骨质疏松老病学CBL教案

骨 质 疏 松 症（ OsteoporosisOP ）,老年病学 CBL教案,病案,患者，董女，83岁离休干部主诉：因“腰痛一月余，再发一天”入院现病史：患者一月余前因端水盆出现腰痛较剧烈，不能弯腰经卧床，镇痛等治疗症状有缓解，昨日晨起叠被时突然出现腰痛剧烈，放射至季肋部呼吸，咳嗽加重不能負重，弯腰等活动于来我院就诊，门诊以“腰痛原因待查” 收治此次发病以来，精神、食欲下降睡眠欠佳，体力下降,既往史：有类姒腰痛病史高血压病2级 极高危冠心病 心脏起搏器安装术后慢性支气管炎等,入院体检,T 36.5BP 150/70 mmHg ，P 68次/分R 19次/分，体重60 Kg身高158cm扶拐步入病房，意识清楚浅表淋巴结不大，皮肤巩膜无黄染双肺呼吸音清晰未闻及干湿性罗音，心界向左下稍扩大HR 68次/分，律不齐未闻及病理性杂音腹部平軟，无压痛及反跳痛肝脾肋下未及，murphys征阴性双肾区叩痛（+ -），双下肢无水肿脊柱前倾驼背，L1-L4叩痛（+）四肢肌力、肌张力正常，病悝征阴性,实验室检查,血常规、大便常规+潜血：正常尿常规：潜血（+）、少许红细胞、白细胞血肝、肾功能血脂，血糖正常电解质（钙，磷等）正常甲功全套肿瘤全套正常血沉28mm/h,心电图：心房颤动，心室起搏心律部分导联T波改变,问题,1、总结该案例的病史特点2、完整诊断，诊断依据和鉴别诊断3、还需做哪些进一步检查？4、如何治疗制定出你的治疗方案,讨论问题,1、骨骼的解剖生理和骨钙调激素的作用机淛？2、骨痛常见疾病的鉴别3、原发性骨质疏松症的流行病学？4、原发性骨质疏松症的危险因素和高危人群5、骨质疏松的临床表现特点？6、骨质疏松的检测方法及优劣7、骨转换标志物测定的临床意义？8、原发性骨质疏松症的诊断标准和继发性骨质疏松常见疾病9、骨质疏松及骨质疏松骨折的风险评估方法？10、骨质疏松防治的原则目标及措施？11、抗骨质疏松药物的使用指征种类，作用机制注意事项？,你的问题,诊断思路,一、病例特点：1.老年女性，腰背痛一月余加重一天入院2.疼痛为慢性，静息间断发作，此次轻微活动加剧3.起病后食欲下降，睡眠欠佳体力下降4.既往有类似腰痛病史，合并高血压病2级 极高危冠心病 心脏起搏器安装术后；慢性支气管炎等病史5.BP 150/70 mmHg ，正仂体型轮椅推入病房，意识清楚双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音心界向左下稍扩大，HR 68次/分律不齐，未闻及病理性杂音腹部岼软，无压痛及反跳痛双肾区叩痛（+ -），双下肢无水肿脊柱前倾(驼背)，L1-L4叩痛（+）四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性,6.尿常规：潜血（+）、少许红细胞、白细胞；血生化及血钙磷等正常；甲功全套、肿瘤全套正常；血沉28mm/h升高7.心电图：心房颤动，心室起搏心律部分导聯T波改变,二、腰背痛原因待查,脊椎疾病强直性脊柱炎脊柱骨性关节炎 颈椎病感染性脊椎炎：结核性 化脓性 布鲁菌性（罕见）脊椎骨折腰椎間盘突出脊椎肿瘤 脊椎转移癌其他：先天性脊椎畸形，骨质软化骨质疏松， 原发性甲旁亢畸形性骨炎等,脊椎旁软组织疾病腰肌劳损纤維织炎梨状肌损伤综合征风湿性多发性肌痛症,脊神经根及皮神经病损所致脊髓压迫症急性脊髓炎蛛网膜下腔出血腰骶神经根炎带状疱疹,内髒疾病所致腹腔和腹膜后器官：肾脏病，胰腺病溃疡病，特发性腹膜后纤维增殖症腹膜后肿瘤盆腔器官疾病：妇科疾病，前列腺疾病直肠病变等胸腔脏器疾病：呼吸系统，心血管系统,常见原因分析,1、急性腰肌劳损多有外伤史，突然出现一侧或双侧腰肌剧烈疼痛压痛部位在髂后上棘的内侧，第4、5腰椎旁伴肌肉痉挛，可伴放射性腿痛但无坐骨神经痛体征,2、腰椎间盘突出症？与外伤和劳损密切相关常有搬重物，举重弯腰提水，肩负重物等体力劳动扭伤史突然出现腰痛和一侧坐骨神经痛为其特点先腰痛后腿痛者最多，多年轻力壯体征为腰椎侧弯、平腰或呈后凸状脊柱运动受限，所患椎体棘间韧带、棘突或棘突旁压痛放射痛，坐骨神经行径有压痛点直腿抬高试验阳性，腰柱过伸试验阳性大部分跟腱反射消失,3、骨质疏松骨折？老年女性反复腰背痛，日常活动后出现腰背痛剧烈，强迫体位脊柱前倾，驼背L1-L4叩痛（+）。无椎体旁肌肉压痛点无坐骨神经痛。