【图文】大脑中动脉栓塞_百度文库
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大脑中动脉栓塞
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脑梗塞的定位诊断
脑梗塞的定位诊断
一、前循环脑梗塞
1、 颈内动脉：
侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。
侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症
2、 大脑中动脉
完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。
深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。
如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。
浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。
3、 大脑前动脉
主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。 通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现
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贡献者：yidaofengjing1
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腔隙性脑梗死
【 疾病名称 】
腔隙性脑梗死
【 英文名称 】
lacunar infarction
【 别　　名 】
【 类　　别 】
【 概　　述 】
概述：腔隙性脑梗死(lacunar infarction)是常见的脑血管疾病之一。是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。是以病理诊断而命名的，系新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙直径多为2～15mm，一般认为15～20mm是腔隙的最大限度。&&& 过去，临床上很难做出腔隙性脑梗死的诊断，只有在病理检查时，才能明确腔隙性脑梗死的病变。这是一种严重危害中老年人身体健康的疾病。单纯依靠神经系统检查以及脑电图、脑血管造影和脑脊液检查，临床无法确诊。因此，过去由于很多腔隙性脑梗死患者没有表现出局灶体征，甚至完全没有症状，所以很难诊断。CT和MRI等神经影像学的广泛应用使本病临床诊断已无困难。另外，PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。&&& 脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞后，导致缺血性微梗死，脑组织缺血、坏死和液化，可引起多个大小不同的脑软化灶，以后被巨噬细胞移走而留下不规则的大大小小的腔隙。因梗死的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、构音障碍-手笨拙综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。&&& 1965年Fisher等通过临床病理观察对本病的临床症状等作了详尽描述，国内由杨露春等于1984年首先报道。因其病因、临床表现、治疗、预后等都有一定的特殊性，正愈来愈受到临床工作者的重视。
【 流行病学 】
流行病学：年我国大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女约为1.3∶1～1.7∶1。&&& 脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。存活者中50%～70%病人遗留、失语等严重残疾。&&& 1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年新发生脑卒中病人近150万人，年死亡数近100万人。&&& 病人约占全部脑卒中的70%。腔隙性梗死约占的20%。
【 病因 】
病因：本病的病因不完全清楚。与病因相关因素有：①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因；②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死；③血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死；④各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉(50～150μm)和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源；⑤血液异常如症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
【 发病机制 】
发病机制：&&& 1.危险因素& 的发生机制复杂，有不少问题需要研究。为预防，需要明确的危险因素。一般认为高血压、高龄、、脑动脉粥样硬化、高血脂、吸烟、等都是的重要危险因素，其中高血压与腔隙梗死的并发率最高。&&& (1)高血压：高血压是引起的直接和重要原因。在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、微动脉粥样瘤等容易形成，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死。Fisher认为患者90%伴发高血压。国内资料报道在66.8%～82.4%。&&& (2)年龄：60岁以上的发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高。有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其的危险性增加约1倍。