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单纯肾上腺肿瘤切除还是肾上腺全切除术？
肾上腺部分切除（肿瘤切除）及肾上腺全切除术1& 肾上腺部分切除（肿瘤切除）适应症&& &&肾上腺全切术曾经是治疗肾上腺占位病变的首选方法。虽然第1例肾上腺部分切除术早在1934年就完成，但在最近10余年才成为常规手术，这得益于现代影像技术的普及、手术设备的更新，以及手术技能的提高[1]。肾上腺部分切除术的主要适应症为孤立肾上腺发生的病变、双侧变、家族性或具有遗传背景患者的变。肾上腺皮质癌、转移瘤、单侧肾上腺多发功能性腺瘤或结节，应选择肾上腺全切除术。2& 嗜铬细胞瘤（PHEO）& &&&& 2014年美国和欧洲内分泌学会联合推出的“嗜铬细胞瘤和副神经节瘤临床指南”指出，对于遗传性PHEO、对侧已行全切的小肿瘤，推荐肾上腺部分切除术，以保留部分肾上腺皮质，避免永久性皮质激素低下[2]。对侧已行肾上腺全切的患者，肾上腺部分切除可以保留足够的肾上腺皮质，大约90%的患者术后不需要补充糖皮质激素和盐皮质激素[1,3]。不过肿瘤体积越大保留的皮质越少，术后需补充激素的可能性越大。部分切术后不可忽视的是肾上腺肿瘤复发问题，VHL患者术后10年复发率10%～15%[4]。MEN2患者行保留肾上腺手术5年、10年同侧和对侧腺体累计复发率达38.5%[5]。Grubbs等[6]对96个遗传性双侧PHEO（MEN2、VHL阳性为主）患者肾上腺部分切除后，3年残留腺体肿瘤复发率为7%，其中78%的患者无需补充激素。再次手术切除复发肿瘤的并发症高于初次手术，可以选择开放手术。 3& ACTH非依赖性库欣综合征（CS）& &&& 分泌皮质醇的肾上腺原发腺瘤推荐腹腔镜保留肾上腺的肿瘤切除术[7]。大结节性肾上腺增生（AIMAH）和原发性色素结节性（PPNAD）曾经认为首选双侧肾上腺切除术[8]，术后终生皮质激素替代。但是Takata观察到即使术后补充皮质激素，仍有23%的患者发生急性肾上腺皮质功能不足、激素补充过量的风险[9]，因此，考虑到AIMAH和PPNAD为良变，尽管存在二次手术的风险，但保留肾上腺手术不失为相对合理的选择。对于尿游离皮质醇（UFC）中等程度升高，两侧肾上腺体积悬殊者，推荐先切除增生明显侧肾上腺。CS症状明显，UFC显著升高者推荐一侧肾上腺全切除，对侧部分切除术[8,10]。手术可双侧一期完成，也可分期，建议选择腹腔镜手术[11]。4.原发性醛固酮增多症（PHA）& &&& 对于醛固酮腺瘤（APA），CUA诊疗指南推荐首选腹腔镜肾上腺肿瘤切除术，尽可能保留肾上腺组织，如疑多发性APA者，推荐患侧肾上腺全切除术[12]。单侧肾上腺增生（UAH）推荐醛固酮优势分泌侧腹腔镜肾上腺全切[13]。杨庆等[14]对196例APA患者行后腹腔镜下肾上腺腺瘤剜除术（145例）或患侧肾上腺部分切除术（51例），196例术后均无心慌、乏力、发热、血压下降等皮质功能不足表现。随访6个月～3年（平均1.8年），168例（85.7％）血压恢复正常，27例（13.8％）血压高于正常范围。后腹腔镜下肾上腺部分切除术（肿瘤剜除）安全性与疗效肯定，并能保存相应肾上腺皮质功能。美国和欧洲内分泌学会诊疗指南[15]对于APA和单侧肾上腺增生（UAH）推荐腹腔镜下病侧肾上腺全切除。特发性醛固酮增多症（IHA）、家族性醛固酮增多症（FH/ GRA）以药物治疗为主。但当患者因药物副作用无法坚持内科治疗时可考虑手术，切除醛固酮分泌较多侧或体积较大侧肾上腺。单侧或双侧肾上腺切除术后治愈率仅19%。&肾上腺部分切除术并不总是简单易行。首先，术中出血的可能性及出血量高于全切术。其次，中央型肿瘤行部分切除术多较困难，是否保留肾上腺静脉仍存在争议。第三，不同的患者保留多少肾上腺才能维持正常的激素功能，以及术中如何精确估计保留的肾上腺体积，对于手术医生仍是一个挑战[16] &参考文献1Kaye D R, Storey B B, Pacak K, et al. Partial adrenalectomy: underused first line therapy for small adrenal tumors[J]. J Urol, ): 18-25.2Lenders J W, Duh Q Y, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline[J]. J Clin Endocrinol Metab, ): .3Sanford T H, Storey B B, Linehan W M, et al. Outcomes and timing for intervention of partial adrenalectomy in