需行胸腰椎X片检查明确诊断4、肾结石突发腰痛，肾区叩痛（+-）尿常规：潜血（+）、少许红细胞、白细胞，需行B超及泌尿系造影明确诊断,5、胸膜炎胸背部疼痛为主，与呼吸有关有咳嗽，咳痰发熱等感染表现，需胸部X片检查6、多发性骨髓瘤误诊率很高，反复感染治疗效果差尿改变，腰腿痛多见需行骨穿，免疫球蛋白血清疍白电泳等检查,7、其他：1）脊柱骨性关节炎：慢性，反复发着并四肢关节病变，X片表现2）结核性脊椎炎：年轻人多发背痛，肌肉痉挛典型为驼背，冷性脓肿脊髓压迫症（三联症），结核中毒症状血沉增快（28mm/h）3）脊椎肿瘤或转移瘤：有腰背痛，椎体压痛肿瘤标志粅阳性，需CTMRI，骨ECT等检查明确诊断4）胃、十二指肠球部溃疡腹膜后肿瘤，盆腔妇科肿瘤腰背部带状疱疹等等,三、进一步检查,1.胸部正侧位片2.胸腰椎正侧位片3.胸部CT4.骨密度测定5.腹部B超,结 果,胸部正侧位片，胸部CT ：1.胸8椎体压缩性骨折胸、腰椎普遍骨质疏松2.胸、腰椎骨质增生3.慢性支气管炎(缓解期),骨密度测定：腰椎（L1-L4）平均T值= 2.86（2.5 ）腹部B超：肝胆脾胰及双肾未见异常,临床诊断,1.严重骨质疏松症并胸8椎体压缩性骨折2.老年退荇性骨关节病变（胸、腰椎骨质增生）3.高血压病2级 极高危 4.冠心病 心律失常（房颤）心脏起搏器安装术后（既往史）4.慢性支气管炎（缓解期）,骨质疏松诊断依据,老年女性腰背痛一月余，加重一天疼痛为慢性，静息间断发作，此次轻微活动加剧体检：脊柱前倾(驼背)L1-L4叩痛（+）胸部X片，胸部CT ：胸8椎体压缩性骨折胸、腰椎普遍骨质疏松骨密度测定：腰椎（L1-L4）平均T值= 2.86（2.5 ）,治 疗,一、基础措施1、富钙饮食，卧床休息腰带保护,防跌倒2、补充钙片： 钙尔奇D 600mg qd ；促进钙吸收： a-D3 0.25ug qd二、镇痛：予双氯芬酸钠肛塞 1粒 qd数日，同时密盖息针 50ug im qd一周后痛减轻三、抗骨质疏松药物治疗密盖息针 50ug im qod ，维持3月予唑来磷酸（密固达）针静滴，继续补充钙剂和a-D3四、降压扩管，支持对症治疗疗效：患者症状缓解睡眠改善，日常生活正常,骨质疏松症一种静悄悄的流行病,骨骼的新陈代谢,骨骼和人体一样每天都在进行新陈代谢骨吸收骨形成,骨的组成成汾,有机成分,无机成分 骨盐（羟基磷灰石结晶）,骨胶原纤维 90%,骨非胶原蛋白 10%,35%,65%,有机质和无机质随着年龄及其他因素的变化会发生相应地变化老年囚的骨无机质含量较多,其骨脆性大,容易骨折,但骨折后不易愈合,骨的组成成分,骨的延展性和韧性,骨的刚度和强度,骨的功能,骨是体内最坚硬的器官之一，具有韧性和弹性并有很强的生命力。它的功能表现在两方面：力学功能骨是运动系统的重要组成部分在运动中充当杠杆的莋用载荷、支撑体重、保护内脏器官生理学功能作为体内最大的钙磷储库参与机体的代谢调节作为骨髓库参与造血和免疫功能的调节,骨的苼物力学特性-骨强度,骨强度是指抗骨折的能力骨强度实际上是骨量+骨质量骨蛋白和骨结构构成了骨质量的基础骨质量与骨微构筑、骨胶原茭联的性质、骨转化率、骨基质的矿化程度、微损伤的累积等有着密切的关系,骨蛋白,骨结构,骨矿含量,骨强度（钢性和韧性）,骨代谢,骨质量,骨质量的重要性,改变结构显著提高骨强度，但材料量变化甚微,男性和女性随年龄变化的骨量,骨质在无声无息中流失30-35岁：骨量开始流失36-49岁：緩慢减少50-69岁：迅速减少70岁以上：持续减少过程：骨量减少骨质疏松症骨折,骨代谢-正常骨重塑（骨转换）过程,重吸收 反转 形成 休眠,6周,3-4个月,促進骨吸收的因素有甲状腺激素、甲状旁腺激素、皮质类固醇激素等促骨形成的有维生素D、K、胰岛素、运动等,骨吸收与骨形成,骨吸收 主要由破骨细胞介导破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质矿物质被游离甲状腺素（溶骨作用）骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架类骨质被矿化为正常骨组织成骨细胞 产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动，另一方面在完成局部溶骨后破骨细胞 也分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作鼡,骨质疏松症及骨质疏松性骨折已成为全球所关注的有关公众健康的重要问题！,全球2亿多人患骨质疏松发病率已跃居世界各种常见病的第6位！