无论PEEP值如何，其测定的CVP值虽略有不同（稍偏高），但其差异无显著性（P&0.05），这说明了两个问题:（1）逐渐升高的ΔCVP是由逐渐增加的ΔPEEP所引起的，CVP与PEEP值有相关性，经统计学分析呈显著性正相关（直线相关系数r=0.992）。（2）撤除PEEP（或脱机）测得的是患者的真实CVP，但机械通气患者即使短暂脱机测量也有可能使患者发生低氧血症的危险，而且当高水平的PEEP突然撤除时将会损伤患者的肺泡，重新使用PEEP时所需的恢复时间亦较长 ［5］ ，非常不利于患者的治疗，因而脱机测量是不可取的。那么临床上如何利用不脱机测定的CVP指导机械通气患者的治疗呢?田卓民 ［6］ 认为，在PEEP存在情况下，将测得的CVP值减去PEEP值即为真实的CVP，本研究结果测得数值虽未十分吻合，但CVP随PEEP增加而增加的趋势，且二者呈显著性正相关（r=0.992），这一结果说明其有一定的理论依据和临床指导意义，结合本研究结果，笔者认同这一观点。另外，我们认为，观察机械通气患者CVP值对液体输入反应的变化趋势，较以上的简单计算更有意义，更能帮助临床医生对血容量的估计和对病情的掌握。从临床实际操作上，我们不必为了获取绝对真实的CVP值而突然撤除PEEP或脱机测量。综上所述，监测正压通气患者的CVP值对病情了解和指导液体治疗仍然具有较大的实用价值。
&&& 4 小结
&&& 目前，监测CVP仍是抢救危重患者的重要手段之一，CVP受多种因素影响，正压机械通气患者的CVP随着PEEP值的增加而升高，二者呈显著性正相关。了解机械通气患者CVP的这一规律及观察CVP值的动态变化趋势，足可以帮助临床医生对机械通气患者血容量的估计和对病情的了解，而不必为了测量真实的CVP而撤除PEEP或脱机测量，以免影响对患者的治疗。（致谢:本文承蒙本院ICU陈仕生副主任医师的指导，特此致谢）
&&& 参考文献
&&& 1 Marino PL.The ICU Book，2ed.Williams&wilkins Waverly Company，7.
&&& 2 李兆申.内科学理论与技术新进展.上海:第二军医大学出版社，2001，68.
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&&&& 5 俞森洋.现代机械通气的监护和临床应用.北京:中国协和医科大学出版社，.
&&& 6 田卓民.呼气末正压对机械通气患者中心静脉压的影响.中国急救医学，）:227-228.
&&& （编辑尚 轩）
&&& 作者单位:529600广东省阳春市人民医院
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　　【摘要】 目的& 探讨严重胸外伤并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床诊断及防治。 方法& 辅助呼吸模式为SIMV（同步间歇指令通气）+PSV（压力支持）+PEEP（呼气末正压）。参数:RR:16～24次/min，VT:6.0～8.0ml/kg，FiO 2 :0.40，PEEP:3～10cmH 2 O，PSV:8～12cmH 2 O，维持气道平台压&35cmH 2 O，治疗ARDS15例。 结果& 15例机械通气时间4～12天，治愈出院14例，死亡1例，未发生气压伤现象，出现呼吸机相关肺炎2例。 结论& 严重胸外伤如有机械通气指征，应及早使用。选用适当的通气模式和参数，可提高ARDS抢救成功率。&&&& 　　关键词& 胸部创伤 急性呼吸窘迫综合征 机械通气&&&&& 　　Severe thoracic trauma complicated with acute respiratory distress syndrome treated with mechanical ventilation:a report of15cases&&&&& 　　Zhang Yue，Qian Yongyue&&&& 　　Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery，The Second Hospital Affiliated to SoochowUniversity，Suzhou215004.