肺动脉栓塞变粗能不能做介入栓塞

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认清肺动脉栓塞“真面目”应采取的措施
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&&&编辑:贾卫滨
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  多数肺栓塞患者首先就诊的医院为基层医院,在基层医院由于受医疗条件的限制,为避免肺栓塞的误诊、漏诊,首诊医师在接诊到有胸闷憋气、心悸、胸痛、活动时气喘、经常晕厥或伴有右心功能不全等临床表现的患者,要详细询问病史,如有无下肢深静脉血栓形成、肿瘤、慢性心脏病、口服避孕药物等病史,仔细查体,大多基层医院虽然不能进行肺动脉造影、核素肺通气/灌注扫描检查,但却可以进行化验室、心电图、超声心动图及胸部X线等常规的辅助检查,提倡开展血浆D-二聚体的检测,会给诊断带来启示。肺栓塞的多种临床及辅助检查表现,会让临床医师在识别肺栓塞时眼花缭乱,心存疑惑。为帮助基层医师提高对肺栓塞诊治的临床技能,让肺栓塞现出“原形”,本节做一探讨。  关键点:临床表现与辅助检查的密切结合  肺栓塞患者的表现多样,但对于诊断肺栓塞的特异性均不高,故基层诊断肺栓塞应建立综合资料分析的体系及诊断流程,注重鉴别诊断,要综合各种辅助检查有意义的结果、临床表现及危险因素等进行临床综合诊断。比如,对于胸痛患者,心电图胸前导联T波倒置,是否一定是冠心病?需注意鉴别,如果患者检测血D-Dimer明显升高,CK-MB不高,同时伴有心电图SⅠQⅢTⅢ,心脏超声心动图有肺动脉高压,则提示肺栓塞的可能性大。  笔者做过的国内文献荟萃分析结果提示:实验室、心电图、超声心动图及胸部X线的检查可以作为筛选肺栓塞的常规检查,对于初步诊断肺栓塞有一定指导意义,尤其对于基层医院更为重要。可采用Wells评分、修正的Geneva评分和Dutch研究量表对肺栓塞的患病可能性进行临床评估,并对急性肺栓塞的危险度分层作出恰当判断,以便于治疗。  只有避免漏诊、误诊与“过诊”,才能让肺栓塞“原形毕露”  目前我国基层医院诊断肺栓塞的方法主要为临床综合诊断。为避免盲目诊断,应进行进一步的规范。需要强调按照目前引起肺高压疾病的分类有很多,肺高压是由多种病因引起肺血管床受累而肺循环阻力进行性增加,最终导致右心衰竭的一类病理生理综合征。可分为5种类型,肺栓塞属于第4类:慢性血栓和(或)栓塞性肺高压,应注意筛查诊断。既要避免漏诊、误诊,也要避免“过诊”,须谨慎处理。目前对于肺栓塞“过诊”情况在也在“悄然生长”。  例如,临床遇到从基层医院转来的患者,外伤卧床后,胸闷、低氧、心率快,D-Dimer高、肺部阴影、有右心室负荷过重的心电图和超声心动图表现,被诊断为肺栓塞,经进一步检查发现是肠穿孔导致了呼吸窘迫综合征(ARDS);尚遇有患者心电图为SⅠQⅢTⅢ,双下肢浮肿,颈静脉怒张,首诊诊断为肺栓塞,结果在上级医院确诊为特发性肺动脉高压。笔者还曾遇到1例初步误诊为肺栓塞的患者,最终诊断为家族性肺动脉高压,已在《中国社区医师》2014年17期以教学查房形式刊登。故应对患者做出“疑似”、“可能”和“确定”诊断。  基层医院诊断肺栓塞的参考流程,见图1。    图1基层医院诊断肺栓塞的参考流程
副主任医师
擅长:治疗高血压、冠心病、各种心律失常、心功能不全
副主任医师
擅长:高血压及其并发症,冠心病心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭、瓣膜病及心肌病等的诊断治
副主任医师
擅长:高血压、冠心病、心律失常、心肌病、心力衰竭等心血管疾病的诊断及治疗
副主任医师
擅长:高血压、冠心病、心律失常等各种心肌病的治疗
擅长:治疗心脑血管病
擅长:高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、肺栓塞、急性中毒等
副主任医师
擅长:心脏病的介入治疗,如冠状动脉造影、支架植入术、心脏电生理检查、射频消融术及心脏起博器植入术
擅长:心血管& 肺动脉栓塞的介入治疗进展