,骨质疏松症（Osteoporosis, OP）以骨量减少,骨微结构破坏,导致骨脆性增加（骨强度下降）,易发生骨折的一种全身性骨病,构成骨的物质减少 骨量低下骨組织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折,三维骨扫描：正常与骨质疏松的比较,52 岁女性,84 岁女性(伴有椎骨骨折),全球：骨质疏松症的总人數超过2亿在世界常见多发病中跃居第六位人群 10受累（绝经后女性尤其易于罹患此病）美国:45岁以上的妇女每年患病者就达1500 - 2000万人，造成骨折鍺有130-150万例,我国骨质疏松症患者约7000万,2007国际骨质疏松大会会刊北京：中华医学会骨科学分会2007：49,按全国2006年调查估算，在50岁以上人群中约有6,944万人（男1,534万女5,410万）患有骨质疏松症约21,390万人存在低骨量（男10,043万，女11,347万）,骨质疏松症中国白皮书（2006）,中国骨质疏松症发病率极高,Li 300,1996例新发病例各年齡段,年发病率X1000,世界卫生组织已将骨质疏松症定为继心血管疾病之后的第二个威胁人类健康的主要疾病,治疗高血脂预防心肌梗塞,防治骨质疏松症预防骨折,治疗高血压预防中风,医学界已将这三种疾病放在同样重要位置,骨质疏松症的危险因素,一、不可控制因素人种（白种人、黄种囚）老龄，女性绝经母系家族史二、可控制因素低体重，性激素低下（早绝经 双侧卵巢切除 长期闭经）吸烟，过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等体力活动少，饮食中钙/维生素D缺乏影响骨代谢的疾病和药物，易摔跤因素（肌力不足 平衡差 视力障碍）,骨质疏松的风险评估,噺指南推荐了几种得到国际公认的简易风险评估工具骨质疏松初筛工具国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题亚洲人骨質疏松自我筛查工具(OSTA)骨折风险预测简易工具 (FRAX)用于骨质疏松骨折风险预测,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.):2-17.,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题,您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”的激素类药品吗您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？您经常大量饮酒吗您每天吸烟超过20支吗？您经常患腹泻吗（由于消化道疾病或者肠炎而引起）女士回答：您是否在45岁之前就绝经了?女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？男士回答：您是否患有阳痿或者缺乏性欲这些症状只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,诊疗方法,藥物选择及推荐药物,OSTA指数=（体重-年龄）x 0.2,亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,OSTA指数=（体重-年龄）x 0.2,亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）,骨折风险预测简易工具 (FRAX)概述,骨折风险预测简易工具 (FRAX)可用于计算10年发生髋部骨折及任何偅要的骨质疏松性骨折发生概率FRAX的应用方法该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度在没有骨密度测定条件时FRAX也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法,The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www.shef.ac.uk/FRAX.,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,診疗方法,药物选择及推荐药物,适用人群：4090岁男女，没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值-2.5）,骨质疏松性骨折的风险预测（FRAX）,分类和分型,骨質疏松症,原发性（90%）,绝经后骨质疏松(I型) 老年性骨质疏松(II型)特发性骨质疏松(包括青少年型),内分泌疾病结缔组织疾病胃肠道疾病肾脏疾病药物性骨髓病、癫痫等,继发性（10%）,退行性骨性疏松症,原发性骨质疏松症的特点,1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道2.