高血压脑出血
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目录1 拼音gāo xuè yā nǎo chū xuè2 英文参考hypertensive cerebral hemorrhage3 概述高血压脑出血（HCH）是中病死率和致残率都很高的一种疾患。近百年来虽然国已有众多机构研究，但其病死率仍居高不下，3/4以上存活者遗有不同程度的残疾。据2000年统计，我国老年（＞60岁）人口已超过1.3亿，这种以老年人罹患为主的疾患，正在严重地威胁着人们的健康。因此，必须引起重视，不断研究对其防治的有效措施。
高血压脑出血发病年龄多在50-60岁，但30-40岁的也可发病。高血压脑出血常于45～65岁，男性发病略多于女性。常在、过度、、屏气用力或紧张时发病。前常无预感，，起病急骤，往往在数分钟到数小时内发展到高峰。经较长病程发展到严重程度者较为少见。一般在发病时常突然感到头部剧烈，随即频繁，收缩压达180mmHg 以上，偶见等，严重者常于数分钟或数十分钟内神志转为，伴大、。如脉率快速，下降，则为濒危征兆。
可导致全身各的病理性改变。脑血管在长期的高压之下发生退行性变和硬化，以高血压。其中脑小动脉管壁增厚，对抗高压，防止脑压升高。这些变化在脑底的穿通动脉表现尤为严重。
首先要安静，减少不必要的搬动，保持呼吸道通畅，逐渐降低过高的血压，治疗，降低颅内压。目前对高血压脑出血的治疗尚有争议，应根据病人的全身情况、的部位，及病情的演变等进行具体。
高血压是脑出血的和主要危险因素，在持续性高血压的基础上，过度用力、激动等诱因可致血压骤升而导致脑血管破裂。因此预防脑出血就要解除或这些使血压骤升的因素。中国七城市脑血管病危险因素干预实明，采用高血压干预措施不仅能够干预人群的血压水平，而且还能降低高血压和脑的发病率。预防脑内出血，除积极治疗高血压外，还应生活规律、劳逸结合，平和、戒烟限酒，以防诱发高血压脑出血。
4 疾病名称高血压脑出血5 英文名称hypertensive cerebral hemorrhage6 别名hypertensivc cerebral hemorrhagc7 分类外科 & 脑血管性疾病 & 脑出血性疾病8 ICD号I61.8
9 流行病学西方国家脑出血（CH）占全部脑卒中8%～15%，而我国则高达21%～48%。1981年美国CH年发病率为9/10万人口，其中HCH占70.9%，病死率为67.9%。2000年Montes等报道，美国每年新卒中70万人，其中1/10为CH，大多数为患高血压的老年人，30天病死率为35%～50%，其中半数死于发病后头2天内，存活者多留有严重残疾。在亚洲，1966年日本曾报道HCH居死亡原因首位，其后的20余年，经过控制高血压及其疾病，脑卒中死亡顺序已降至第3位。1997年日本Shibata省城区脑卒中随访15.5年的结果，再次表明脑卒中发病率明显下降。根据调查，我国HCH年发病率为50.6/10万～80.7/10万，被1997年Monica方案列为脑卒中高发国家。高血压脑出血常发生于45～65岁，男性发病略多于女性。10 病因高血压病可导致全身各器官血管的病理性改变。脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化，以适应高血压。其中脑小动脉管壁增厚，对抗高压，防止脑微循环灌注压升高。这些变化在脑底的穿通动脉表现尤为严重。11 发病机制高血压脑出血80%在幕上，20%在幕下。的出血以基底核和视丘最常见，其次为和。脑出血肿多沿方向扩展，出血后早期所受的影响主要是以受压、及移位为主。壳核出血多系豆纹动脉出血所致，其中以外侧豆纹动脉出血为常见，出血后血肿多向外囊方向发展；内侧豆纹动脉出血后往往向内囊方向扩延。豆状核出血，血肿往往较大，使大脑半球体积增大，该侧大脑半球肿胀，脑回扁平，脑沟狭窄，病侧尚有扣带回疝入镰下及钩回疝入小脑幕切迹。海马钩回疝造成脑干及同侧大脑后动脉和受压，同时中脑及的正中旁小动脉由于移位而断裂，引起中脑及。有时血肿从大脑半球向下内侧发展破入视丘及中脑。血肿也可破坏尾状核而进入侧，再流入下腔，称为。这种继发性蛛网膜下腔出血多聚集于小脑腹侧的中部和外侧孔附近以及基底部的蛛网膜下腔。若出血在小脑半球则该半球增大，往往压迫脑干，亦容易破入蛛网膜下腔。出血多因大脑后动脉深支——丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血，出血后血液可向内囊及脑室侵入。丘脑出血侵入脑室的发生率可高达40%～70%。
