网上学营养：第六节矿物质（2）--杨政营养师的博客--凤凰网博客
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网上学营养：第六节矿物质（2）
第六节 矿物质（2）&（三）镁&1.含量与分布镁是人体细胞内的主要阳离子，仅次于钾和磷。人体约含镁20~30克，是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙，其余大部分存在于细胞内液和软组织之中，肝脏和肌肉是镁浓度最高的软组织。分布于细胞外液者仅占镁总量的1%，但却发挥极为重要的生理作用，如唾液、胆汁、胰液、肠液都含镁。&2.吸收与代谢植物细胞中含量最多的矿物质是镁。食入的镁主要在小肠吸收，由血运行。其吸收量与钙平行，且与摄入量、在肠内停留时间、水分吸收速度、肠管内镁的浓度、以及膳食中其它成分都有关系。含镁低的膳食吸收率可达76%，而含镁高者吸收率约为40%左右。氨基酸、乳糖有利于镁的吸收；草酸、植酸和钙盐多时影响吸收。含磷多能影响钙、镁的平衡。高热量低镁或高钙膳食可导致镁的缺乏。镁主要由尿中排出，体内镁的水平主要由肾脏调控。粪便和汗液亦可排出少量的镁。胃肠功能紊乱、消化液大量丢失，可使血镁浓度降低。蛋白质-热能缺乏、营养不良儿童的腹泻，可造成镁大量丢失。&3.生理功能（1）镁与钙磷构成骨盐。镁与钙既协同又拮抗，当钙不足时，镁可略为代替钙；而当摄入镁过多时，反而阻止骨骼的正常钙化。&（2）镁是体内磷酸化和一些酶系统不可缺少的激活剂。体内葡萄糖转化为丙酮酸的酵解过程中，有7个关键酶需要单独的镁离子或是与ATP或AMP结合的镁离子。镁在蛋白质消化过程中参与某些肽酶的激活。&（3）镁是细胞内液的主要阳离子，与钙、钾、钠一起，和相应的负离子协同，维持体内的酸碱平衡和神经肌肉的应激性。镁与钙相互制约以保持神经肌肉兴奋与抑制的平衡。血清镁浓度下降，镁、钙失去平衡，则易出现易激动、心律不齐、神经肌肉兴奋性极度增强，幼儿可发生癫痫、惊厥。严重缺镁还可出现震颤性谵妄等症状。&（4）镁是心血管系统的保护因子，为维护心脏正常功能所必需。镁可以预防高胆固醇饮食所引起的冠状动脉硬化；缺镁易发生血管硬化、心肌损害。死于心脏病者，心肌中镁的含量比正常人少40%。软水地区居民心血管疾病发病率高，与软水中含镁少有关。补充镁盐可减少心肌梗塞的死亡率。临床上用硫酸镁治疗多种心脏病，防止血栓形成。另外，镁盐有利尿、导泻作用。&4.缺乏与过量引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有人报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素；少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。&在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、年月粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。最初发现镁摄入过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入，血清镁在1.5~2.5mmol/L时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应；当血清镁增至5mmol/L时，深腱反射消失；血清镁超过5mmol/L时可发生随意肌或呼吸肌麻痹；血清镁7.5mmol/L或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。&5.供给量及食物来源成人每日镁的供给量为每1000kcal热量120mg，总量约为300~350mg。&植物性食品含镁较多，粗粮、干豆、坚果、绿叶蔬菜中含量都比较丰富。动物性食品一般含镁较少，加工精制的食品及油脂含镁量最低。&正常情况下，很少有镁缺乏，在一些疾病状态下易发生缺乏。镁缺乏的因素可能是长期酗酒、营养不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良症候群、利尿剂过多使用者等。&（四）钾1.含量与分布正常成人体内钾总量约为50mmol/kg。体内钾主要存于细胞内,约占总量的98%，其他存在于细胞外。&2.吸收与代谢人体内的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄入的钾为60~100mmol，儿童为0.5~3.0mmol/kg体重,摄入的钾大部分由小肠吸收,吸收率为90%左右。&摄入的钾约90%经肾脏排出，每日排出量约70~90mmol，因此，肾是维持钾平衡的主要调节器官。