patients with a solitary adrenal remnant and history of bilateral phaeochromocytomas[J]. BJU Int, ): 571-575.4Volkin D, Yerram N, Ahmed F, et al. Partial adrenalectomy minimizes the need for long-term hormone replacement in pediatric patients with pheochromocytoma and von Hippel-Lindau syndrome[J]. J Pediatr Surg, ): .5Asari R, Scheuba C, Kaczirek K, et al. Estimated risk of pheochromocytoma recurrence after adrenal-sparing surgery in patients with multiple endocrine neoplasia type 2A[J]. Arch Surg, ): .6Grubbs E G, Rich T A, Ng C, et al. Long-term outcomes of surgical treatment for hereditary pheochromocytoma[J]. J Am Coll Surg, ): 280-289.7Young W F Jr,Thompson G B. Role for laparoscopic adrenalectomy in patients with Cushing's syndrome[J]. Arq Bras Endocrinol Metabol, ): .8Powell A C, Stratakis C A, Patronas N J, et al. Operative management of cushing syndrome secondary to micronodular adrenal hyperplasia[J]. Surgery, ): 750-758.9Takata M C, Kebebew E, Clark O H, et al. Laparoscopic bilateral adrenalectomy: results for 30 consecutive cases[J]. Surg Endosc, ): 202-207.10Lamas C, Alfaro J J, Lucas T, et al. Is unilateral adrenalectomy an alternative treatment for ACTH-independent macronodular adrenal hyperplasia? Long-term follow-up of four cases[J]. Eur J Endocrinol, ): 237-240.11Gil-Cardenas A, Cordon C, Gamino R, et al. Laparoscopic adrenalectomy: lessons learned from an initial series of 100 patients[J]. Surg Endosc, ): 991-994.12Calvo-Romer J M, Ramos-Salado J L. Recurrence of adrenal aldosterone-producing adenoma[J]. Postgrad Med J, ): 160-161.13Sywak M, Pasieka J L. Long-term follow-up and cost benefit of adrenalectomy in patients with primary hyperaldosteronism[J]. Br J Surg, ): .14杨庆, 李汉忠, 杜林栋, 等. 后腹腔镜下保留肾上腺手术治疗腺瘤型原发性醛固酮增多症[J]. 中华泌尿外科杂志, 2008,11: 736-739.15Funder J W, Carey R M, Fardella C, et al. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline[J]. J Clin Endocrinol Metab, ): .16Germain A, Klein M, Brunaud L. Surgical management of adrenal tumors[J]. J Visc Surg, ): e250-261.