脑干出血最常见于脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室。多源于齿状核，主要是小脑上动脉出血，小脑动脉及小脑前动脉也可是出血来源；小脑半球出血后，可跨越中线累及对侧并侵入第四脑室，扩展到小脑脚者也不少见。
通常高血压脑出血患者在发病后20～30min即可形成血肿，出血逐渐停止；出血后6～7h，血肿周围开始出现渗出及脑水肿，随着时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性。因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。
下观察，可将脑出血分为三期：11.1 出血期可见大片出血。多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑，消失或呈局部缺血改变，星形亦有树突破坏现象。常有多形核，及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。有一点应值得，患者所见的高密度区外存在一圈低密度区，与周围低密度区不同，不是而是软化组织。因脑出血多为动脉破裂，内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。11.2 吸收期出血后24～36h即可出现胶质细胞增生，尤其是及部分来自血管的细胞形成格。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁素，常聚集成片或于血肿周围。亦有增生及。
11.3 恢复期血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及代替，形成。出血较小者可完全，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，惟一特点是产物长久残存于中，使该组织呈现棕黄色。12 高血压脑出血的临床表现高血压脑出血以50～60岁的高血压病人发病最多，通常在情绪激动、过度兴奋、排便、屏气用力或精神紧张时发病。脑出血前常无预感，突然发生，起病急骤，往往在数分钟到数小时内发展到高峰。经较长病程发展到严重程度者较为少见。临床表现视出血部位、出血范围、机体、全身情况等各种因素而定。一般在发病时常突然感到头部剧烈疼痛，随即频繁呕吐，收缩压达180 mmHg以上，偶见抽搐等，严重者常于数分钟或数十分钟内神志转为昏迷，伴大、小便失禁。如脉率快速，血压下降，则为濒危征兆。临床上常按出血部位描述局灶性状和体征。12.1 壳核、基底节区出血是最常见的高血压脑出血的部位，多损及内囊，病人常有头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状和“三偏”，即、偏身障碍和偏盲。出血对侧的肢体发生，早期瘫痪侧肢体肌张力、腱降低或消失，以后逐渐转高，上肢呈屈曲内收，下肢伸展，腱反射转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射阳性，为典型的性偏瘫。出血灶对侧偏身的，针刺肢体、面部时无反应或反应较另一侧迟钝。如病志清楚配合检查时还可发现病灶对侧同向偏盲。若血肿破入侧脑室，甚至充填整个侧脑室即为侧脑室铸型，其预后不良。12.2 脑桥出血常突然起病，在数分钟内进入深度昏迷，病情危重。脑桥出血往往先自一侧脑桥开始，迅即波及两侧，出现双侧肢体瘫痪。大多数呈弛缓性，少数为痉挛性或呈去皮质强直，双侧病理反射阳性。两侧极度缩小呈“样”，为其特征性体征。部分病人可出现性、不规则呼吸、呼吸困难，常在1～2天内死亡。12.3 小脑出血轻型病人起病时神志清楚，常诉一侧后枕部剧烈和，呕吐频繁，发音含糊，。肢体常无瘫痪，但病变侧肢体出现。当血肿逐渐增大破入第四脑室，可引起急性。严重时出现大孔疝，病人突然昏迷，呼吸不规则甚至停止，最终因呼吸循环衰竭而死亡。12.4 脑叶皮质下出血症状与血肿大小有关。一般出现头痛、呕吐、和不安等症状，相应的脑叶神经缺损表现也突出。血肿扩大，颅高压症状明显。12.5 丘脑出血发病后多数患者出现昏迷及偏瘫。丘脑内侧或下部出血者可出现典型的眼征，即垂直凝视，多为上视障碍，双眼内收下视；偏，出血球向下内侧偏斜；瞳孔缩小，可不等大，对光反应迟钝；眼球不能聚合以及凝视障碍等。出血向外扩展，可影响内囊出现“三偏”征。丘脑出血侵入脑室者可使病情加重，出现高热、性抽搐，并可增加脑的发生率。12.6 皮质下出血（脑叶出血）其发病率仅次于基底节出血，与丘脑出血相近。患者表现依原发出血部位不同而各异，多数学者认为好发于顶叶、颞叶与枕叶，即大脑后半部。脑叶出血的临床表现与基底节出血不同。脑叶出血后易破入邻近的蛛网膜下腔，因距中线较远而不易破入脑室，故症重而轻，预后总起来说比较良好。其临床表现特征为：