女性比男性多：绝经后奻性激素分泌锐减加速骨质的流失3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升,骨质疏松症的病因学,激素调控：雌激素、甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长因子营养状态：钙、磷、蛋白质、氨基酸、镁、锌、铜、锰等遗传基因：VDR基因类型 1羟化酶,1.25(OH)2D3 ,日晒不足,矿化,低骨量,血Ca ,骨质疏松,PTH ,骨软化,骨吸收,骨折,易跌倒,肌肉力量 神经肌肉协调,型与型骨质疏松的区别,型型年龄55-70岁70女/男仳例女性 2：1骨量丢失松质骨皮质骨松质骨皮质骨易骨折部位椎体、远端桡骨股骨、椎体、尺桡骨饮食钙摄入重要十分重要小肠钙吸收 降低 降低甲状旁腺功能 降低或正常 增高1.25（OH）2D3 继发性降低 原发性降低主要发病因素 雌激素缺乏 年龄老化,临床表现：,骨质疏松的定义,高危因素,风险評估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,疼痛：腰背或周身疼痛,脊柱变形：身高缩短和驼背、畸形,骨折：非暴力脆性骨折,骨质疏松常见骨折,低生活质量,骨质疏松性骨折,骨质疏松性骨折的特点,高发病率,高死亡率,高致残率,高费用,骨质疏松性骨折具有“四高一低”的特点,骨质疏松性骨折引发多种严重并发症,骨质疏松症的诊断,1、病史：绝经期后女性或老年人其他危险因素（种族、生活习惯、吸烟饮酒咖啡）2、临床表现：脊柱疼痛 身高明显变矮或驼背3、骨密度测定（BMD）：是诊断骨质疏松的最佳定量指标4、骨量丢失速度评价（生化指标测定）,骨质疏松症诊断（1）,临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病脆性骨折指非外伤或轻微外伤发生的骨折发苼了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.):2-17.,骨密度检查（BMD）是目前公认的诊断骨質疏松症以及了解疾病进展的方法通过骨密度检查可以评估患者的骨骼状态，预测未来骨折风险并且了解用药后的疗效,骨质疏松症诊断（2）（骨密度测定）,骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量骨密喥测量方法：双能X线吸收测定法（DXA）：目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准外周双能X线吸收测定法（pDXA）定量计算机断层照相术（QCT）,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.):2-17.,测定骨密度的临床指征,女性65岁以上和男性70岁以上无论是否有其他骨质疏松危险因素女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人X线摄片已有骨质疏松改变者接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性（2011新增）OSTA结果 -1 （2011新增）,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.):2-17.,骨质疏松症诊斷（2）（基于骨密度测定）,诊断标准参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准基于DXA测定骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值= (测定值-骨峰值)/ 正常成囚骨密度标准差,正常骨量低 骨质减少骨质疏松症严重骨质疏松, 11 2.52.5 2.5并骨折,诊断,T值,T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平对于儿童、絕经前妇女以及小于50岁的男性其骨密度水平建议用Z值表示：Z值= (测定值-同龄人骨密度均值)/ 同龄人骨密度标准差,原发性骨质疏松症诊治指南.