肾脏每日滤过钾约有600~700mmol，但几乎所有这些都在近端肾小管以及亨勒袢所吸收。除肾脏外，经粪和汗也可排出少量的钾。&3.生理功能（1）参与碳水化合物、蛋白质的代谢 葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与。估计1g糖原的合成约需0.6mmol钾，合成蛋白质时每1g氮需要3mmol钾。三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾，如果钾缺乏时，碳水化合物、蛋白质的代谢将受到影响。&（2）维持细胞内正常渗透压& 由于钾主要存在于细胞内,因此钾在细胞内渗透压的维持中起主要作用。&（3）维持神经肌肉的应激性和正常功能& 细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na+ -K+ -ATP酶，产生能量,维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力，膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。当血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低,发生松弛性瘫痪。当血钾过高时，可使膜电位降低，可致细胞不能复极而应激性丧失，其结果也可发生肌肉麻痹。&（4）维持心肌的正常功能& 心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性有密切关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两者均可引起心律失常。&（5）维持细胞内外正常的酸碱平衡& 钾代谢紊乱时，可影响细胞内外酸碱平衡。当细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞外钾离子内移,氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。&4.缺乏与过量人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。&体内缺钾的常见原因是摄入不足或损失过多。正常进食的人一般不易发生摄入不足，但由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄人不足。损失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等；经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；经汗丢失，见于高温作业或重体力劳动者，因大量出汗而使钾大量丢失。&体内钾过多，血钾浓度高于5.5mmol/L时，可出现毒性反应，称高钾血症。钾过多可使细胞外K+上升，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制。主要表现在神经肌肉和心血管方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱、四肢无力、下肢沉重。心血管系统可见心率缓慢、心音减弱。&5.供给量与食物来源钾需要量的研究不多。中国营养学会于2000年制订的DRIs中，参考国内外有关资料，提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量（AI）为2000mg/d。&大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g谷类含钾100~200mg，豆类600~800mg，蔬菜和水果200~500mg，肉类含量约为150~300mg，鱼类200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。&（五）钠1.含量与分布钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为3200（女）~4170（男）mmol（分别相当于77~100g），约占体重的0.15%，体内钠主要在细胞外液，占总体钠的44%~50%，骨骼中含量也高达40%-47%，细胞内液含量较低，仅9%~10%。食盐（NaCl）是人体获得钠的主要来源。&2.吸收与代谢人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸收，故粪便中含钠量很少。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动转运相偶联进行的。在回肠则大部分是主动吸收。