（1）意识障碍少见而相对较轻。
（2）偏瘫与同向凝视较少、程度较轻，这是因为脑叶出血不像基底节出血那样容易累及内囊的结果。
（3）脑膜刺激症多见。
（4）枕叶出血可有一过性黑矇与皮质盲。顶颞叶出血可有同向偏盲及轻偏瘫，者可有失语。额叶出血可有障碍、，偏瘫较轻。12.7 脑室内出血者少见，常见者多为继发于丘脑出血或基底节出血。此类患者的临床表现与原发出血部位、血肿量以及脑室受累范围密切相关。原发出血部位越邻近脑室，出血向脑室扩延及侵入脑室的机会也就越多。因此，脑室内出血患者的病情多较严重，临床上除有原发病灶的症状、体征外，尚有脑干受累以及颅内压迅速增高的一系列表现，意识障碍多较重，体征变化明显，且常伴有高热、强直发作等。13 高血压脑出血的并发症包括脑心综合征、急性道出血、中枢性呼吸形式异常、中枢性及中枢性等。这些综合征的出现，常常影响预后，严重者可导致死亡。其发生原因，主要是由于脑干特别是丘脑下部发生原发性或继发性损害。13.1 脑心综合征发病后1周内，可发现S-T段延长或下移，T波低平或倒置，以及Q-T间期延长等缺血性变化。此外，也可出现，、过速或不齐以及等改变。这种异常可以持续数周之久，有人称为“脑源性”变化。其性质是性的还是器质性的，尚无统一的认识。临床上最好按器质变处理，应根据心电图变化，给予吸氧，服用异山梨酯、、及等治疗，同时密切观察心电图变化的动向，以便及时处理。13.2 急性消化道出血经尸解镜检查，半数以上出血来自胃部，其次为，少数为。胃部病变呈现急性、多发性糜烂及黏膜或黏膜下点状出血。损害多见于发病后1周之内，重者可于发病后数小时内就发生大量，呈样液体。为了解胃内情况，对昏迷病人应在发病后24～48h安置，每天定时观察及有无潜血。若胃液酸碱度在5以上，即给予氢氧化化铝胶液15～20ml，使酸碱度保持在6～7，此外，给予鼻饲或静滴，以减少分泌。应用效果更好。如胃已出血，可局部应用卡巴克洛，每次20～30ml加入50～80ml，3次/d。此外、也可胃内应用。大量出血者应及时或补液，防止及。13.3 中枢性呼吸形式异常多见于昏迷病人。呼吸呈快、浅、弱及不规则或、中枢性过度换气和呼吸暂停。应及时给，进行辅助呼吸。可适量给予呼吸兴奋剂如或等，一般从小开始静滴。为观察有无及紊乱，应及检查，若有异常，即应纠正。13.4 中枢性肺水肿多见于严重病人的急性期，在发病后36h即可出现，少数发生较晚。肺水肿常随脑部的变化而加重或减轻，常为病情的重要标志之一。应及时吸出呼吸道中的分泌物，甚至管切开，以便给氧和保持呼吸道通畅。部分病人可酌情给予物。此类病人易继发呼吸道，故应预防性应用，并注意呼吸道的雾化和。13.5 中枢性呃逆呃逆常见于病程的急性期，轻者，偶尔发生几次，并可自行缓解；重者可呈顽固性持续性发作，可病人的呼吸节律，消耗体力，以至于影响预后。一般可采用处理，可肌注，每次10～20mg，也可试服，1～2mg/次，也有一定的，但可使加深或影响病情的观察。膈神经加压常对顽固性呃逆有缓解的作用。部分病人可试用、等。14 实验室检查出血进入蛛网膜下腔，发生继发性蛛网膜下腔出血时，腰椎穿刺可能发现血性。15 辅助检查头颅CT平扫为首选检查，可以迅速明确脑内出血的部位、范围和血肿量，以及血肿是否破入脑室，是否伴有蛛网膜下腔出血等，也可鉴别脑水肿和。血肿的可通过侧脑室的受压移位、大脑镰的移位及基底池的丧失来推测，这有助于治疗方案的选择和预后的，还可根据血肿部位和增强后的CT表现来鉴别其他病因，如血管、、肿瘤等。
当怀疑引起脑出血的病因是高血压以外的因素时，进行检查是有价值的，可以鉴别诊断、肿瘤、颅内巨瘤等。但MRI检查费时较长，病情较重的急性病例在检查时，必须对病人的生命体征和进行监护，以防意外。另外，不同时期血肿的MRI表现也较为复杂，有时反而给诊断带来困难。
可以明确诊断动脉瘤或血管畸形，但是当脑血管造影阴性，特别是在较大时，应考虑破裂的动脉瘤或血管畸形被暂时压迫阻塞而不显影；微小的血管畸形，也可为假阴性。16 诊断高血压脑出血的诊断要点是：①多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人；②常在白天用力时突然发病；③病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现；④脑脊液为均匀血性；⑤得到CT或MRI扫描证实。17 鉴别诊断与高血压脑出血相鉴别的脑出血病因很多，应根据患者的年龄、及学检查进行鉴别。