&&& 　　【Abstract】 Objective To discuss the diagnosis and treatment of severe thoracic trauma complicated with res-piratory distress syndrome（ARDS）.Methods Ventilative modes were synchronous intermittent mandatory ventilation（SIMV），pressure support ventilation（PSV）and positive end expiratory pressure（PEEP）.Parameters were the follow-ings:RR:16～24times/min，VT:6.0～8.0ml/kg，FiO 2 :0.40，PEEP:3～10cmH 2 O，PSV:8～12cmH 2 O.Level pres-sure was maintained lower than35cmH 2 O，and so treated ARDS15cases.Results 15cases got mechanical ventila-tion treatment for4～12days，among them cured14cases，died1case.Pressure injury didn't occur，and2cases relat-ed pneumonia of respiratory function appeared.Conclusion Mechanical ventilation should be used as early as possi-ble if there are indications.The mortality would be decreased if the severe patients are treated by mechanical ventila-tion with suitable ventilative modes and parameters.&&& 　　Key words thoracic trauma acute respiratory distress syndrome mechanical ventilation&&&&&& 　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在严重胸部外伤中的发生率与死亡率较高。我院近2年收治胸外伤并发ARDS15例。现就严重胸外伤致呼吸衰竭的病理生理、机械通气的指征、模式及参数调节、机械通气的撤离结合15例病例进行分析。&&&& 　　1 资料与方法&&&& 　　1.1 一般资料 2002年9月～2004年3月我院收治严重胸部外伤并发ARDS患者共15例，其中男12例，女3例，平均年龄44岁。受伤原因:交通伤10例，坠落伤3例，挤压伤2例;单纯胸部外伤3例，余为多发伤。创伤种类:多发性肋骨骨折、连枷胸7例，血气胸、肺挫伤10例，胸腹联合伤6例，重度颅脑伤3例，膈肌破裂损伤1例，胸椎骨折伴截瘫1例，并发多器官功能衰竭1例。&&& 　　1.2 诊断标准 按1995年全国危重急救医学学术会议通过的ARDS分期诊断标准 ［1］ ，全组患者外伤后24h内发生ARDS者12例，24～72h内发生ARDS者3例，均有明显呼吸窘迫，呼吸频率&30次/min，PaO 2 &8.0kPa，面罩吸氧5L/min后，氧合指数:PaO 2 /FiO 2 &26.6kPa。X线胸片示早期肺纹理增多，呈网状，边缘模糊;后期呈斑片状或实变。&&& 　　1.3 机械通气治疗 15例患者，经口气管插管10例，先气管插管，继之气管造口5例。使用PB-760型呼吸机辅助呼吸，选用SIMV+PSV+PEEP模式通气（或CMV+PEEP），通气时选用RR:16～24次/min，VT:6.0～8.0ml/kg，FiO 2 :0.40，PEEP:3～10cmH 2 O，PSV:8～12cmH 2 O，I∶E=1∶1.5～1∶2.5，维持气道平台压&35cmH 2 O，吸气末暂停0.2～0.3s，FiO 2 在呼吸机应用初期高达60%～80%，迅速纠正缺氧后，逐渐降低FiO 2 ，当FiO 2 降至40%～60%，PEEP从2～3cmH 2 O开始，逐渐增加，直至SaO 2 保持在96%或以上水平而血压不变。