&&& (3)：心脏病伴有、颈动脉粥样硬化的栓子脱落等，因脑部血液循环丰富，栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死。据报道约有33%的脑深部腔隙性梗死患者，其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的。&&& (4)和症：可引起脂质代谢障碍，促进和加速小动脉粥样硬化。同时，常合并症，使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。一般认为引起的毛细血管病变及血液高凝状态是的独立危险因素。&&& (5)：可能是有力的预报因素，约28.95%的患者于发病前1～5年有发生的历史。&&& (6)心脏病：各种心脏病、心脏瓣膜病伴发或心衰致心排血量减少，或栓子脱落，都可引起脑血管病发作的可能。&&& (7)其他：&&& ①某些动脉炎、非血管的栓子也有造成的可能。&&& ②不良生活习惯：如吸烟、酗酒等。&&& ③颈椎病：颈椎退行性变致椎间隙狭窄，神经根和椎动脉受压，使椎-基底动脉供血不足加重，容易导致脑缺血发作。&&& 2.主要病理改变&&& (1)高血压和导致的病理改变：是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变。Fisher等通过临床病理观察，认为长期高血压，可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞。发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚、纤维素样渗出、呈微小粥样硬化、管腔变窄，继而导致或微栓塞，可造成血管闭塞，形成小腔隙软化灶。腔隙病灶一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质。&&& (2)与的比率：在中，的发现率为10%～27.8%。Chamorro在1273例中发现337例，占26%，Rothrock发现在500例中占27%，Nadian的212例中，59例，占27.8%。PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，的发现率可能会更高。&&& (3)合并出血：合并出血的占35%，可能与微小动脉瘤破裂有关，即出血性腔隙综合征。&&& (4)好发部位：基底核多见。Fisher报道腔隙分布依次为基底核46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、体1.8%；国内侯玉华等报道基底核61.8%，脑叶15.9%，侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%，丘脑5.1%，脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。&&& (5)腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙称为巨大腔隙，腔隙灶多为2～3个。&&& 3.高黏滞血症与& 高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础。高黏滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞，使脑组织缺血缺，导致不同程度的梗死。血流变学测试，、黏黏度、、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高血压患者红细胞膜酶活性降低的同时，红细胞几何形态出现异常，并伴有减低，是的发病原因之一。&&& 国内杜俭等在伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示，高血压及合并脑内腔隙性病变者，存在水平升高导致的潜在高凝状态；以及因原激活物、原抑制物、原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。&&& 4.遗传与& 近年来，脑血管病相关基因的研究已有多篇报道。马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道，母亲患有脑血管病或者，其子代脑血管病发病率是无家族史的2.3倍，母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素。父亲患有时，其子代脑血管病发生率明显增高。而郝景华等在合并高血合并高血压患者基因多态性的观察研究表明，发病与Ⅱ型基因密切相关。Ⅱ型基因可能为其遗传标志，并可能成为的预测因子。
【 临床表现 】
临床表现：&&& 1.本病常见于中老年人，男性较多，多患高血压病。通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺损常使临床表现明显，也可在数小时至数天内渐进发病，约20%的病例表现TIA样起病。&& &2.临床表现多样，有20种以上临床综合征，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好；无、和等。识别腔隙性卒中综合征很重要，因其可完全或近于完全恢复。&&& 临床主要有4种经典的腔隙综合征：&&& (1)纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis，PMH)：常见，通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语，脑干病变不出现、耳鸣、眼震、复视及小脑性等，多在2周内开始恢复。PMH亦颈内动脉或大脑中动脉闭塞、硬膜下血肿或脑内占位性病变引起。&&& PMH有7种少见变异型：&&& ①合并运动性失语：豆纹动脉闭塞所致，为内囊膝部、后肢及邻近放射冠白质病灶，不经CT证实，临床易误诊为动脉粥样硬化性。&&& ②PMH不伴：椎动脉或深穿支闭塞导致一侧延髓锥体微梗死，病初可有轻度、舌麻、舌肌无力等指示定位。&&& ③合并水平凝视：病理证实为脑桥下部旁中线动脉闭塞，累及脑桥旁正中网状结构导致短暂一个半综合征。