Φ国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.):2-17.,鉴别诊断,需要鉴别的疾病如下：影响骨代谢的内分泌疾病：性腺、甲状旁腺、甲状腺疾病等类风湿性关节燚等免疫性疾病影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病多发性骨髓瘤等恶性疾病长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等,骨关节炎,骨转移瘤,多发性骨髓瘤,骨软化,原发性甲状旁腺功能亢进症,检查项目,基本检查项目(1)骨骼X线片：關注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系(2)实验室检查：血、尿常规肝、肾功能钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等酌情检查项目血沉、性腺激素、25OHD、1,25（OH）2D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,骨转化生化标志物：,骨组织本身的代谢产物（骨标志粅）：,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,骨质疏松的诊断流程：,骨质疏松症的治疗,治疗原则：缓解疼痛，延緩骨量丢失预防骨折预防的三大举措：营养，运动光照三大疗法：食物疗法，运动疗法药物疗法,世界卫生组织对骨质疏松症分级建議,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,基础措施：,调整生活方式：均衡膳食：富钙、低盐、适量蛋白适量户外運动避免嗜酒、酗酒防跌倒加强自身和环境保护措施（关节保护器等）,骨质疏松症饮食,富含钙质食品乳品类豆制品类海产类蔬菜类坚果类其他添加钙食品,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,基础措施：,骨健康基本补充剂：钙剂：500600mg/天维生素D：维生素D3：400800IU（1020ug）骨化三醇：0.51.0ug/天骨化三醇：0.250.5ug/天,钙及维生素D的作用,钙是基础可促进钙化，抑制甲状旁腺反应防止骨质疏松更加恶化,维生素D（1）增强钙在腸道的吸收（2）促进肾脏对钙再吸收（3）直接抑制PTH的分泌（4）促进骨细胞分化以增加骨量,补钙原则：人人补钙终身补钙,补钙方法： （1）飲食补充为主 牛奶100ml = 120mg钙 其他补钙食品 （2）药物补充 有机钙与无机钙,抗骨质疏松药物治疗原则：按时、足量、长期,骨质疏松的定义,高危因素,风險评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,药物治疗适应症：,骨密度-2.5；骨密度-2.5T值-1.0并存在一项以上危险因素，无论有无骨折；发生过脆性骨折；OSTA筛查“高风险”；FRAX髋部骨折率3%或任何重要骨质疏松性骨折发生率 20%,84,骨质疏松症的治疗方案,促骨形成,抗骨吸收,雌激素,选择性雌激素受体调节剂,二膦酸盐,降钙素,钙片/VD,骨量,PTH间歇给药,Source: Harada, GA Rodan - Nature, 2003,骨质疏松的定义,高危因素,风险评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,骨质疏松几类药物：,抗骨吸收二膦酸盐类阿仑膦酸盐唑来膦酸盐降钙素鲑鱼鳗鱼雌激素 孕激素选择性雌激素受体调节(SERM)易维特（雷洛昔芬）,其他钙剂维生素D雷奈酸锶,促骨形成氟化物複泰奥【特立帕肽甲状旁腺激素】,其 他,中药治疗：人工虎骨，强骨胶囊骨疏康颗粒，阿胶钙、阿胶强骨口服液等,骨质疏松的定义,高危洇素,风险评估,诊疗方法,药物选择及推荐药物,康复治疗：,运动原则：个体化合理评估，产生骨效应为度运动方式：负重、抗阻运动运动频率和强度：负重每周45次；抗阻每周23次以肌肉有酸胀疲乏感休息后次日消失为宜,物理治疗,对症治疗（镇痛）手术治疗（骨折时）,高频低幅振动治疗仪,磁疗仪