&从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿中排出，排出量约在mg。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有很大影响。&钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐（NaCl）2.5单位是什么。&3.生理功能（1）调节体内水分与渗透压钠主要存在于细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，约占阳离子总量的90%，与对应的阴离子构成渗透压。钠对细胞外液渗透压调节与维持体内水量的恒定，是极其重要的。此外，钠在细胞内液中同样构成渗透压，维持细胞内的水分的稳定。钠、钾含量的平衡，是维持细胞内外水分恒定的根本条件。&（2）维持酸碱平衡钠在肾小管重吸收时与H+交换，清除体内酸性代谢产物如（CO2）,保持体液的酸碱平衡。钠离子总量影响着缓冲系统中碳酸氢盐的比例,因而对体液的酸碱平衡也有重要作用。&（3）钠泵钾离子的主动运转，由Na+ -K+ -ATP酶驱动,使钠离子主动从细胞内排出，以维持细胞内外液渗透压平衡。钠对ATP的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。&（4）增强神经肌肉兴奋性钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡，对于维护神经肌肉的应激性都是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。&4.缺乏与过量人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠限制过严而摄入量非常低时，或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻（泻剂应用）使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时，胃肠外营养缺钠或低钠时，利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。&钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达0.55/kg体重以上时，可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌肉痉挛，尿中无氯化物检出。当失钠达0.75~1.2g/kg体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉孪、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克，终因急性肾功能衰竭而死亡。&钠摄入量过多、尿中Na+/K+比值增高,是高血压的重要因素。研究表明,尿Na+/K+比值与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存在对盐敏感的现象，而对盐不敏感的或较耐盐者，在无高血压家族史者中较普遍。&正常情况下，钠摄入过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴儿奶粉中喂哺，则可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。&5.供给量与食物来源鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料，也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报道，尚难制订EAR和RNI，钠的适宜摄入量（AI）成人为2200mg/d。&钠普遍存在于各种食物中一般动物性食物钠含量高于植物性食物,但人体钠来源主要为食盐（钠）、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物（如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等），以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。&（六）氯1.含量与分布氯是人体必需常量元素之一，是维持体液和电解质平衡中所必需的，也是胃液的一种必需成分。自然界中常以氯化物形式存在,最普通形式是食盐。氯在人体含量平均为1.17g/kg,总量约为82~100g，占体重的0.15%，广泛分布于全身。主要以氯离子形式与钠、钾化合存在。其中氯化何主要在细胞内液,而氯化钠主要在细胞外液中。&2.