&&& ④合并动眼神经交叉瘫：大脑脚中部病灶累及动眼神经传出纤维。&&& ⑤合并展神经交叉瘫：脑桥下部旁中线区病灶累及展神经传出纤维。&&& ⑥伴精神错乱急性发作，注意力、记忆力障碍，病理证实为内囊前肢及后肢前部病灶，破坏丘脑至额叶联系纤维。&&& ⑦闭锁综合征：四肢瘫、不能讲话，眼球垂直运动保留，是双侧内囊或脑桥病变使皮质脊髓束受损导致双侧PMH。&&& (2)纯感觉性卒中(pure sensory stroke，PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致。大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑小量出血可出现类似表现。&&& (3)性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis，AH)：病变对侧PMH伴小脑性，偏瘫以下肢重(足踝部明显)，上肢轻，面部最轻；指鼻试验、跟膝胫试验阳性。通常由对侧脑桥基底部上1/3与下2/3交界处、内囊后肢及偏上处(影响颞、枕桥束及锥体束)和放射冠及半卵圆中心(影响皮质脑桥束和部分锥体束)病变所致。&&& (4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS)：起病突然，症状迅速达高峰，表现构音障碍、、病变对侧中枢性面舌瘫、侧手无力和精细动作笨拙，书写易发现，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，为基底动脉旁中线支闭塞；亦见于内囊膝部病变，可视为AH变异型。&&& (5)其他综合征：例如感觉运动性卒中(sensorimotor stroke，SMS)，以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶在丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态(lacunar state)是多发性腔隙性梗死出现严重精神障碍、、假性、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。&&& 3.根据有无神经系统体征可以概括成3类&&& (1)有局灶神经系统定位体征：能够明确分类的，其出现率约占的75%。&&& (2)有神经系统的症状，但无局灶体征，不能分型分类的，约占的9%。&&& (3)无神经系统症状和体征：约占的16%。
【 并发症 】
并发症：多数病人无明显并发症。但应警惕高血压病的各种合并症，并应高度重视脑血管病后抑郁症和焦虑反应，这是脑血管病较为常见的。&&& 1.抑郁反应的特征性症状&&& (1)心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。&&& (2)，、多梦或早醒。&&& (3)食欲减退，不思饮食。&&& (4)兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。&&& (5)生活不能自理，自责自罪，消极想死。&&& (6)体重迅速下降。&&& (7)性欲低下，甚至没有性欲。&&& 2.焦虑反应的特征性症状&&& (1)持续性紧张不安和忧虑的心境。&&& (2)同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。&&& (3)同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致。
【 实验室检查 】
实验室检查：&&& 1.脑脊液检查& 目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。&&& 2.血尿便常规及生化检查& 主要与脑血管病危险因素如高血压、、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关，有助于病因诊断。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查：&&& 1.脑CT扫描& 早期尤其是在24h内，脑CT扫描不能诊断，只能排除诊断。脑CT扫描诊断腔隙的最佳时期是在发病后的1～2周内。脑CT扫描显示：腔隙灶多为低密度，边界清晰，形态为圆形、椭圆形或楔形，周围没有水肿带及占位效应。直径平均3～13mm。的体积由于较小，所以CT对本病的诊断率不高，如果病灶小于0.5cm检出率几乎为零。Neison等报道阳性率为48.5%。国内报道脑CT扫描诊断阳性率更低。并且对于小脑、脑干等部位的病变，由于脑CT扫描时产生较多骨性伪影而不能明确诊断。&&& 2.脑MRI检查& MRI显示灶比CT优越，因为MRI的空间分辨力高，组织对比较好，能检出更小的病灶，而且在MRI上因无骨质伪影，故脑干小脑的腔隙性梗死灶显示清楚。MRI和CT诊断主要是以缺血区脑组织水肿为基础。缺血6h后血-脑脊液屏障开始破坏。水与蛋白质从血管内漏入梗死区。引起细胞外。CT由于对水的敏感性稍差，往往在缺血发生后24h方能显示病灶，MRI则缺血发生后不到2h即显示细胞性脑水肿。&&& 在诊断早期病变中，MRI较CT有以下优点：&&& (1)MRI较CT对水的敏感性高，可发现较早期的病灶。&&& (2)脑CT显示病灶取决于病灶的密度变化，有些病灶虽然范围较大，如组织密度变化不大，不能被CT检出，但病变区含水量已增加到足以被MRI所检出。&&& (3)MRI较CT对软组织的分辨力高，可发现较小的病灶，MRI可检查出1～5mm的病灶，CT对直径小于5mm的病灶难以检出。&&& (4)后颅窝、脑干、顶部的病灶，CT检查由于易受骨性伪影的干扰，使病变与周围组织不易区分，同时可以出现假阳性，而MRI检查则完全没有骨性伪影的干扰，亦可以任意方向成像，因而使病变得以充分显示。&&& (5)MRI在显示病灶的形态、大小、数量、部位等方面明显优于CT，是的首选检查方法。&&& 早期病灶：MRI可分辨出长T1与长T2的腔隙灶，T2加权像尤为敏感。根据病理和MRI检查，的病变面积大小不一，直径为0.5～20mm。