患者自主呼吸好，血气正常时，严密观察下减少PEEP值，每次递减2cmH 2 O，每次间隔1～6h，至PEEP降为0cmH 2 O，然后逐步减少SIMV的呼吸次数，至2～6次/min，最后减少PSV压力水平，间隔2～4h，至压力低于6cmH 2 O，辅助呼吸12～24h后，PaO 2 &8.0kPa，然后撤机。&&&& 　　2 结果&&&& 　　15例机械通气时间4～12天，平均6天。治愈出院14例，死亡1例，死亡的主要原因:除严重肺挫伤所致的ARDS外，严重多发伤所致多系统器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF），未发生气压伤现象，出现呼吸机相关肺炎2例，根据细菌药敏结果，选用敏感抗生素治愈。&&&& 　　3 讨论&&&& 　　严重胸部外伤后易造成ARDS的原因:胸部创伤易引起肺脏、胸廓损伤，严重肺挫裂伤、肺泡出血、肺间质水肿、肺萎陷引起肺内分流等，造成V/Q比例失调，PaO 2 下降。肋骨或胸骨骨折，尤其是连枷胸反常呼吸，均可引起通气量下降，导致PaO 2 降低。连枷胸尚可因纵隔摆动而回心血量减少、肺血增多加重肺水肿，低心排加重低氧血症，故易发生ARDS。&&& 　　3.1 病理生理改变 主要有肺微循环障碍和呼吸功能改变两方面。肺循环的改变:（1）肺毛细血管通透性增加;（2）肺内分流和静脉血掺杂增加。呼吸功能的改变:（2）肺泡毛细血管弥散功能降低，氧交换障碍;（2）功能残气量（FRC）降低;（3）肺顺应性降低 ［2］ 。&&& 　　3.2 对ARDS的新认识和机械通气策略 机械通气是ARDS目前最具有肯定疗效的治疗手段之一。近年研究发现，ARDS时肺泡损伤（水肿、萎陷）的分布并不是均匀一致的，即部分区域肺泡陷闭，部分区域肺泡保持开放和正常通气（约占20%～30%） ［3］ 。当使用适合于肺通气的常规潮气量（VT）时，会导致可通气肺泡的过度扩张，肺泡壁受过度牵拉造成肺泡上皮和血管内皮的损伤和通透性增加，引起高通透性肺泡水肿、间质气肿和肺损伤，即气压伤 ［4］ 。实验证明，肺泡跨壁压过高和其所致肺泡容积过大是产生损伤的直接原因，因此，肺气压伤实质上是肺容积伤。基于以上对ARDS及机械通气对ARDS状态下肺组织作用的新认识，即认识到ARDS时肺泡通气分布的不均一性（仅有约1/5～1/3肺泡可通气）、肺泡容积损伤的概念和对机械通气本身可致肺损伤的高度重视，提出需要对以往的高气道压、正常或大VT的机械通气策略加以修正，采用能够限制肺泡跨壁压和尽量减少呼吸周期中肺泡力和容积变化的通气策略。在保证机械通气治疗效果的前提下，避免机械通气肺损伤。主要应注意以下几个方面。&&& 　　3.2.1 吸入氧浓度（FiO 2 ）的选择 在机械通气初始阶段，为了较快地纠正机体严重缺氧，短时间内可给予60%～80%或以上的FiO 2 ，但长期的FiO 2 应保持在60%以下 ［4］ 。如果PaO 2 过低，应考虑调节呼气末正压（PEEP）或改变通气模式来改善愈合。&&& 　　3.2.2 PEEP水平的调节 调节PEEP的原则是既能使低顺应区肺泡开放，又不致使高顺应区肺泡过度扩张。目前多数学者认为:最佳PEEP水平应在保持FiO 2 &60%的前提下，能使PaO 2 &8.0kPa（60mmHg）时的最低PEEP水平。选择最佳PEEP的方法:在同样的吸气流速下改变PEEP，观察气道峰压与平台压的关系，当峰压增加幅度开始大于平台压增加幅度的那一点所对应的PEEP水平。临床上将这一水平的PEEP或其稍小值作为“最佳PEEP” ［4］ ，代表所加PEEP已使尽可能多的萎陷肺泡开放，再增加PEEP将造成肺泡的过度扩张。本组15例PEEP为3～10cmH 2 O，能够达到比较满意的PaO 2 水平，而对循环功能无明显影响。&&& 　　3.2.3 VT的选择 不宜用以往推荐的10～15ml/kg，这个范围的VT值几乎无一例外地会引起肺泡过度扩张。目前推荐在ARDS时对VT加以限制，采用小潮气量通气6.0～8.0ml/kg ［5］ :（1）在定容方式下，应参考平台压，使平台压&35cmH 2 O为安全;（2）根据PEEP水平调整，如PEEP高，则VT宜小;（3）采用小VT通气，如分钟通气量不足，可通过适当增加呼吸频率（RR）来代偿，但RR不宜&30次/min，否则亦可引起肺损伤。