吸收与代谢饮食中的氯多以氯化钠形式被摄入，并在胃肠道被吸收。胃肠道中有多种机制促进氯的吸收。胃黏膜处吸收受HCO3-浓度和pH值影响，空肠中色氨酸刺激Cl-的分布，增加单向氯离子的流量，回肠中有“氯泵”参与正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯离子经血液和淋巴液运输至各种组织中。&氯化物主要从肾脏排出，但经过肾小球滤过的氯，约有80%在肾小管被重吸收，10%在远曲小管被重吸收，只有小部分经尿排出体外，并在肾小管以铵换钠，将钠重新吸收。&氯和钠除主要从肾排出体外，也从皮肤排出,在高温、剧烈运动、汗液大量排出时，也相应促使了氯化纳的排出。&利尿剂的应用使钠的重吸收减少。腹泻时,食物及消化液中氯可随粪便排出。&3.生理功能&（1）维持细胞外液的容量与渗透压氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子。二者约占总离子数的80%，调节与控制着细胞外液的容量与渗透压。&（2）维持体液酸碱平衡氯是细胞外液中的主要阴离子。当氯离子变化时,细胞外液中的HCO3-的浓度也随之变化，以维持阴阳离子的平衡；反之,当HCO3-浓度改变时，Cl-相随变化,以维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。&（3）参与血液CO2运输当CO2进入红细胞后，即在红细胞内碳酸酐酶参与下，与水结合成碳酸，再离解为H+与HCO3-，被移出红细胞进入血浆，但正离子不能同样扩散出红细胞，血浆中的氯离子即等当量进入红细胞内，以保持正负离子平衡；反之，红细胞内的HCO3-浓度低于血浆时，氯离子由红细胞移人血浆，HCO3-转入红细胞，而使血液中大量的C02得以输送至肺部排出体外。&（4）其他氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素B12和铁的吸收；激活唾液淀粉酶分解淀粉，促进食物消化；刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出；氯还有稳定神经细胞膜电位的作用等。&4.缺乏与过量由于氯来源广泛,特别是食盐，摄入量往往大于正常需要水平。因此,由饮食引起的氯缺乏很少见。但不合理配方膳（含氯量1~2mmol/L）的应用、患先天性腹泻（再吸收障碍）的婴儿，可致氯缺乏。大量出汗、腹泻、呕吐、或肾病肾功能改变、或使用利尿剂等引起的氯的大量丢失，均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉收缩不良，消化功能受损，且可影响生长发育。&人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄入高氯化钠(如食盐)或过多氯化铵。临床上可见于输尿管-肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外，敏感个体尚可致血压升高。&5.供给量与食物来源在一般情况下，膳食中的氯总比钠多，但氯化物从食物中的摄入和从身体内的丢失大多与钠平行。因此，除婴儿外所有年龄的氯需要量基本上与钠相同。&由于人乳中所含的氯化物（11mmol）高于钠浓度，美国儿科学会(AAP)因此建议，氯在类似浓度10.4mmol时，其Na+K+与Cl-比例为1.5~2.0，可维持婴儿体内的正常酸碱平衡调节水平。&目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制订EAR和RNI，结合钠的AI值，中国营养学会(2000年)提出的中国成人膳食氯适宜摄入量（AI）为2800mg/d。&膳食氯几乎完全来源于氯化俐？？？，仅少量来自氯化钠。因此食盐及其加工食品酱油，盐溃、脆制食品、酱咸菜以及成味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异较大，天然水中也几乎都含有氯，估计日常从饮水中提供40mg/d左右，与从食盐来源的氯的量(约6g)相比并不重要。（续）
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杨政营养师
每个人都有梦想，可梦想是需要经营的，经营梦想是要通过自己不懈努力，把看似遥远甚至有些荒唐的梦想一步步变成现实，关键在于自己是否原意去努力、去坚持不懈！