Fisher曾将直径在10mm以上的腔隙称为巨腔隙，后来又把腔隙灶直径的上限定为20mm。多数学者认为腔隙灶直径应在≤15mm范围。有报道认为梗死血管的直径可以在40～50μm，所形成的腔隙灶直径可以小到0.5mm。对于直径小于0.5mm的病灶应与Durand Fardel提出的“筛孔”区别。“筛孔”是在大脑切面上可见髓质内有些孔洞，每个孔洞中都有一支血管。这些孔洞是血管周围间隙的扩大，因为孔洞都很小，脑实质无明显破坏，而是脑实质的退缩所致。在影像学特别是MRI检查时，须与区别。&&& 3.脑血管检查& 在患者中颈动脉与颅底动脉病变发生率较高。应进行多普勒超声(TCD)、颈动脉B超、脑MRA、脑血管数字减影血管造影(DSA)检查，以明确病因。必要时可进行神经介入治疗。&&& 4.脑电地形图(BEAM)& 脑电地形图能以类似二维的图像形式显示直观的脑电活动分布，为的早期诊断提供有益的帮助。对脑缺血脑血管病中，在形态学上尚无明显改变而脑功能已有异常时，脑电地形图能与CT取长补短，具有一定的临床价值。&&& 5.其他检查& 颈椎X线片、心电图、心功能、脑血流图等检查有助于病因诊断。
【 诊断 】
诊断：以下几点可作为诊断的参考： &&& 1.中年以后发病，有高血压或TIA病史，慢性、亚急性或急性起病，症状轻。 &&& 2.临床症状& 符合上述腔隙征的一种临床表现，多无。 &&& 3.脑CT扫描及MRI检查& 证实与临床相一致的腔隙病灶，符合的影像学特点。 &&& 4.预后良好，短期内有完全恢复可能。
【 鉴别诊断 】
鉴别诊断：腔隙综合征病因除缺血性梗死外，还包括小量、感染、()、Moyamoya病、、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和等，应注意鉴别。&&& 1.小灶性脑实质出血& 由于出血量小，血肿局限，起病可为渐进性，临床表现可与相似，须依靠CT或MRI鉴别。但是有其特点，即一般在体力和脑力紧张活动或情绪激动时容易发病。起病急，发展快，数十分钟到数小时达到高峰。急性发病者典型的表现有：、呕吐、失语、肢体运动障碍、抽搐、不同程度的。的临床表现与出血部位和出血量有很大关系。脑CT扫描可以发现出血病灶，有利于鉴别诊断。&&& 2.巨大& 指腔隙直径大于20mm，可能有多个穿通动脉闭塞，或较大的动脉粥样硬化或所引起。神经系统定位体征较明显或症状较重，可伴有，预后较差。&&& 3.出血性& 随着CT的广泛应用，临床医师陆续发现，脑内小量出血也可引起类似的表现，对这类病，目前称之为出血性腔隙综合征。临床特点是多见于50岁以上的中老年人，有高血压病史者多见，常在活动中突然发病，呈进行性加重，在半小时或数小时内达高峰。临床上可有各种类似的表现，如单纯运动性轻偏瘫，单纯感觉性卒中，轻偏瘫，构音障碍-手笨拙综合征，感觉运动性卒中等。但因脑部出血量少，病灶范围小，血肿局限，未破入脑室及蛛网膜下隙，也未累及上行网状激活系统，一般无、头晕、恶心、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，亦无神志、智能及瞳孔改变。很容易误诊为，脑CT扫描是鉴别诊断的主要方法。&&& 出血性腔隙综合征的发病原因，主要由高血压引起。病变部位多位于内囊、壳核、丘脑和脑桥等部位，呈小灶性高密度影。由于长期高血压使脑深部的小动脉壁硬化，脂肪透明样变、破裂、渗出而发病。出血性腔隙一般预后良好。
【 治疗 】
治疗：目前尚无有效的治疗方法。与相似，在综合治疗及个体化治疗的基础上，强调加强病因治疗，预防再次发病。①有效控制高血压和各种类型可减少腔隙性卒中可能性，是预防本病的关键；②没有证据表明抗凝治疗会带来任何益处，效果也不确定，但由于这些治疗发生严重并发症风险较低，故也经常应用；③其他可适当应用扩血管药物如(脉栓通)等增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复；应用钙离子拮抗药如、等减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率；④活血化淤类中药对神经功能恢复可有所裨益；⑤控制吸烟、和症等可干预危险因素。&&& 1.病因治疗& 有了说明脑小血管不健全，重点在于预防再发，积极控制高血压、症、、等。尤其高血压是本病的直接原因，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到正常水平，对本病的预防有重要意义，因持续的高血压将加重血管病变，促进动脉硬化和血管闭塞。&&& (1)对于血压的调控：&&& ①降压应缓慢进行：由于高血压病老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。一般第一个24h使平均血压降低约10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。&&& ②降压要个体化：一般可将患者血压逐渐调控至患者平时的基础水平或临界高血压水平。由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。&&& ③维持降压效果的平稳：尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解症状及防止复发均有意义。目前抗高血压治疗已逐渐淘汰短效药物而以长效药物取而代之。&&& ④注意靶器官的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要，重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。&&& (2)颈内动脉狭窄：颈内动脉狭窄是的主要发病原因之一，可能是血栓、斑块脱落造成的。对于颈内动脉狭窄可用介入治疗，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其创伤小、疗效好而逐步替代传统疗法。关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依术者的习惯而定。禁忌证：脉管炎的急性期。其治疗方法是：首先用气囊导管将狭窄段的血管进行扩张，然后将支架支撑于狭窄段。