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肾上腺疾病，肾肿瘤, 尿道狭窄，输尿管狭窄, 膀胱癌，尿路结石, 12岁以上, 无肾上腺内嗜铬细胞瘤切除术
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的肾上腺嗜铬细胞瘤摘除术已经自动替换为肾上腺内嗜铬细胞瘤切除术，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 手术名称2 别名切除术；肾上腺内嗜铬细胞瘤摘除术；肾上腺嗜铬细胞瘤摘除术3 分类泌尿/肾上腺手术/嗜铬细胞瘤手术治疗
4 ICD编码07.21035 概述以往对肾上腺嗜铬细胞瘤简单概括称为90∶10，即于肾上腺内者占90%，肾上腺外者占10%；单侧瘤占90%，双侧瘤占10%；单占90%，多发瘤占10%；良性瘤占90%，恶性瘤占10%。但近20年以来，上述的比例关系了显著的变化。由于采用了先进的，使一些原来不易被发现和确诊的肾上腺外肿瘤、双侧多发瘤获得了早期诊断，无型瘤、家族性嗜铬细胞瘤及多种并发肿瘤的发现率也明显增加，这种发病率方面的趋势，在手术治疗中应予以特别重视。
采用现代的检诊技术，对肾上腺内肿瘤的定位诊断已无任何困难，手术部位均可在术前明确。而在只显示增高症，但在肾上腺内、外均无肿瘤的病例，病理证实为增殖症。1976年Garney对Mayo Clinic的19例髓质增殖症者进行了长期随访及研究之后，认为单侧或双侧的弥漫性增殖，可逐渐发展成性增殖，继之成为直径1cm以上的微型，其结论是不清的髓质增殖系嗜铬细胞瘤的前驱。因此，髓质增殖应视同肾上腺内嗜铬细胞瘤，也应予手术治疗。
肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤由时期的嵴的不正常而来，所以嗜铬细胞瘤既可发生于肾上腺内，也可以发生在细胞丰富的身体其他各部位。最常见于肾及肾上腺周围，腹主两旁及各动脉的分支处，如腹腔动脉干附近、腹主动脉分叉处的屈克汉道（Zuckerhandle）部及末端进入壁处，此外如、纵隔、颅内等部亦可偶见。由于神经嵴细胞在胚胎期的发育异常，在生成嗜铬细胞瘤的同时，其他细胞发育受到影响亦可并发肿瘤。、、、是最易受累的内分泌腺体，将这种多内分泌腺肿瘤，根据发病器官的不同，Sipple划分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。如此复杂的发病现象，显然与家族性有关，是胚胎神经嵴发育紊乱所致的结果（图7.1.4.1-0-1～7.1.4.1-0-6）。
瘤细胞可以是恶性癌——嗜铬母细胞瘤，也可以是良瘤。肾上腺髓质细胞也可呈弥漫性增殖而发生症状，但并不形成嗜铬细胞瘤（Drukker，1957），或只形成结节型增殖或微型腺瘤。肾上腺内或肾上腺外的嗜铬细胞瘤（癌）及髓质增殖，除以分定的及外，尚可同时合成分泌其他内分泌素，引起其他类型的，如分泌即表现出Cushing综合征。多数肿瘤皆表现为典型的高儿茶酚胺症状，但少数肿瘤可无任何症状，只在受到强烈时始突发症状。嗜铬细胞瘤既可为后天性生长，也带有很明显的性家族性遗传因素。上述种种，使嗜铬细胞瘤成为内最为错综复杂、变幻莫测的一种肿瘤。半个多世纪以来，家们对它的研究始终未衰，在外科治疗中也成为一重大课题。
嗜铬细胞瘤（含髓质增殖）在以往被认为是一种少见病。随着认识的提高，各种诊断技术的改进和提高，现已成为各种中最为常见的病因。基于日益丰富的临床，良好的术前准备及精良的手术技巧，使这一疾病的手术率目前已达到了最好水平。6 适应症肾上腺内嗜铬细胞瘤切除术适用于：
诊断确定后，不论肿瘤的体积，病理性质为良性或恶性，遇到下列各种情况中的任何一种，都将是手术的证。