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凤凰博报微信关键字& 2009年高血压日宣传本、高血压&1& 盐影响血压是一个古老的话题&&& 早在公元前2000年中国黄帝的时代，就有了“盐与硬脉有关”的记载，也正是从那时起人们就开始知道了吃盐多容易得心脏病。到了20世纪初，人类开始系统地研究盐和血压、盐和高血压之间的关系。100多年来，科学工作者用现代的研究手段，通过动物实验、人群观察以及试验研究对盐和血压、盐和高血压之间的关系这一古老命题进行了几乎全方位的研究。特别是近20年，随着生物技术的迅速发展，对这一命题的研究进入了分子水平，开始探寻是哪个或哪些基因或蛋白质影响着盐和血压，以及盐和高血压之间的关系。&&& 经过漫长、大量的研究，我们已经知道膳食钠摄入和血压升高之间有直接的关系，减少或增加人类膳食钠摄入可以降低或升高血压，现代人钠摄入远远超过生理需要水平，在人群中减少钠摄入能明显降低人群的血压和高血压相关的疾病，比如卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭等的发生；限制盐的摄入可以使盐敏感的人获得更大的血压降低等等。&&& 此外，近年来还发现了多个基因和基因多态性在盐影响血压的过程中发挥作用。今天，我们正在应用这些知识来预防、处理广泛流行的高血压和心血管病，限制高盐、高脂肪、高糖共同成为控制高血压的重要膳食措施，我们面临的艰巨任务是向公众和食品加工部门普及有关健康膳食的知识，动员全社会参与，共同营造健康膳食、健康血压的社会环境。&2& 钠的主要来源&&& 我们日常生活中使用的食盐，化学名字叫氯化钠，氯化钠中氯和钠这二种化学元素分别约占60％和40％。它们是保持身体健康所必需的物质。在一般情况下，人体中不会缺少钠，令人担忧的却是钠过多。当身体里面盐或钠过多（伴随水过多）时，将会打乱身体固有的平衡，对身体、特别是对血压产生不利的影响。通常我们所说的盐和高血压的关系，实际上指的是钠和高血压的关系。因为习惯，在下面的文字中盐和钠将作为同义语。&&& 食物中钠的主要来源包括天然的钠和附加的钠二个方面。附加的钠主要是烹饪使用的盐，即氯化钠；面食中使用的苏打，即碳酸氢钠；还有谷氨酸钠（MSG）和磷酸氢二钠。从市场上买来的加工食品，应当仔细阅读食品标签，注意“钠”或“Na”的含量。当然，有些食品目前还没有详细的成分表。还要注意某些药物含有大量的钠，要留心药品说明书中的药物成分表和注意事项，以便了解药物是否含有钠。抗酸剂肯定含有钠，一般每片含有5mg或更多。如果有疑问，可以询问医生或药剂师搞清楚这个药是否适合服用。此外，大多数天然调味品含有少量钠。目前，我国尚缺乏食品标签，相信以后会做得越来越好。3& 血压是如何形成的&&& 人类的心脏是一个大泵，它日夜不停的跳动，使心脏循环往复地收缩、舒张，收缩时产生的力量驱使血液流经动脉血管系统，对动脉壁产生一个压力，形成所谓的收缩压，也称高压；在二次心跳之间，心脏舒张，此时测到的血压是舒张压，也称低压。正常血压应低于120/80毫米汞柱（mmHg）。当血容量增加或血管壁不能充分舒张时，血压就会表现升高。&4& 多吃盐为什么会使血压升高&&& 正如前面所讲到的，食盐的主要成分是氯化钠，它在人体内主要以钠离子和氯离子的形式存在于细胞外液中，与存在于细胞内液中的钾离子共同维持细胞内外的正常平衡状态。当钠和氯离子过多时，由于渗透压的作用，引起细胞外液增多，血容量随之增多，与此同时增加了回心血量、心室充盈量和心输出量，其结果是使血压升高。&&& 当细胞外液中钠离子增多时，出现的另一个问题是细胞内外钠离子浓度梯度加大，使细胞外的钠离子跑到了细胞内，水也跟着跑了进来，结果细胞发生肿胀，当小动脉壁平滑肌细胞肿胀后，一方面使小动脉管腔狭窄，增加了外周血管阻力；另一方面增强了小动脉壁对血液中收缩血管的物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素）反应性，引起小动脉痉挛，使全身各处细小动脉阻力增加，血压升高。还有一点是高盐摄入引起细胞内钠增加后，抑制了钠-钾-ATP酶活性，使细胞外钙流入细胞内增加，细胞内钠的增加削弱了细胞内外钠离子梯度，抑制了钠-钙交换使细胞钙排出减少，最终导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压升高。这正是钙拮抗剂广泛用于降压治疗的作用所在。因此可以说，盐具有调节血容量、血管弹性和血压的功能，这决定了它与高血压之间的不解之缘。&5& 关注血压& 警惕高血压&&& 我们大多数人都知道血液对于身体非常重要，失血过多会危及生命；血液的成分对于身体也非常重要，比如红细胞、白细胞、血小板数目都有一个正常范围，过多或过少都对身体不利或者表明身体存在某种疾病。但是，你知道血压的重要性吗？血压对于身体也非常重要，重要到血压过高、过低都会出现问题，严重者甚至会危及生命。大多数人在大部分情况下，血压都在正常范围。但是，也有相当一部分人，血压高出正常范围，出现了血压升高，罹患了高血压病，这部分人为数众多，据估计我国已接近2亿！这些有高血压的人比无高血压的人更容易得心脏病、卒中、肾功能衰竭。