患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。&&& (3)其他病因治疗：&&& ①有患者应控制血糖水平，注意保护重要脏器。&&& ②患者应及时治疗，改善心脏血液供应。&&& ③颈椎病患者可根据病情选择牵引、手术等。&&& 2.血管扩张药& 血管扩张药能改善局部缺血，防止梗死的发展，应注意血压。常用药物有：吸入体积分数为5%的二化化碳和的混合气体；200～300mg或盐酸30～90mg加入或低分子肝中静脉滴注，1次/d，约1周为1疗程。其他尚有()、已酮可可碱、(培他定)等。&&& 3.钙通道阻滞药& 能减轻钙超载状态，防止细胞死亡，减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：，20～40mg， 3次/d；()，30mg，3次/d；()，25mg,3次/d。可选用静脉点滴。但是应注意血压变化。、者慎用。&&& 4.脑代谢赋活剂& 广泛应用于急性脑血管病患者。常用的有：()、()、、()、()等。&&& 5.抗血小板聚集剂& 如有血液黏度增加或血小板聚集性增加，可给予适当处理。如抗血小板聚集剂肠溶50～75mg，1次/d；(噻氯吡啶)，0.25g,1次/d。其他药物尚有(华法令)、(片)等。&&& 6.抗凝治疗& 可选用钙()，皮下注射。抗凝剂对早期的具有一定的治疗作用，应用时应排除，并注意对患者血凝状态进行监测。但是有学者认为抗凝疗法对于本病不宜使用，有产生出血性并发症的危险，因和高血压性均产生一种小动脉病变。Giroud等为了阐明能影响治疗方案的缺血性脑血管病的血液凝固方面的情况，做了皮质动脉和发病24h内止血参数的前期研究，结果表明：皮质梗死组较组有显著的升高和Willebrand因子升高，说明了两组间的血液凝固方面的不同和不宜抗凝治疗。&&& 7.高压治疗& 高压作用下，血含含量增加，血分分压增高，血的弥散力增强。脑组织分分压比常压下吸空气时能增高7倍之多。能迅速有效地改善脑组织的缺状态，促进神经细胞功能恢复。对面积小的有较好的治疗效果。尤其对梗死组织周边的缺血性半暗带，有常压下无法达到的治疗作用，使严重缺的脑细胞重新恢复功能。在排除了出血的可能后可以应用。&&& 8.血液稀释疗法& 血液稀释治疗能迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复，改善血液流变性，降低外周血管阻力，血液稀释可减少血小板聚集，减少及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少，同时能改善微循环。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)。过去常用的酐4酐40(低分子酐)静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。可选用等容稀释疗法，即用酐4酐40(低分子酐)(分子量2万～4万)以普通速度每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到Hct达30%～32%。&&& 9.对症治疗& 由于的部位不同，症状复杂，对于有些症状，尤其是精神症状应及时治疗，使患者心情舒畅，有利于患者康复。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理等。&&& 10.康复治疗& 很重要，宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。康复训练时，不仅要进行肢体等功能的正规训练，而且也要进行日常生活训练，如进食、洗脸、梳头、穿衣和刷牙等。
【 预后 】
预后：本病预后多数良好，病后2～3个月明显恢复，死亡率和致残率较低，但复发率较高。影响预后的主要因素取决于病灶的部位、大小、数量及并发症。&&& 初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好。而丘脑、枕叶、脑干的腔隙灶、较大或多发的的部分病例，预后较差。高龄、有长期慢性病病史对预后也有很大影响。&&& 对于不能完全恢复的患者，多为梗死灶较大或多发性腔隙梗死。对无症状如不积极治疗，可能随时发生。多次复发者易出现及假性。脑干部位单发或多发性可导致死亡。
【 预防 】
预防：由于是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病，这些血管大多属终末支，一旦梗死形成，侧支循环极难建立，所以临床上虽患者症状较轻，但不易恢复，应重在预防。积极地治疗高血压、症、、颈椎病，预防动脉粥样硬化非常重要。在治疗上述疾病的同时，节制烟酒不良嗜好不容忽视。关于预防主要注意以下几点。&&& 1.积极防治高血压& 对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。&&& 2.定期作血液流变学检查& 以观察血液黏度的动态改变，对症和高黏滞血症要积极治疗。&&& 3.积极改变不良生活习惯& 戒烟，避免酗酒，调整饮食结构，提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物，少吃高脂肪食物，多吃新鲜蔬菜和水果。&&& 4.增加体育活动，保持心情舒畅，降低紧张性生活事件的应激强度。&&& 5.高度重视脑血管病的前驱症状& 如一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然出现说话困难或听不懂别人的话；突然感到，摇晃不定，尤其是常伴有肢体症状，比如抬腿费力，走路如同踩在棉花上；短暂的意识不清或嗜睡；出现难以忍受的，而且由间断性变成持续性或伴有恶心、呕吐。单眼一过性黑蒙，持续数秒至几十秒，说明视网膜有短暂性缺血。&&& 6.有效地控制。&&& 7.及时选用合适的辅助检查和对因治疗& 由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的上述改变要高度重视，不可忽视。积极寻找原因，对危险因素进行治疗是预防重要措施。
【 操作 】&&&&
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