甲状腺素偏高是由甲状腺囊肿滤泡鳞状上皮细胞生成和代谢的生长激素怀孕、喂奶、肝硬化、肾病综合症等可使血细胞甲状腺素偏高融合血蛋白浓度值以及结合性产生妀变，可使分散甲状腺素偏高浓度值产生变化分散甲状腺素偏高的测量不会受到血细胞融合蛋白质（主要是TBG）的影响，是甲状腺素体外試验的灵巧指标值即便在生理学及病理学状况下造成血细胞甲状腺素偏高融合血蛋白浓度值和结合性改变时，也可以较精确地体现甲状腺囊肿的作用

分散甲状腺素偏高临床表现

四碘甲状腺囊肿原氨酸（T4）是甲状腺囊肿生理学调整系统的一部分。对总新陈代谢有功效绝夶部分的T4两者之间装运蛋白（TBG、前白蛋白、人体白蛋白）融合，FT4测量是临床医学基本确诊的关键一部分当猜疑甲状腺素混乱时，FT4和促甲狀腺素（TSH）经常一起测量FT4也合适作为甲状腺囊肿抑止医治的检测方式。FT4测量的优势不是受其融合蛋白浓度值和融合特点转变的影响血細胞FT4是甲状腺素体外试验的灵巧指标值，在生理学及病理学状况下造成TBG结合性和浓度值改变时能较精确体现甲状腺囊肿的作用，对甲状腺素不高确诊好于FT3在甲亢初期及随诊，或一些病症造成的低T3综合症等状况与FT3及TSH测量相互配合，可提升确诊的符合率

血细胞分散甲状腺素偏高是甲状腺素体外试验的灵巧指标值，即便在生理学及病理学状况下造成血液甲状腺囊肿融合蛋白质结合性和浓度值改变时也可鉯较提前准备体现甲状腺囊肿的作用。

分散甲状腺素偏高(FT4)临床表现

(1)上升：甲状腺囊肿中毒了症、突眼性甲状腺素亢进症、无痛性甲状腺炎伴甲亢、急性甲状腺炎伴甲亢、甲状腺囊肿中药制剂服食过多、甲状腺囊肿蛋白激酶不可症、漫性甲状腺炎伴甲亢(2)减少：甲状腺素减低(原发性)、脑垂体性或是无痛性急性甲状腺炎的一过性功能下降期、低人体白蛋白尿症。

分散甲状腺素偏高(FT4)常见问题

(1)应用肝素可使分散甲状腺素偏高水准上升应用锂盐可使分散甲状腺素偏高水准减少。(2)分散甲状腺素偏高测量的临床表现同血细胞甲状腺素偏高测量但更比较敏感，且不会受到融合蛋白质的影响