&&& 在很多人，轻中度的高血压不会使人感到不适，很可能全然不觉，但它会悄悄地损伤血管，使血管变硬，不再富有弹性，血管管腔变得狭窄，阻碍了血流，影响了血液的输送，使身体或轻或重地受到损害，而当心脏、大脑、肾脏这些重要器官的血管受到损伤时，问题就比较严重，发生诸如心肌梗死、卒中、肾功能衰竭等非常严重的情况！&6& 盐和血压的动物实验&&& 在20世纪，科研人员首先对动物进行了研究，发现许多动物的血压都和吃盐的多少有关系，盐的确能够升高动物的血压，高盐饮食可以使动物产生高血压。此外还有一个重要的发现是：有一些种系的动物对盐的敏感性在每个动物之间有差异，吃同样多的盐，同种同属同窝大鼠之间血压反应并不同，有的变化大一些，有的变化小一些，有的可能没有变化。进一步研究又发现动物的血压、高血压以及对盐的敏感性均与遗传有关系，并且培育了遗传性自发性高血压大鼠模型用于高血压的研究，这种动物模型对盐十分敏感，给予高盐饮食可以加速高血压的发生和发展。&7& 著名的钠、钾、钙代谢平衡研究&&& 在这些研究中，科研人员定量控制膳食中钠、钾、钙及其他成分，每天10 mmol低钠摄入1周达到平衡后，测24小时尿钠、钾、钙和血压，然后增加钠摄入至每天300、600～800、 mmol，持续3天后分别测24小时尿钠、钾、钙和血压。结果发现，非洲裔美国人每天摄钠600～800 mmol、白人每天摄钠 mmol时血压开始升高，二个种族中每个人之间血压相差很大，平均动脉压的差别在5～35 mmHg之间。当每天摄钠超过300 mmol时，尿钾排泄大于钾摄入，出现净钾丢失（负平衡）。而当每天补足丢失的钾使之达到钾饱和后，血压随摄钠增加被钝化，不再表现升高。后来有研究者证实男性高血压患者血压的盐敏感性可通过补钾预防。研究说明不同种族的人对盐的敏感性不同，盐升高血压的域值量也不同，非洲裔美国人比白人对盐更敏感，摄入较少的盐便使血压开始升高。&8& 盐与人群血压及高血压&&& 如前所述，世界上对盐与的关系已经研究了100多年，流行病学调查结果发现居住在北极的爱斯基摩人摄盐量较低，他们的血压也偏低，多在140／90 mmHg以下。据世界卫生组织报告，每天摄入食盐在3 g以下的地区，人群平均血压较低，而且血压不随年龄增加而升高，高血压患病率显然很低；每天摄入食盐在6～8 g的地区，人群血压相应升高，高血压患病率有所增加；食盐用量高达20 g的地区，高血压患病率高得惊人，患高血压并发症的人数也相应增多。中国和日本南北方人群的研究证实，盐摄入增加2倍或更多，高血压患病人数相应增加，有些研究中观察到卒中发病人数相应增加。很多减少盐摄入量的干预研究发现，随盐摄入的减少血压明显降低，二者之间定量、直接的关系特性在这些研究中非常一致。我国北方人盐摄入量高于南方人，高血压的患病率也呈北高南低的趋势。&9& 盐敏感&&& 在人群中大约有25％的人吃盐多了会得高血压，这部分人医学上称为盐敏感者，这些盐敏感者25年随访的死亡危险与高血压患者没有区别。人群中另外75％左右的人吃盐稍多一些并不一定得高血压。然而，高血压患者中盐敏感者明显多于血压正常者，就是所谓的“盐敏感性高血压”，它是高血压的一个类型，这类患者对食盐很敏感，血压随盐摄入量的增多或减少而明显升高或下降，此类患者大约占高血压患者的1/3。目前，还没有理想的方法用来判断盐敏感与否，但如果在服用利尿剂，并且限盐后血压出现明显下降，可以考虑存在盐敏感性高血压的可能。&&& 上面已经提到，目前还无法有效的识别盐敏感者，研究者一般通过给血压正常者和高血压患者静脉生理盐水、低盐膳食或口服速尿，观察血压升高、降低变化的程度来定义盐敏感性和确定盐敏感者。盐敏感性与交感神经活性增强、肾血液动力学及肾小管钠水处理改变有关。那么，是什么决定了盐敏感？实际上，这是一个与高血压病因学同样复杂的多基因问题，同时与环境因素或生活方式有关。有研究发现，部分盐敏感者存在钠泵基因的突变，这是一种呈显性遗传的基因突变，存在这种钠泵基因突变的人在摄入一定的盐以后，相比不存在钠泵基因突变的人血压会明显升高，并且摄入的盐越多，血压升得越高。这一发现可以解释一部分人的盐敏感性，也可以部分解释某些人盐摄入多而血压不升高的原因，也就是说吃盐多的人不一定都得高血压。当然，在这方面仍需要进行更多、更深入的研究工作，才有可能使突变的基因成为人类筛选盐敏感者的工具，从而有的放矢地预防高血压。&&& 最近国内学者研究证实，血压对冷加压试验的反应与盐敏感性和钾敏感性有关，对冷加压试验高反应的人采用低钠、高钾膳食可以有效的降低血压。另有研究表明盐敏感性与高血压、心血管病、过早死亡危险增加有关，因此，若能在这些疾病发生之前识别、检出盐敏感者，便可以通过有效的生活方式改变进行一级预防。我们期待在不远的将来，冷加压试验或其他方法可以广泛用于人群盐敏感者的筛选。&&& 此外，盐和高血压之间的关系存在种族差异，比如，非洲裔美国人高血压患者中盐敏感者占75％，白人高血压患者中盐敏感者仅52％，二个种族正常血压者中盐敏感者相同，均为25％。