年轻的病人多为脑血管畸形出血，有慢性高血压的病史支持高血压性出血，长期服用抗凝药物或在抗凝治疗过程中，也可偶尔发生脑出血，出血的部位也很重要。典型的壳核或丘脑出血基本可以确定为高血压脑出血；脑叶出血多提示血管畸形；明显的蛛网膜下腔出血提示动脉瘤可能性大。特别是、绒毛膜上皮癌、癌、、的移灶以及原发性脑肿瘤中的等也易出现自发性出血。其他引起出血的原因还有脑形形形成、脑梗死后出血、、等。18 高血压脑出血的治疗首先要保持安静，减少不必要的搬动，保持呼吸道通畅，逐渐降低过高的血压，治疗脑水肿，降低颅内压。目前对高血压脑出血的外科治疗尚有争议，应根据病人的全身情况、血肿的部位，大小及病情的演变等进行具体分析。18.1 手术适应证手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压（不是破坏）的有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。但是基于不同资料、不同单位，对手术指征的选择也不同。因此所获治疗效果大相径庭，且也无法比较。
目前已被多数人接受的手术适应证大致如下：
（1）出血后保留一定程度的及神经功能，其后逐渐恶化，但表现尚不明显，说明原发性损害还有逆转的可能，病情的恶化常与密切相关。因此，手术很可能挽救生命，应积极予以考虑。
（2）小脑出血：由于出血靠近脑干，而且在出现不可逆转恶化之前，多无明显先兆。为了防止上述情况发生，手术是惟一有效的治疗手段。除非临床症状轻微、出血量少（＜10ml）者。
（3）对出血原因诊断不清，疑为血管畸形、动脉瘤者，宜行手术探察，进一步明确。
（4）手术清除血肿对神经功能恢复的评价尚不肯定，理论上讲是有意义的，但在临床方面还不能完全证实。因此在选择手术时要想到这一点。
（5）脑干出血通常较少考虑直接手术，可采用立体定向穿刺治疗，如并发脑室出血，出现脑积水可根据情况行脑室外引流或分流术。
对发病后有手术适应证者，如能采用直视下清除血肿，并彻底，术后再出血将大为减少，应该提倡尽早手术、尽快打破恶性循环、减少病死率、提血压脑出血患者。18.2 手术方法18.2.1 （1）开颅清除血肿的做法可分为皮骨瓣成形开颅及钻孔扩窗法。以壳核出血为例，通常在额颞部或颞部行形，骨瓣开颅。或在颞部颧弓上钻孔穿刺抽出部分积血初步减压后，再延长切口，扩大骨窗3～4cm。进入颅内后，剪开硬脑膜，在血肿距皮质最浅处（颞上或颞中回）切开皮质，也可采用分开侧裂，显露岛叶，在岛叶皮质上切开1cm，进入血肿腔将血肿清除。小脑出血可根据出血部位，于枕下行中线或旁正中直切口，钻孔后扩大骨窗，十字剪开硬脑膜，穿刺证实后，切开小脑，行血肿清除。清除血肿时，只在血肿内操作，吸引力不要过大，以免周围组织，遇有动脉活动出血可用双极电凝处理，对粘连过紧的小血块，多为原发出血点可以保留；对已形成的血肿包膜除非诊断，不必处理，以免加重损伤，止血后，血肿腔内留置，结束手术。
皮骨瓣成形开颅清除血肿多需，手术大，增加患者负担，现已很少应用。目前多采用微创小骨窗法或称“锁孔”（Keyhole）手术，通常在颞部耳前1cm行直切口，逐层切开达骨面，用磨钻钻孔后，以铣刀形成一直径3cm骨窗，进入颅内。其优点是在手术显微镜下彻底清除血肿并止血，达到立即减压的目的，术毕，骨瓣复位，逐层缝合。如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，必要时还可扩大骨窗减压、血肿腔内留置引流管，以利于度过术后反应期。对出血破入脑室者，术前可行脑室穿刺置管放液，降低颅压。待脑内血肿清除后，还可经该引流管缓慢注入生理盐水，将积存于脑室内的血，通过血肿腔冲出，术后持续引流数天。
微创小骨窗法由于创伤小，且可作到快速清除血肿、止血满意，所以特别适用于壳核或出血部位不深、术前病情分级在Ⅱ、Ⅲ级者。此外，小脑半球出血也可采用，以期达到迅速减压的目的。18.2.2 （2）穿刺吸除血肿CT问世前，由于对血肿部位及出血量不能做出准确判断，且穿刺前、后无法比较抽出量所占全部出血量的比例，因此效果不佳。有人甚至认为，单纯穿刺无法止血，反而可以增加再出血的机会。随着临床和实验研究的不断深入，以及诊治手段的改进，穿刺吸除血肿由于创伤小、操作简便，目前已日益受到瞩目，并被广泛采用。18.2.2.1 ①穿刺吸除血肿的依据A.利用CT导向或将穿或吸引管准确置于血肿中心，在抽吸血肿时，可以防止对周围组织的损伤。
B.临床实践证明，即使开颅手术，也无需将全部出血清除。因此，当出血不是过大，首次穿刺如能吸除出血总量的60%～70%，颅内压及脑受压即可得到一定缓解，剩余部分可分次解决，以免颅压波动过大、中线复位过快出现意外。