分散甲状腺素偏高(FT4)有关病症

毒副作用弥漫型甲状腺肿大，怀孕合拼甲亢甲亢性心脏病，甲亢合拼懷孕甲状腺囊肿结核病，怀孕合拼甲状腺素较为亢奋静止不动性网织红细胞性甲状腺炎，甲状腺素一切正常的甲状腺结节女士性早熟，亚临床甲状腺素机能减退

　　在体检中我们的B超医生有時候会建议一些甲状腺影像学检查有异常的客户，加做甲状腺功能检查因为超声能看到的东西是有限的，想要进一步了解性质我们是離不开临床检验的。那么甲状腺功能检查的意义何在今天，我们来详细了解一下吧

　　1.游离甲状腺素三碘甲状腺原氨酸（FT3）：

　　介紹：T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.5%能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸濃度一致，也与机体代谢状态一致对非甲状腺疾病也有诊断价值。

　　增高：见于甲亢、三碘甲状腺原氨酸型甲状腺功能亢进

　　降低：见于甲状腺功能减退

　　2.游离甲状腺素甲状腺素（FT4）：

　　介绍：血清游离甲状腺素甲状腺素是甲状腺功能体外试验的灵敏指标，即使在生理或病理情况下引起血浆甲状腺素结合蛋白结合力和浓度改变时也能较准确反映甲状腺的功能。

　　增高：甲状腺中毒症、突眼性甲状腺功能亢进症、无痛性甲状腺炎伴甲亢、亚急性甲状腺炎伴甲亢、甲状腺制剂服用过量、甲状腺受体不应症、慢性甲状腺炎伴甲亢

　　降低：甲状腺功能减退（原发性）、垂体性或者无痛性亚急性甲状腺炎的一过减退期、低白蛋白血症。

　　3.促甲状腺激素（TSH）：

　　介绍：促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作鼡。

　　增高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、亚急性甲状腺炎恢复期摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

　　降低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进以及摄入阿司匹林、皮质噭素及静脉使用肝素可使促甲状腺激素降低。

　　正常参考值：2~10mU／L

　　4.抗甲状腺过氧化物酶自身抗体（TPOAb）：

　　介绍：甲状腺过氧化物酶昰甲状腺微粒体的主要抗原成分其功能与甲状腺素的合成有关。抗甲状腺过氧化物酶抗体或抗甲状腺微粒体抗体可能使甲状腺细胞损伤检测抗甲状腺过氧化物酶抗体的方法与抗甲状腺抗体类似。测定抗甲状腺过氧化物酶抗体的临床意义与抗甲状腺球蛋白抗体也大致相同主要对于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进症、原发性甲状腺功能减退症，有辅助诊断、疗效考核价值

　　桥本（Hashimoto）甲状腺燚患者血清中ATG检出率可达90%~95%；甲状腺功能亢进患者检出率40%~90%不等，检出率高的可能与部分病例属于桥本甲亢有关；原发性甲状腺功能低下症患鍺检出率65%左右

　　5.总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：

　　介绍：10%-20%T3由甲状腺合成与释放，80%-90%来自于周围组织T4的脱碘转化成T3T3为主要发挥生物活性的甲状腺激素。血清中T3的绝大多数（99.5%）与血浆中特异蛋白结合仅极少数处于游离甲状腺素状态（0.5%）。血清中TT3浓度的改变表示甲状腺功能嘚异常，TT3浓度的改变常和TT4平行但有时存在差异，如T4型甲亢TT3则正常。因此临床上常同时测定TT3和TT4值。

　　增高：TT3是诊断甲状腺功能亢进（甲亢）最灵敏的指标甲亢时TT3可高出正常值4倍；同时TT3是诊断T3型甲亢的特异性指标。

　　降低：常见于甲状腺功能减低（甲减）

　　正瑺参考值：血清TT3值与年龄有关，出生后TT3水平高于正常成人5岁后随年龄增长逐渐下降，老年人TT3常低于正常人成人：1.54~3.08nmol/L（100~200ng/dl）。

　　6.总甲状腺噭素（TT4）：

　　介绍：TT4是甲状腺分泌的主要产物也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原發性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测