肺动脉栓塞的介入治疗进展
摘 要:肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉和/或分支的病理及病理生理状态。在此基础上发生肺组织坏死(多为出血性)者称为肺梗死(pulmonary inf
【题 名】肺动脉栓塞的介入治疗进展
【作 者】宋会军(综述) 徐仲英(审校)
【机 构】中国医学科学院心血管病研究所北京阜外医院放射科,北京100037
【刊 名】临床放射学杂志,
2006(7): 680-683
【关键词】肺动脉栓塞 治疗进展 深静脉血栓 介入 栓子来源 血栓栓塞病 生理状态 组织坏死 心肺疾病 脂肪栓塞
【文 摘】肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉和/或分支的病理及病理生理状态。在此基础上发生肺组织坏死(多为出血性)者称为肺梗死(pulmonary infarction)。PE是一种常见的、严重威胁患者生命的心肺疾病,但长期以来未引起足够重视。栓子来源广泛,见诸文献者有脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、转移之肿瘤栓塞和各种器械相关性栓塞,最常见的栓子为来源于下肢和盆腔的深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)。PE可以看作是复杂的深静脉血栓栓塞病的一种表现。
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&浅谈动脉血栓脱落导致肺动脉栓塞的治疗
  诊断肺动脉栓塞最可靠的方法,有价值的征象:①肺动脉内充盈缺损;②肺动脉分支完全阻塞;③肺野无血流灌注;④肺动脉分支充盈和排空延迟。
  肺动脉造影为一种有创检查,有一定的风险,在实行造影前应权衡利弊,慎重考虑。
  肺动脉栓塞的治疗
  1。一般处理 对高度怀疑或确诊的患者,应该放人ICU房,进行严密的监护。监护呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气变化。为了防止栓子再次脱落,患者要绝对卧床,保持大便通畅,避免用力。同时给予镇静、止咳、止痛。
  2.呼吸与循环支持良好、有效的呼吸循环支持是保证抢救成功和有效治疗的关键。:这其中包括吸氧、机械通气,降低肺动脉压,纠正右心衰。
  3.抗凝McLean和Howell分别在1916年和1928年在狗的肝脏组织内分离出一种.被称为磷脂类物质具有强力的抗凝作用,后被称为肝素。1937年世界上首次报告了应用肝素可以有效预防血栓形成,1940年Murray首先将肝素应用于血管外科。抗凝在肺动脉栓塞的治疗中是非常重要的,通常在诊断一旦确立,应当立刻进行。肝素的应用不但可以改善循环,同时可以预防续发性血栓形成。而在溶栓过程中是否同时应用抗凝药物,目前尚未达到共识。我们通常在溶栓前、后进行抗凝。抗凝药物主要有普通肝素和低分子肝素。普通肝素:分子量1万~L5万以上。低分子肝素是在20世纪80年代后出现的抗凝药物,比普通肝素晚了60余年,分子量在3200~6500,虽然作用强度不如普通肝素,但出血的不良反应明显低于普通肝素,是目前国际上推荐使用药物。肝素的作用是:抑制凝血因子,抑制凝血酶,抑制血小板聚集,促进纤溶活动、抗血脂。其抗凝的主要原理是与血浆中抗凝血酶(AT)结合,使其活性增强2000倍,AT具有灭活凝血酶等丝氨酸蛋白酶活性作用。然而肝素的抗凝效果却受AT影响,个体差异大,如果AT在血浆内含量少,肝素抗凝作用明显减弱。因为肝素进入血液后要与多种血浆蛋白结合,由此会导致抗凝作用的不可预测和肝素的抵抗,诱发血小板减少症( HIP)及血栓形成综合征(HITTS)和骨质疏松症。美国每年有近1200万人因心血管原因需要接受肝素治疗,其中36万人将出现HIP,并有12万人可能发生血栓并发症,如卒中、截肢,3.6万人发生死亡。因此我们要注意HIP的发生,当既往没有接受肝素治疗的患者在使用肝素5天后,血小板下降了50%即可以诊断,一旦发现立即停药,改用直接凝血酶抑制剂替代,如阿加曲班等。无论是哪种肝素,通常在应用一周后被停而改用华法林和阿司匹林口服,时间至少为6个月。