C.出血后数小时，液态的出血仅占血肿量的1/5，其余均已形成胶冻状血凝块，单纯抽取不易解决。为此，可利用CUSA、阿基米德钻、旋转绞丝等将血肿破碎后再吸除。
D.术中抽吸压力可根据血肿掌握，有些实验已计算出使用负压范围（＜31.7kPa或0.2atm）以保证安全。
E.计算吸出总量，对残肿可注入剂，如、，夹闭引流管4h进行，以利引流排出。
F.术后可用CT复查有无再出血，并及时采取相应的措施。18.2.2.2 ②穿刺吸除血肿方法A.根据CT定位，利用立体定向原理以血肿中心为靶点，确定穿刺点。穿刺点应选在血肿距头皮最近、无大血管或重要功能区处。脑桥出血穿刺点，多选在横窦下方1cm、中线旁4cm处，穿刺方向与矢状面呈60°。
B.钻孔：采用常规头皮切口、乳突拉钩牵开、用颅钻钻孔；或在头皮行小切口后，用专用细头电钻钻孔。
C.血肿穿刺成功后，按术前计划行血肿直接吸除、血肿破碎吸除、血肿腔内注入纤溶剂溶解引流等。脑实质出血量小于40ml，可一次吸除；出血量大，中线移位严重者，宜分次吸出。两次间隔时间依病情变化及复查CT所见而定，一般在12～24h。对血肿破入脑室者，可先吸除脑实质内出血，再根据出血范围行一侧或双侧脑室外引流，并可配合应用纤溶剂和（或）定期冲洗。
穿刺吸除血肿法适用于各部位出血，特别是深部出血，如丘脑出血、脑实质出血伴脑室出血、进展缓慢的脑干出血等。由于本法不能止血，故只有当无活动方可进行。有人认为，以出血后3天为宜，特别是当合并应用纤溶剂时，以减少再出血机会。但文献中也有不同看法，一组505例穿刺治疗脑出血的报道，出血后1～3天吸除血肿的病例占84%（424例），其中1～7h占14.3%（72例）、8～24h占39.2%（198例）、25～72h占30.5%（154例），全组再出血仅2例。另一组1041例穿刺后再出血率为3.2%，指出再出血与早期特别是超早期手术、过度吸引、术中血压过高（＞27kPa）有关，并提出血肿清除率以65%～75%为稳妥。如术中遇有出血，可向血肿腔内注入（）1万U，保留数分钟，出血多可停止。为了减少术后再出血，有人在血肿腔内留置气囊，用来压迫止血。值得提出的是：由于本法不能一次抽净出血，所以对出血量大的患者，当穿刺效果不显著时，应及时采取相应措施。此外，对小脑出血者建议慎用，特别是出血量较多时。综上所述，穿刺吸除血肿有其独特的优点，但是由于富有的血肿不能一次排空，继续损伤周围组织，因此有人持保留态度，故还应不断积累，改进不足。18.2.3 （3）神经内镜清除血肿内镜应用历史虽长，但科技含量高的神经外科专用内镜，则是近十余年发展起来的。专用内镜已可制成细管径（＜5mm）、多、良好以及可供吸引、冲洗、电凝的通道。由于其具有微创特点，应用范围日益扩大。高血压脑出血无论脑室或脑实质内出血均可采用，除可满意清除出血，还可通过电凝或止血。Auer等（1989）报道50例脑内血肿采用内镜清除，并和50例内科治疗组进行对照。6个月时2组病死率分别为42%和70%，提示内镜治疗明显优于内科治疗组。上述结果在Fernandes等（2000）对7组脑出血进行Meta分析后，被认为是惟一能表明外科治疗对脑出血是有益的。国内几组报道于发病后2～42h，经CT导向定位，行内镜清除血肿，吸除出血占总量70%～80%，效果满意。虽然文献报后可发生再出血（12.5%），但国内尚未遇到，可能与例数不多有关。内镜为高血压脑出血提供了一新的微创治疗手段。18.2.4 （4）脑室穿刺外引流适应证主要是针对脑室内出血。当中线（如脑桥、小脑蚓部）出血影响脑脊液循环，出现脑积水时，外引流也可用来缓压，作为对出血的一种姑息疗法。脑室出血甚为少见，临床上多数（＞80%）为继发性出血，依序为：底节、丘脑、小脑、脑桥。脑室出血后，如脑室液中＞16%，CT片上才能表现为出血，如＜12%则不能提示。此外，脑室液为20～40Hu提示为血性脑室液，40～80Hu则为血凝块。
脑室外引流穿刺部位多选在一侧或双侧，对出血病例可合并应用纤溶剂；行双侧引流时还可进行冲洗。但也有人认为由于关系，出血更易沉积于枕角，穿刺枕角可尽早将血液引出。此外对Ⅲ、Ⅳ脑室出血，有人主张在行脑室外引流的同时，每腰椎穿刺放液，可有助于上述脑室内血液的清除。
脑室外引流对出血铸型者效果不佳，可首选神经内镜治疗，也可采用微创小骨窗经额角或枕角清除。18.3 术后处理如同神经外科重症术后处理一样，重点治疗应放在下述几点：
（1）保持血压，防止过高造成再出血，过低导致灌注压不足。
（2）控制颅内压增高，减轻因高颅压所致的继发性损害。
（3）防止并发症。