1.症状典型。、试验结果符合诊断，肾上腺区有占位变。
2.以往并无任何症状，但在期、期、手术中、等外界强烈刺激下，发生了严重、不齐，甚至不能解释的等症，重新发现肾上腺区有占位性病变。
3.凡遇有，并发、细胞瘤、、多发性粘膜等多发性内分泌腺瘤并发较典型的嗜铬细胞瘤症状，腔分段检测肾静脉平面的儿茶酚胺值增高，药物试验符合诊断，虽未见肾上腺肿瘤影，亦可手术探查。
4.一侧嗜铬细胞瘤，经手术摘除后又有典型症状出现，如身体其他部位发现肿瘤，可考虑为对侧肾上腺或同侧肾上腺残留部存在第2或第3个肿瘤，特别是有家族史者，应再次手术。
5.摘除的嗜铬细胞瘤病理像呈恶性改变，术后症状复发，其他远部器官无癌，则考虑局部复发，可再次手术。7 禁忌症凡遇下述情况，可暂缓手术或不宜手术。
1.恶性嗜铬细胞瘤已有肝、肺、脑远部器官转移的多发癌，原发癌广泛、固定，无法手术切除者。
2.病程较长而严重，由儿茶酚胺症导致损害、心律不齐或并病变，药物治疗于内无改善可暂缓手术，继续用阻滞剂或（和）剂长期治疗。
3.虽经α阻滞剂或（和）β阻滞剂治疗，但、、中心静脉压等仍未能达到水平。症状时有发作，需继续延长治疗。
4.在其他手术或剖腹探查期间，突发嗜铬细胞瘤症状，术前未做准备，虽经静脉滴注α阻滞剂，血压可暂时，但不能持久，且脉率快，小儿在160/min，成人在120/min以上，心律不齐者，应停止手术，待定位明确，做术前准备后再行手术。8 术前准备充分的术前准备是降低手术死亡率的关键，术前紧张，麻醉、手术的刺激均能导致血压急剧升高、心律不齐加速等危象；或因嗜铬细胞瘤分泌的血管收缩物质使全身血管床长期处于收缩状态，血容量减少，当肿瘤摘除后，血管床突然松弛扩张，血容量严重不足而至休克，导致死亡。术前准备就是要围绕这一病理变化而进行。
1.肾上腺能α阻滞剂（phenoxybenzamine）应在术前常规应用1～2周，为1mg/（kg·d）或20～60mg分3次服用，或溶于200ml盐液中2h滴注完。3d内即可使血压维持正常，症状消失，血容量增加，达到适于手术的条件。此药的有效时间为8～12h，要计算好术前最后1次的给药时间，预计肿瘤摘除后即为药效耗尽时，根据降压，考虑第2个肿瘤被遗漏的可能性。
2.在应用α阻滞剂的同时，可由静脉输入足量的液或液，以补充不足的血容量。术前1d插入下腔静脉导管，定期测定中心静脉压。开始输入液体，待达到正常水平后，减缓速度，继续维持静脉通道直至术后，至手术日一般输液量需达到ml。
3.如应用α阻滞剂后，出现脉搏加快或心律不齐时，可同时加用β阻滞剂10～40mg，每日3次，或2～3mg静脉注入，都可使降至120～80次/min。
4.术前留置导尿管，常规应用，补充。
5.准备好浓度不同的上腺上腺上腺素8～64μg/ml，以备术中摘除肿瘤压剧降时急用。
9 麻醉和体位以作引导加用松弛剂做，甲氧氟氟或用一氧化二化二氮，、等，对心肌无激惹，可使病人处于状态。进入前应使血压在正常水平，中心静脉压正常。应采用接近生理状态的，使中心静脉压及静脉通道装置处于良好的工作状态，监护。10 手术步骤以腹部纵行或上腹部横切口经腹途径最为合适，既可施行双侧肾上腺瘤摘除术，又可探查自膈肌以下至易发生神经节细胞瘤的其他部位，特别是腹主动脉两旁及各内脏血管的起始部。巨大肿瘤亦可采用胸腹联合切口。
如为孤立腺瘤，并有完整的包膜，判定为良性瘤者，可施行肿瘤挖出术。可保留正常部分的肾上腺。如肿瘤过大、多发或腺瘤外的肾上腺仍有可疑的微型腺瘤或见结节性增殖，则行一侧。对已有局部浸润累及同侧肾的巨大肿瘤，判定为癌者，可连同及周围受累组织，行根治性切除术，但多需采用胸腹联合切口径路。肿瘤摘除后，如血压降低，继之血压又复升高者，或降压不明显，则判定对侧肾上腺或其他部位尚有肿瘤，应继续探查摘除之。