&10& 老年人血压升高不是正常生理现象&&& 我们一直认为，老年人血压更高些，或者老年人得高血压的人更多些是生理现象。而科学研究的发现是年龄越大血压越高并不是正常生理现象，这实际上与盐敏感性和摄盐多有关。高血压患者从＜20岁到＞60岁，盐敏感者年龄每增长10岁，则血压呈进展性升高，而正常血压者仅在59岁之后才出现此种血压随年龄的变化。而且，一般只发生在吃盐多的人群中，而吃盐少的人群并不存在血压随年龄增长而变高的情况，也就是说老年人的高血压也是病理性的，也需要治疗。&11& 减少盐摄入量的人群干预研究&&& 美国研究者进行了一项称为DASH 的研究，在这项研究中，研究者将高血压前期和I期高血压患者分为两组：一组给予减少钠摄入量、增加新鲜水果和蔬菜、谷类、低脂乳制品摄入量的膳食；另一组给予普通膳食，在高血压前期和I期高血压患者中包括了50岁以上的非洲裔美国人，结果发现与采用普通膳食者相比，摄取上述膳食者表现了血压下降。&&& 与此同时，研究者进行了另一项称为DASH-钠的研究，在DASH研究的膳食基础之上，附加正常钠、减钠、低钠三个水平的改良膳食，结果发现在盐敏感者比例很大的人群中钠摄入减少与血压降低之间呈线性关系，也就是说，随着膳食钠摄入量的依次减少血压逐渐降低。当然，通过DASH研究是不可能明确与血压降低有关的各个成分及其相互作用的，但是，可以复制这样的食品供人群食用。&12& 减少盐摄入与心血管危险降低&&& 在一个人群中，血压水平的高低能很好地预报心肌梗死、卒中等心血管事件的发生，血压水平越高，事件越多；而当血压持续降低时，心血管和肾脏事件危险降低，即使一个很小的血压降低，也会明显降低这些事件的发生。但是，是否有令人信服的证据表明减少盐摄入能降低心血管和肾脏事件危险呢？芬兰的一项观察性研究证明了尿钠排泄量（反映盐摄入量）与心血管病发病和死亡之间有正向的关系。&13& 人体需要多少盐？&&& 我们已经知道，食盐中的钠离子是维持正常生理代谢的重要物质，钠过低会造成生理代谢紊乱。因此，中国高血压联盟建议普通居民每人每日摄盐量不应低于3 g。从限制盐的摄入、提高全人类健康水平的角度出发，世界卫生组织提出的最新建议是，一般人群每人每日盐的摄入量由原来的6 g改为5 g。&&& 以往的研究表明，我国北方地区每人每日平均摄盐量为15～18 g，南方地区每人每日平均摄盐量为10 g左右。显然，中国居民实际摄盐量已大大超过世界卫生组织建议的水平。吃盐的多与少完全是生活习惯问题，“食盐少，身体没力量”，是没有科学依据的。当科学的进步让我们知道吃盐多对健康有害时，相信绝大多数人会逐渐摈弃不好的饮食习惯，接纳健康的饮食方式。只是，经年历久养成的生活习惯一朝纠正是不现实的，需要有一个循序渐进的过程，中国高血压联盟提出分步限盐法，对摄盐量高的人群，可以先减少原有摄盐量的1/3，比如，某人估算自己的每日摄盐量为18 g，那么，他可以先减少到每日摄盐12 g，以后逐步过渡到每日5 g的理想摄盐水平。&14& 高血压患者的盐摄入量&&& 世界卫生组织每日摄盐5 g的最新标准也适用于高血压和心脑血管疾病患者。中国高血压指南等建议：高血压和心脑血管疾病患者每天食盐摄入量应控制在4～6 g，而盐敏感性高血压这一特殊类型的患者食盐摄入量更低些为好，可以采取分步逐渐减量的方法来达到一个低水平的食盐摄入量。如果在减盐的同时，增加膳食中钾（新鲜蔬菜、水果）的摄入量，降低钠/钾比值，对心脑血管疾病，尤其是高血压的防治会有更好的效果。高血压、心脑血管疾病这些慢性病有一个共同特点，那就是疾病的发生要经历一个缓慢、长期的过程，作为预防这些疾病的方法之一，限盐也要从儿童做起，从小养成良好的饮食习惯，成年后也就远离了高血压、心脑血管疾病。&&& 值得强调的是，对于已经发生高血压的患者，限盐也是有益的。实践证明，在高血压发病的早期或轻型高血压患者，单纯限盐就可以使血压恢复正常。而对中、重度高血压患者，限制盐的摄入量，既可以提高降压药的疗效，也可以减少降压药的剂量，相应地减少了降压药的副作用和药物费用。进一步地还可以降低心血管事件危险。&&& 由此可见，不管是从预防仰或还是从治疗高血压的角度来讲，限盐都可以获益。&15& 减少盐摄入应限制的食品&&& 我们已经知道，少吃盐对某些人的血压降低有帮助，进而使他们患心脏病的可能性变小。我们的膳食中离不开钠，但我们大多数人都吃了超过身体需要的钠。我们摄入钠的大部分来自盐，这些盐是由我们自己加到我们的食物中，或者由食品公司加到了他们生产的食品中，然后成为我们餐桌上的食物。这里提醒人们要有选择地使用这些食品，避免摄入过多的盐。&&& 1．少食腌制的食品，如酱、酱菜、咸肉等。&&& 2．少食含钠量高的食物，如添加了亚硝酸盐的火腿肠、加入了小苏打的面食和糕点等。&&& 3．少食咸味浓的快餐，比如汉堡包、油炸土豆等。