加强护理，保持水电解质，以及补充等。术后常见的并发症是、消化道出血等。当患者病情稳定，即可早期进行语言、肢体等神经功能。19 预后高血压脑出血的预后不良，总病死率超过50%。起病后2天内死亡者最多见。首次发病的病死率随年龄增高而增高，40～60岁组病死率为40%左右，60～70岁组为50%左右，71岁以上者为80%左右。起病2～3天内的死亡首要原因是高颅压所致的脑疝，其次是脑干受压移位与继发出血；起病5～7天后的死亡多系肺部感染等并发症所致。多数生存的病人，常遗留一些永久性后遗症，如偏瘫、不完全性失语等。20 高血压脑出血的预防高血压是脑出血的病因和主要危险因素，在持续性高血压的基础上，过度用力、激动等诱因可致血压骤升而导致脑血管破裂出血。因此预防脑出血就要解除或控制这些使血压骤升的因素。对于持续性高血压的患者，要用、等降压药；既要把血压控制在120/90mmHg以下，又不至于血脂、、血增高，亦不影响心肾功能为宜。对于初发高血压患者，可选用镇静、物，低盐饮食观察；如无效可用硝苯地平或卡托普利等药降压。并在35岁以上人群和高血压家族史人群中进行防治高血压和脑卒中的教育，提高人们的，对高血压病人施行定期随访检查和督促治疗等干预措施。中国七城市脑血管病危险因素干预实验证明，采用高血压干预措施不仅能够干预人群的血压水平，而且还能降低高血压和脑卒中的发病率。预防脑内出血，除积极治疗高血压外，还应生活规律、劳逸结合，心气平和、戒烟限酒，以防诱发高血压脑出血。21 相关药品、氧、利多卡因、、西咪替丁、奥美拉唑、云南白药、凝血酶、洛贝林、尼可刹米、哌甲酯、氯硝西泮、、尿激酶、、链激酶、巴曲酶、卡托普利、硝苯地平22 相关检查血红蛋白、胃液酸碱度、血细胞比容相关文献
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（主讲人：谭家亮医生）
一、概述脑出血是指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10％～30％。
二、病因及发病机制 1病因(1)高血压:脑出血的病因很多,最常见的病因是高血压伴发脑小动脉病变，当血压骤升可使动脉破裂出血。(2)其他:包括脑动脉粥样硬化，血液病，以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发行或转移性肿瘤、梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。 2发病机制&&& 目前普遍认为，长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化，发生微小动脉瘤。在此基础上血压升高，导致微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。然而，许多病人无高血压病史而发生脑出血，提示急性高血压，血压突然升高也可引起脑出血。 &&& 高血压性脑出血通常在30分钟内停止，出血48小时后脑水肿进入高峰期，；临床症状和体征可进一步加重。由于脑出血病人神经缺损症状主要是出血和水肿引起脑组织受压而不是破坏，故神经功能可有相当程度恢复。
三、临床表现1．高血压性脑出血常发生在50—70岁，男性略多见，通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。
2．基底节区出血 是最常见的脑出血形式。由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称内囊区出血。&& (1)壳核出血 && (2)丘脑出血 && (3)尾状核头出血 (1)壳核出血：&&& 表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。 (2)丘脑出血：&&& 表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状；可有特征性眼征，如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。(3)尾状核头出血&&& 较少见，临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，表现为头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征而无明显瘫痪，可有对侧中枢性面舌瘫，或仅有头痛而在CT检查时偶然发现。
3．脑桥出血 大量出血(血肿&5ml)患者迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡。小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹，可较好恢复。