  4.溶栓1885年Shiali提出人尿有溶解血块的作用,1947年Macfarlance等首次报告尿内含有纤维活性物质,1952年Sobel将之命名为尿激酶,1958年Sokal把尿激酶应用于临床。1933年,Tillentt和Gamne在Johns
Hopkins Medical
School发现了溶血性链球菌的培养滤液有溶解纤维蛋白原的作用,这就是链激酶(SK)的前身。1940年,Tillett和Sherry 应用链球菌激酶局部溶解机化分隔的血胸。1 955年,Tillett首次在世界上将这种溶栓药通过血管内给药应用于11例患者。除了获得相应的溶栓疗效外,同时也出现了发热与低血压
  的不良反应。1956年EE
Clifftion在纽约确认了血管内给予链激酶的溶栓作用,次年报告
  了40例的临床应用经验,从此被广泛应用于临床。
  对于诊断为急性肺动脉栓塞患者,在保证生命指征的同时,通过积极的溶栓治疗可以迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力,降低肺动脉压,改善右心室功能,减少严重肺动脉栓塞患者的死亡率和复发率。溶栓的时间应该是越早效果越好,但超过14天后因血栓机化而溶栓效果不会好。溶栓的最大合并症是出血,为了避免合并症的出现,应该严格掌握绝对禁忌证和相对禁忌证,同时做好血液监测。绝对禁忌证:有活动性内出血;近期自发性脑出血。相对禁忌证:①两周内有大手术;②分娩;③器官活检或有无法进行压迫的血管穿刺部位;④两个月内有缺血性脑卒中;⑤10天内的胃肠道出血;⑥15天内严重的创伤;⑦1个月内的神经外科或眼科手术;⑧难于控制的高血压;⑨血小板计数低于100&l09/L;⑩糖尿病出血性视网膜病变、感染性心内膜疾病、严重的肝肾功能不良、出血性疾病。
  临床常用的溶栓药物有第一代制剂:①链激酶(SK):它是由B溶血性链球菌培养液中提出的一种非酶性单链蛋白质,现临床上应用为重组链激酶( rSK),商品名叫“思凯通”;SK通过间接方式激活纤溶酶原转变纤溶酶,从而溶解血栓;②尿激酶(UK):是从人尿或肾细胞组织培养液中提出的一种丝蛋白酶,它通过直接方式激活纤溶酶原转变纤溶酶。
  第二代制剂:①组织型纤溶酶原激活剂(t-PA,重组型rt-PA):商品名叫“艾通立”,直接激活纤溶酶原转变纤溶酶;②乙酰化纤溶酶原一链激酶激活复合物( APSAC);③前尿激酶(
pro-UK);④葡激酶(SaK)。
  第三代制剂:有许多种,如溶栓药物的突变体、溶栓药物的嵌合体等,第三代制剂目前正在研究和临床试用阶段。在尿激酶、思凯通、rt-PA三种溶栓药物中我们体会rt-PA效果最好。关于用法,各家都有自己的经验。我们通常采用rt-PA 50~100mg静脉输入,首先10mg在10分钟内输入,其余剂量在3~4小时内输入。
  5.介入治疗介入方法对急性肺动脉栓塞的治疗是非常有效的,特别是在紧急情况下,将导丝或导管送到被栓塞的肺动脉内,通过搅拌,通常会将被完全栓塞的血管开通一个小通道,患者症状会立即得到好转,我们称之为:“有点阳光就灿烂”。通过的导管还可以用
  做局部溶栓,其效果明显好于全身溶栓。也可以利用导引导管将局部小的血栓吸出。近年来出现了肺动脉血栓消融(
ATD)方法,具体为通过介入方法,将无创性导管置入至肺动脉栓塞部位,无创导管远端为圆形,内置叶片,该叶片在外接动力系统作用下,产生10万~15 万转/分,在导管前端产生反复循环的负压涡流,快速持续地将血栓浸软溶解成&15um的微粒,从而达到治疗效果。该种方法对不能进行溶栓患者非常有效。在这方面作者已有成功的治疗病例经验。
  6.手术
手术主要是在体外循环下,行肺动脉切开取栓或内膜切开成型。此种方法临床上应用较少,主要针对慢性肺动脉栓塞。急性致死性肺动脉栓塞通常丧失了手术时机.
  7.手术
手术主要是在体外循环下,行肺动脉切开取栓或内膜切开成型。此种方法临床上应用较少,主要针对慢性肺动脉栓塞。急性致死性肺动脉栓塞通常丧失了手术时机.
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