在手术探查或剥离肿瘤切除肾上腺时，如血压超24.0/18.7kPa（180/140mmHg），可由静脉滴注小剂量的酚苄明或短效的α阻滞剂，或加用（nitroprusside），如有心律不齐或心动过速时，可同时并用β阻滞剂心得安（propranolol）或。当发现肿瘤后，最好先钳夹肾上腺静脉，以防止大量的血管收缩物质涌入血。当肿瘤或肾上腺被切除后，尽管术前已充分准备，血压仍会立即有大幅度的降低，此时可加快输液或速度，亦可根据中心静脉压，滴注适量的肾上腺素及去甲肾上腺上腺上腺素混合液。
如经探查肾上腺无肿瘤，腹腔亦无肾上腺外肿瘤，经病理证实为髓质增殖，单侧者行一侧肾上腺切除，双侧者行双侧次全切除或全切除术，手术步骤与增生的肾上腺切除术相同。麻醉及术中处理与肿瘤摘除术同。11 术中注意要点发现的嗜铬细胞瘤，对其治疗应慎重积极，如不处理，孕妇的死亡率颇高，在一组报道的68例中33例死亡。此类病人常在前无症状，孕期发病时常被为妊娠症，或在产程期猝死。如能想到本症，经过特殊检查即可确诊。在妊娠早期确诊者，可及早手术切除肿瘤，对母亲是安全的，对保活发育的可能性也很大。如在妊娠发现者，术前准备后，剖宫产及肿瘤摘除术可1次手术完成，其对母亲及胎儿的要明显高于自行分娩者。
嗜铬细胞瘤并发同侧者，手术治疗的原则虽视不同病理而定，但首先应摘除嗜铬细胞瘤则勿庸置疑。如狭窄较轻，可能为血管收缩物质所致的性狭窄，则手术摘除肿瘤，功能性缩窄既自行消失。如为机械性压迫所致的严重狭窄，肾已明显，对侧肾正常，可同时施行肾切除。一般可采用术后观察的，如术后狭窄及高血压仍不能解除或缓解，根据指征再施行或，不主张1次施行肿瘤摘除及肾动脉成形两类手术。12 术后处理前准备的病人，肿瘤摘除后，血压降低较缓慢，幅度也小。如血压急剧下降，可快速输液，多能使血压升至安全平面，一般不需输入血管收缩性升压药。如输液确无效者，可滴注低浓度的升压药，并根据观测中心静脉压决定输液量及升压药的剂量及用药时间。
如因髓质增殖施行了双侧肾上腺次全切除或全切术，术后可常规量补充皮质。嗜铬细胞瘤行单侧手术者，勿需补充皮质激素。
血压、脉搏完全稳定后，始可下床。13 并发症胃肠、及。
如并发的糖尿及高症术后仍不消失，术后应继续饮食控制或药物治疗。
所有的病人皆应术后长期随访。观测血压、儿茶酚胺。如症状复发，应即加以确诊，究系为多发瘤抑或癌瘤转移复发，分别采取相应的处理。
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）肾上腺皮质 -
肾脏肾上腺皮质的组织结构
肾上腺皮质的组织结构可以分为三层，自外向内分为球状带、束状带和网状带。排列成短环状或球状。这一层较薄，主要分泌盐皮质激素，人主要为醛固酮。束状带位于中间，腺细胞排列成垂直于腺体表面呈束状。这层较厚，构成皮质的大部分。网状带位于皮质最内层，腺细胞排列不规则。束状带与网状带分泌糖皮质激素，人以皮质醇为主，网状带还分泌少量。各层分泌不同的激素主要是各层细胞所含的促进激素合成的酶不同，因而产生不同的促酶反应，底物虽相同，结果所合成的激素不同。如先天或后天导致某种酶缺乏，可以引起某种皮质激素合成与分泌不足。
肾上腺左右各一，位于肾的上方，共同为和组织所包裹。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形。两侧共重10-15克。从侧面观察，分皮质和两部分。
肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。
1、球状带：紧靠被膜，约占皮质厚度的15%。细胞呈低柱状或立方形，排列成球形细胞团，核小而圆，染色深，胞质少，弱嗜碱性，含少量脂滴。下，最明显的特征是含有大量滑面内质网、粗面内质网、游离核糖体和高尔基复合体。此带细胞分泌盐皮质激素，主要代表为，调节和。