4．小脑出血&&& 小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪是其常见的临床特点。发病初期大多意识清楚或有轻度意识模糊，轻症者表现出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪。 &&& 如大量出血，病情进展迅速，发病时或发病后12—24小时内出现昏迷及脑干受压征象，如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、瞳孔缩小而光反射存在、肢体瘫痪及病理反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。爆发型常突然昏迷，在数小时内迅速死亡，与脑桥出血不易鉴别。
5．脑叶出血& 常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较常见，昏迷较少见。出血脑叶的局灶定位症状，如额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索等；颞叶可有Wernicke失语、精神症状；枕叶出现对侧偏盲；顶叶出血最常见，可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。
6．脑室出血占脑出血的3％～5％。小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后良好。
四、脑室出血---大量脑室出血大量脑室出血常起病急骤，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢驰缓性瘫痪及去脑强直发作等，预后不良，多迅速死亡。
五、辅助检查CT检查 MRI检查数字减影脑血管造影（DSA）脑脊液检查& CT检查发病后CT即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，可以或者不伴有血肿周围脑水肿表现。
MRI检查可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化（受血肿内血红蛋白变化的影响）判断出血时间。 数字减影脑血管造影（DSA ）可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、血管炎等。
脑脊液检查只在无CT检查条件且临床无明显颅内高压表现时进行，可发现脑压增高，脑脊液呈洗肉水样。但必须注意脑疝风险，怀疑小脑出血时不主张腰穿。小量脑出血病人脑脊液可呈非血性。
六、诊断中老年高血压患者在活动或情绪激动时突发偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提示考虑脑出血可能，头CT检查可提供脑出血的直接证据。如果没有CT检查，腰穿检查可以见到血性脑脊液。
七、鉴别诊断 1．无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别。2．外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿。 3．老年人脑叶出血若无高血压及其它原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形引起者，头CT、MRI、MRA(核磁共振血管成像)、DSA(数字减影血管造影)检查常有相应发现，瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。
八、脑出血治疗1．一般处理 2．控制脑水肿 3．控制高血压4．脑出血的止血问题5．保证营养及维持水电平衡& 6．并发症的防治7．外科治疗 8．康复治疗 1．一般处理观测体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化，保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，维持血氧饱和度在90％以上。加强护理，保持肢体的功能位。意识障碍及消化道出血者宜禁食24～48小时，之后放置胃管。 2．控制脑水肿降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节，可选用甘露醇、利尿剂、甘油、10％血浆白蛋白和地塞米松。一般首选甘露醇。药物具体用法： && 甘露醇：&& 20％甘露醇125～250 ml静脉滴注或注射，1次／6～8h，连用7～10d。