&&& 4．少食用面包屑包裹、油炸、熏制、罐装、盐浸的鱼。&&& 5．少食咸肉、熏肉、咸牛肉、午餐肉、香肠、热狗。&&& 6．选择未加盐的新鲜、冷冻、罐装食品。&&& 7．选择无盐的坚果、干豆类（豌豆、小扁豆等）。& &&8．选择无盐、脱脂肉汤。&&& 9．选择低钠奶酪。&&& 10．注意含盐饮料。&&& 11．注意含钠调味品：番茄酱、蛋黄酱、酱油、沙拉酱等。&16& 减少盐摄入的小窍门&&& 盐是我们最基本的调味品之一，减少盐摄入要改变烹饪方式、改变口味，这样做对有些人来讲是比较困难的事情。这里有几个小办法可以考虑使用。&&& 1．搞清楚自己饮食中盐的来源，以便加以取舍。&&& 2．烹饪时后放盐、少放盐、不放盐；特别要避免将餐桌上的盐加入食物中。&&& 3．尽量不去餐馆吃饭，如果是在餐馆吃饭，可以请求在菜肴中少放盐。&&& 4．用其他调味品弥补限盐后的口感需求，如醋、植物调味品等。&&& 5．洗净盐浸食品中的盐。&17& 有益于健康血压、健康心脏的食品&&& 我们每天食用了很多种食物，但很可能并未得到保持健康所需要的营养素。富含维生素、矿物质、纤维素等营养成分，同时热量低的食品才称得上营养好的食品。为了获得保持健康血压、健康心脏的营养素，选择蔬菜、水果、全麦食品和脱脂或低脂乳制品。&&& 蔬菜、水果含有大量的维生素、矿物质、纤维素，热量低，所以，食用各种新鲜蔬菜，水果可以帮助控制体重和降低血压。另外，苹果、香蕉、黄瓜、芹菜等蔬菜，水果含钠低而含钾高，也有利于降低血压。粗加工全麦食品富含纤维素，有助于降低血胆固醇，预防动脉硬化，同时增加饱感，对保持体重有好处。每周至少食用二次鱼，富含ε-3脂肪酸的鱼油有助于降低冠状动脉疾病死亡危险。&18& 不益于健康血压、健康心脏的食品&&& 根据年龄、体力活动强度以及你是否正在着手增加、减少或保持体重等情况，来确定每天摄入多少热量合适。要做到每日分配食用高热量食品和饮品。前面讲到了什么是有益于健康的食品，那么，哪些是不益于健康的食品呢？这里主要是指高热量、低营养素的食品，而富含饱和脂肪、反式脂肪、胆固醇等的食品是这类食品的典型代表，一定要细心加以限制！&&& 1．油炸食品。&&& 2．蛋黄、动物内脏等含胆固醇高的食品，每日胆固醇摄入应少于300mg。&&& 3．全脂牛奶、奶酪、酸奶。&&& 4．带皮肉和禽类、动物油。&&& 5．加糖的食品和饮品。&&& 6．含酒精饮料。&19& 减重、运动、应激和高血压&&& 高血压患者不能长期坚持治疗，常常是和药物的副作用有关，不用服药却能够降低血压的方法，显然是可取的。高血压的治疗除了药物以外，还有非药物治疗，也就是生活方式改变，这样的治疗无副作用，无须费用支出，有病治病，无病预防，何乐而不为！生活方式改变主要包括减盐、减重、增加运动、控制应激。前面已经讲了关于减盐的问题，这里不再赘述。&&& 血压升高与体重增加关系很密切，换句话说，血压对体重变化很敏感。体重变化5斤就足以出现血压的明显变化。通过限制饮食保持体重，使每天摄入的热量不要超过能够燃烧掉的热量。增加体力活动的量和强度，使之与摄入的热量相匹配。每天或大部分日子里坚持体育活动至少30分钟，规律的体育活动能帮助保持体重，使减掉的体重不会反弹，实现身体、血压和心脏的全面健康。即使做不到30分钟的锻炼，10分钟锻炼也是可取的。运动是放松精神的良药，放松精神的同时也就降低了血压。&&& 应激（精神紧张）和很多人的高血压发病有关，在这里笔者非常想强调，精神因素在包括高血压在内的很多疾病的发病中起到至关重要的作用。就高血压而言，明显的例子是“白大衣高血压”。在家、商店等场所血压正常，一到医院、诊所血压就升高，原因是精神紧张，担心医生告知自己患有威胁生命的疾病，即使坐在候诊室也感到恐慌而导致血压升高。有相当一部份人处于工作或家庭的应激之中，长期精神高度紧张，这种精神紧张肯定地参与了高血压的发病。如果能够从精神紧张状态中释放出来，这些人的高血压就能够明显减轻，甚至恢复正常。奉劝处于精神紧张状态的人应该学会控制应激，通过心理调适来缓解、消除精神紧张，也可以试用深呼吸运动、松弛运动、太极拳、沉思冥想等方法来减轻紧张状态，从而有效地降低血压。&&& 采取上述措施，对控制血压、减少或避免服药非常有帮助。但对于某些人来讲，尽管采用了上述方法，血压仍然居高不下，仍然需要服用降压药物，这并不意味着生活方式改变对这些人没有作用。实践证明，长期坚持这些生活方式的改变会对控制血压、预防动脉硬化、减少高血压并发症有肯定的疗效。放弃生活方式改变就等于放弃健康！&&& 不要忘记：假如你患有高血压、心脏病或卒中，你的家庭成员也处于患病的高危险之中，让他们从现在开始改变生活方式对降低患病危险非常重要!转载于2009年高血压日宣传读本—盐与高血压。
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