2、束状带：约占皮质厚度78%，由多边形的排列成束。细胞体积大，胞核染色浅，位于中央。胞质内充满脂滴，在普通染色标本，脂滴被溶去，留下许多小空泡，使束状带细胞呈泡沫状。电镜下，滑面内质网远较球状带为多，常环绕脂滴和排列，粗面内质网也较发达。该带细胞分泌糖皮质激素，主要代表为可的松和氢化可的松，调节、脂肪、和的代谢。
3、网状带：约占皮质厚度的7%，紧靠髓质，细胞排列成不规则的条索状，交织成网。细胞较束状带的小，胞核亦小，染色深，胞质弱嗜酸性。含有少量脂滴和较多素。电镜下，此带细胞内含有大量滑面内质网。此带细胞分泌雄激素，但分泌量较少，在生理情况下意义不大。
肾上腺皮质 -
肾脏肾上腺皮质是与生命有关的内分泌腺。切除的肾上腺皮质，如不适当处理，1～2周内即可死亡。如果切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间。与生命有关的两大类激素即糖皮质激素和盐皮质激素，为。
肾上腺皮质激素
肾上腺皮质部分泌多种激素的总称。根据实验和对肾上腺机能障碍病人的临床观察，知道肾上腺皮质分泌着与机体生命活动有重要关系的两大类激素，即和，同时还分泌少量性激素。盐皮质激素对人体起着保钠、保水和排的作用，在维持人体正常水盐代谢、体液容量和渗透平衡方面有重要作用。糖皮质激素类包括（皮质素）和（皮质醇）等。这类激素对糖、蛋白质和脂肪代谢都有影响，主要作用是促进蛋白质分解和异生。当食物中糖类供应不足（如饥饿）时，糖皮质激素分泌增加，将促进肌肉和结缔组织等组织蛋白质的分解，并抑制肌肉等对对氨基酸的摄取和加强肝糖异生，还促进肝糖元分解为葡萄糖释放入血以增加血糖的来源，水平得以保持，使脑和组织活动所需的能源不致缺乏。作为药物使用，大剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、作用，有抗和抑制免疫反应等作用，故医学上应用广泛，但也有不可忽视的副作用。正常成人，肾上腺皮质还分泌少量性激素，但作用不明显。当肾上腺皮质某种细胞增生或形成肿瘤时，这些性激素（主要是雄性激素）分泌增加很多，男性患者会丛生，女性患者则会表现出男性化现象。
肾上腺糖皮质激素
人体糖皮质激素主要是皮质醇，仅有少量皮质酮。实验动物和小鼠则以皮质酮为主。肾上腺糖皮质激素在调节三大营养物质的代谢方面以及参与人体应激和防御反应方面都具有重要作用。它还具有药理作用，是一种具有疗效的激素，临床上应用较广泛。
肾上腺皮质激素是最早用以治疗慢性肝炎的免疫调节药物，数十年来用过促肾上腺皮质激素(ACTH)、氢化考的松、和等。
一、皮质激素结合辅助治疗：（1）：泼尼松口服或地塞米松静脉滴注可能使症状和黄疸减轻，甚至可使急性肝衰竭缓解。（2）：泼尼松单一或与其它免疫抑制剂合用，国外直至70年代还是慢性肝炎的常规疗法，一些随机对照的临床试验证实可延长生存期、降低病死率。但在HBsAg检测方法建立后，发现以前报告有效的治疗组，包含的大都是HBsA8(—)病例，很可能是自身免疫性肝炎。
肾脏二、与的联合治疗：泼尼松治疗期间由于免疫抑制，常降低，如突然停药则常在1-2个月内肝炎加重，而激发对病毒的免疫清除。这一期间的HBVDNA和DNAp的水平降低，甚至转阴；随后有血清抗HBe转换和临床缓解。因而认为大剂量短疗程泼尼松治疗可能会对慢性乙型肝炎有效；但有引起病变严重恶化，甚至暴发性肝衰竭者。短程皮质激素与长程疗法同样不宜用于一般慢性乙型肝炎治疗。短程反跳疗法只适合与抗病毒药物的联合应用。
（1）治疗方案：泼尼松40mg、30mg和20mg/d各2周，间隔2周后IFNα治疗。小儿lmg／(kg·d)1个月，也停2周，等待开始IFNα疗程。
（2）治疗效果：临床反跳(血清转氨酶增高)率40％-70％。中国的慢性HBV感染常有一定程度的免疫耐受性，故联合治疗的效应率比单用α干扰素的显著较高。曾经单一IFNα治疗低效应和无效应的病人，改用联合治疗相当一部分病人可获得治疗效应。