副作用为电解质紊乱及肾功能衰竭等，冠心病、心功能和肾功能不全者慎用。 && 利尿剂：速尿40mg，静脉注射，2次／d，长于甘露醇合用。 && 皮质类固醇：&& 地塞米松10～20mg，静脉滴注，然后4mg／次，4次／d。但不能长期使用，因对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利。（脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3～5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后脑水肿和降低颅内压，但有效证据不充分。）3．控制高血压&&& 应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压等情况确定最适合血压水平。收缩压180—230mmHg或舒张压105—140mmHg宜降压治疗，收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。 &&& 急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。急性期后可常规用药控制血压。 4．高血压性脑出血的止血问题&& 高血压性脑出血部位发生再出血不常见，通常无需用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期﹙＜3小时﹚给与抗纤溶药物如6－氨基已酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对检测止血治疗是必要的。 5．保证营养及维持水电平衡&&& 每日液体输入量按尿量＋500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。6．并发症的防治&& 1.感染；&&& 2.应激性溃疡；&&&&& 3.痫性发作；&&&&&&& 4.中枢性高热；&&&&&&&&& 5.下肢深静脉血栓形成。7．外科治疗&&& 外科治疗可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，手术宜在发病后6－24h内进行，预后直接与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。 外科手术治疗－适应证&& ①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征，如心率徐缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降，或有动眼神经瘫痪。&& ②小脑半球出血的血肿≥10ml、蚓部血肿&6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者。 && ③脑室出血致梗阻性脑积水。&& ④凡幕上血肿超过30毫升，幕下血肿超过10毫升，预计不手术难以过关的患者，主张超早期手术。&& ⑤幕上血肿小于30毫升，幕下血肿小于10毫升，患者意识清醒，生命体征平稳，偏瘫不完全者，暂不考虑手术；如偏瘫完全，脑反应较重，患者及家长强烈要求手术，可择期手术，原则上发病6小时后手术为宜。外科手术－禁忌症&&& 脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。 外科手术－常用的手术方法&&&& ①开颅血肿清除术&&&& ②钻孔扩大骨窗血肿清除术&&&& ③锥孔穿刺血肿吸除术&&&& ④立体定向血肿引流术&&&& ⑤脑室引流术气管切开术&&&&& && 保持呼吸道通畅是非常重要的急救措施之一，下列四种情况应及早作气管切开术。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&& １、脑出血量较大，中度昏迷并发脑疝，首次清除血肿不多，颅内压缓解不理想，预计3-5天不能清醒者。&&&& &&& ２、脑出血后呕吐频繁，时有误吸，呼吸道不畅，呛咳，因脑缺氧而烦躁不安者。&&& ３、严重肺部感染，气管内粘痰不能及时排出，有缺氧紫绀表现者。& &&& ４、脑干出血量大，昏迷较深，一旦发现有肺部感染者。8．康复治疗：&&& 脑出血后，只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。
（讲课现场）
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