&&& 　　3.2.4 监测气道压，尽量减少肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张 气道平台压为反映吸气末肺泡内压的指标，维持一定的平台压有利于肺泡内的氧向肺毛细血管内弥散，但过高的平台压及过长的吸气末暂停时间将增加肺气压伤危险 并影响血流动力学稳定，应使其&35cmH 2 O为宜。为使平台压能准确代表肺泡内压，吸气末暂停时间至少需占呼吸周期的10%，才能使各个区域的肺泡内压与管道系统间的压力达到平衡 ［6］ 。&&& 　　3.2.5 允许性高碳酸血症 为求避免肺过度扩张，使用小VT通气，可采用“降低通气量，允许性高碳酸血症”的策略，不强调维持pH和PaCO 2在标准正常状态。PaCO 2 一般不宜高于60mmHg，pH不宜低于7.20，若pH&7.20可适当补碱 ［4］ 。采取允许性高碳酸血症策略是基于:（1）对机械通气所致容积性肺损伤的重视，力图避免吸气时肺泡的过度扩张;（2）血中一定程度的高碳酸血症和低pH不致对人体有明显损伤，即可以“许可”这种状态。但在使用中应警惕其副作用，特别是注意排除禁忌证（颅内高压、严重心功能不全等） ［7］ 。&&& 　　3.2.6 可改变吸呼时比 延长吸气时间或采用反比通气的方法，提高气道平均压在适宜水平，形成适当水平的内源性PEEP（PEEPi），改善氧合有利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。&&& 　　3.2.7 动态呼吸监测，调整呼吸参数 鉴于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，以及时调整呼吸参数。本组15例ARDS患者，除1例合并严重MSOF死亡外，其余14例应用该策略进行机械通气支持4～12天，呼吸功能均顺利恢复，未发生气压伤。&&& 　　3.3 撤机时机与方法 （1）呼吸机支持一般应维持48h以上，如患者自主呼吸平稳&25次/min，血气分析PaO 2 &60mmHg，PaO 2 /FiO 2 &200mmHg，VT&5ml/kg，呼吸指数&105次/（L?min），呼吸指数=RR（呼吸次数/min）/VT（L），可逐步撤离呼吸机;（2）撤机过程首先将FiO 2 降至0.4以下，后减少PEEP值，每次递减2cmH 2 O，每次间隔1～6h，至PEEP降至0cmH 2 O，然后逐步减少SIMV的呼吸次数，至2～6次/min，最后减少PSV压力水平，间隔2～4h，至压力低于6cmH 2 O，辅助呼吸12～24h后，PaO 2 &8.0kPa，即可撤机。本组应用该方法均一次性成功脱机。&&& 　　总之，对于严重胸外伤并发ARDS的患者，应及早使用呼吸机支持，选用适当的通气模式，及时调整机械通气参数，可提高ARDS抢救成功率。&&&& 　　参考文献&&&& 　　1 王今达，王宝恩.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）分期诊断标准.中国危重病急救医学，）:348.&&& 　　2 刘又宁，陈良安，俞森洋.机械通气与临床，第2版.北京:科学出版社，5.&&& 　　3 Parker JC，Hernandez LA，Peevy KJ.Mechanisms of ventilator induced lung injury.Crit Care Med，.&&& 　　4 Kang Hoe Lee，Tow Keang Lim.急性呼吸窘迫综合征.医学进展，.&&& 　　5 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with low-er tidal volumes as compared with traditional 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　　（编辑夏 露）&
　　作者单位:215004苏州大学附属第二医院胸心外科
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