（3）治疗机理：泼尼松／IFNα联合治疗深刻影响细胞亚群分布和病毒复制。在健康人的外周血的中，CD4+细胞约40％，CD8+细胞稍超过20％，CD4／CD8比率近2；慢性乙型肝炎病人CD8+T细胞显著增高，使CD4／CD8比率显著降低。用泼尼松治疗期间因CD8+细胞显著减少，使CD4／CD8比率显著增高，伴随血清HBVDNA水平增高；用IFNα治疗期间因CD4‘细胞数增加，使CD4／CD8比率再次增高，伴随血清HBVDNA水平降低。因而，激素停药后CD8+细胞抑制后反跳，IFNα又促使CD4+细胞增殖，联合治疗可能是通过增强细胞免疫而获得疗效的。
（4）不良反应：可发生黄疽和症状加重。的发生率在反跳的病人中，部分非肝硬化病人较多发生临床反跳，但肝硬化病人—旦发生临床反跳，失代偿的相对高危性是非硬化病人的16倍。
肾上腺皮质 -
肾脏（1）对三大营养物质中间代谢的作用：它对既“开源”又“节流”：一方面促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；另一方面又有对抗胰岛素的作用，抑制外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高。过量的糖皮质激素可引起血糖明显升高，可能引起类固醇性糖尿病。有隐性糖尿病的患者，临床上需用糖皮质激素时，要慎重。糖皮质激素对不同部位脂肪的作用不同。四肢脂肪组织分解增加，反而使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。肾上腺皮质功能亢进时或服用过量的糖皮质激素后，可出现满月脸、水牛背和“向心性肥胖”等体形特征。
（2）对水盐代谢的影响：糖皮质激素对水盐代谢也有作用，它主要对排除水有影响，缺乏时会出现排水困难。它可能对肾小球的滤过作用有允许作用。
（3）对血细胞生成与破坏的影响：它能①增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能，使红细胞及血小板数量增加；②使中性粒细胞增加；③促进吞噬嗜酸性粒细胞，使后者在血液中的数量减少；④抑制淋巴组织增生，使淋巴组织发生萎缩，使血中减少。
（4）对肌肉的影响：去肾上腺动物的松弛无力，补充糖皮质激素可使肌力恢复；然而过量的糖皮质激素又促使蛋白质分解，使蛋白质的分解和更新间不能平衡，分解多于合成，肌肉也无力。
（5）对血管反应的影响：它一方面使肾上腺素和去甲肾上腺素降解减慢；另一方提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，起允许作用。它还能降低毛细血管的通透性。
（6）在应激反应中的作用：环境中一切有害刺激，如、感染、、创伤、寒冷、恐惧等因素作用于机体，引起机体一系列生理功能变化，以适应上述种种有害刺激，称为。在这一反应中ACTH分泌立即增加，糖皮质激素分泌也相应增加。糖皮质激素能增强机体的应激能力，其作用机制尚不清楚。在应激反应中，交感-肾上腺髓质系统也参与活动。肾上腺皮质功能不全时，机体应激反应减弱，遇到有害刺激就容易死亡。
（7）药理效应：大剂量糖皮质激素则将引起药理效应，主要为抗炎、抗中毒、抗休克和抗过敏等作用，详细将在药理学中述及。
2.分泌调节糖皮质激素的分泌，无论是基础分泌还是在应激状态下的分泌，都受腺垂体ACTH的控制。切除动物腺垂体后，肾上腺皮质的束状带和网状带萎缩，糖皮质激素的分泌也停止，如及时补充ACTH，可使萎缩的组织及分泌功能都恢复。表明，ACTH促进和网状带的发育与生长，并刺激它们分泌糖皮质激素。ACTH的分泌又受下丘脑的CRH控制。ACTH是一个含39个氨基酸的多肽。它的自然分泌呈昼夜节律。每日清晨觉醒起床前，分泌达高峰，以后逐渐下降，到晚上入睡后再明显下降，至午夜时分泌达最低点，以后再逐渐上升。现在认为，这种节律可能受下丘脑生物钟的控制。有人认为CRH分泌也有这种节律，形成下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴。血中糖皮质激素对CRH、ACTH有调节，为闭环回路。血中糖皮质激素分泌过多时，能抑制ACTH的分泌，或使腺垂体分泌ACTH的细胞对CRH的反应减弱，这样再降低糖皮质激素的分泌，以维持糖皮质激素在血液中含量相对稳定，以供机体的需要。ACTH和CRH之间也可能存在短环路负反馈调节。总之，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质三者组合成一个高效率的功能轴。
在应激反应中，中枢神经系统通过多种神经通道使下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质活动加强。糖皮质激素分泌量急增，此时糖皮质激素的负反馈调节暂时失效，这是一种典型的开环调节，负反馈失效的机制不明。
要指出的是长期大剂量服用外源性糖皮质激素可以反馈性的抑制分泌细胞的活动，最后可以导致自身肾上腺皮质的萎缩，而不能分泌激素。
肾上腺皮质 -
肾上腺皮质本病是由于垂体或异位的分泌过多的促肾上腺皮质激素而引起肾上腺皮质增生肥大。
肾上腺皮质增生可分为两种。
(一)结节性增生：两侧肾上腺包膜内、外或脂肪中可见多发的增生的小结节，直径数毫米至2．5厘米。结节中的细胞排列及形态均与正常皮质的球状带或束状带类似，常见多量脂褐素，致结节呈棕褐色。
(二)弥漫性增生：常双侧发生，单个的重量超过5克，可达8克以上，皮质厚度可达2毫米，边缘钝圆。弥漫性增生的皮质球状带变化多不明显，或仅见层次增多；束状带增生较显著，可见细胞增大，胞浆脂类增多，常见空泡状的束状带细胞呈舌状伸入网状带。临床上多数病人出现肾上腺皮质功能亢进，因皮质醇分泌过多而致蛋白异化，继发脂肪沉着。表现Cushing综合征，出现向心性肥胖、、肩背肥厚、肌肉萎缩、骨质疏松、皮肤变薄并出现紫纹、多毛、、、糖耐量降低、月经失调及性功能减退等。
各型先天性肾上腺皮质增生症的特点和治疗
不同种类酶缺陷所致的肾上腺皮质增生症，都将影响到该作用以后的激素合成过程，阻断该类激素的合成，而在阻断水平以前的中间产物产生过多，引起相应的临床征象。
先天性肾上腺皮质增生最严重的病例为盐皮质激素缺乏。在新生儿可因脱水、低血容量、低血压和循环衰竭，出生后数天死亡。如能及时发现，肌注ll-(2.5-5.0毫克／日)加静滴有可能维持生存，症状缓解后可改用口服9α-氟氢可的松(0.05毫克／平方米体表面积)，作为维持治疗。
21-羟化酶缺乏型最常见，主要是糖皮质激素及盐皮质激素缺乏，雄激素过多。治疗方法是给予生理需要量的糖皮质激素和盐皮质激素。儿童到5岁时可口服20一25毫克／日，维持尿17-酮类固醇水平在6.94-10.41微摩尔／日。6-12岁儿童，氢可的松量可增加至25-50毫克／日，以维持尿17-酮类团醇在13.88-27.76微摩尔／日。或服用相应作用的强的松或强的松龙。注意勿过量，造成医源性柯兴综合征。如对糖皮质激素反应不良时，须慎重考虑是否行双侧肾上腺切除术。
已形成假两性畸形的病人，则应根据其性器官畸形程度及社会性别等作，并分别补充素或雄激素。
肾上腺皮质 -
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1& /book/List/List_18317.shtml
2& http://www.fx120.net/JBZT/NK-1/-1/fs/yxll/467478.htm
3& .cn/b/9279392.html
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