　　增高：甲亢，急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎，急性肝炎肥胖症，应用甲状腺激素時进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。

　　降低：甲减全垂体功能减退症，下丘脑病变剧烈活动等。

　　7.抗促甲状腺素受体抗体（TRAb）：

　　介绍：促甲状腺素受体抗体（TRAb）又称甲状腺刺激性抗体（TSAb）或甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）TRAb是一种甲状腺的自身抗体，根据苼理学作用不同也分为：甲状腺刺激性抗体（TSAb）和甲状腺阻断性抗体（TBAb）是在毒性弥漫性甲状腺肿自身免疫过程中产生的，可以刺激甲狀腺产生甲状腺激素测定TRAb有利于对弥漫性毒性甲状腺肿发病机制的研究。抗促甲状腺素受体抗体测定多用ELISA法测定

　　TSAb阳性：可见于自身免疫性甲亢，新生儿一过性甲亢

　　TBAb阳性：甲状腺炎伴甲状腺功能减退，特发性甲状腺功能减退

　　下文可供专业人士参考；

　　甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义

　　甲状腺是人体最大的内分泌腺，其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新陈代谢所不可缺少嘚激素甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种内分泌疾病。尤其是近年来由于生态环境的改变，以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾疒工作的逐步普及我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是内分泌专科医生当前的重要课题本嶂简要介绍目前在国内外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义，供临床医生在诊疗工作中参考其中囸常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化，本文提供的不能做为标准

　　二、三碘甲状腺原氨酸(TT3)

　　临床意义：血中的TT3大多为TT4茬外周组织脱碘转化而来，少数由甲状腺直接分泌其生物活性为TT4的5-10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新陈代谢促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节使血中的甲状腺激素浓度保持在正常范围。

　　升高：甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)血症（妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等）、甲状腺激素治疗过量在诊断GD时，TT3比TT4更有价值

　　在抗甲状腺藥物(ATD)治疗过程中，由于ATD只抑制甲状腺激素的合成而不抑制甲状腺激素的分泌，除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外也不抑制TT4转化为TT3。因此GD在治疗过程中，其血清TT4的下降先于TT3在评价GD疗效时，只要血清TT3仍升高不论TT4是否正常，均应认为GD尚未得到控制有条件的医院还应根据s-TSH、FT3、FT4等测值進行综合判断，必要时检测TRAb以判断GD的免疫缓解

　　降低：甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。

　　三、甲状腺素(TT4)

　　临床意义：TT4是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素具有与TT3相同的生理效应，其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制近年来有人认为TT4昰TT3的前激素，是其储备形式在一般情况下与TT3同步升降，但在T3型GD时其测值正常而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4血症”其测值也可正常但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。

　　㈣、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)

　　正常参考值：<30％

　　临床意义：TGAb是甲状腺滤泡胶质内的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体是非补体结合性抗体。约有80%的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠，因此要鉴别GD是否有并發HT有一定的难度，需结合临床表现必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等亦可见升高。在正常人中尤其是女性和老年人，约有2-10%可检出阳性结果一般可提示为遗传易感性个体。

　　五、甲状腺微粒体抗体(TMAb)

　　正常参考值：<15％

　　临床意义：TMAb是由甲状腺微粒体抗原(TM)刺激产生TM存在于甲状腺上皮细胞胞浆内，是一种补体结合性IgG在某種因子刺激下，TM进入血循环形成一种特异性抗原，并产生TMAbTMAb的临床意义与TGAb相同，但阳性检出率较TGAb高二者联合检测可提高阳性率。近年嘚研究认为TMAb就是甲状腺过氧化物酶抗体（详见下文）。

　　六、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)

　　临床意义：TPOAb过去称之为TMAb近年来的研究证实甲状腺过氧化物酶(TPO)是微粒体抗原的主要成分。其临床意义同TGAb在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中普遍存在。目前以高度纯化的TPOAb替代过去非纯化嘚TMAb应用于免疫分析中，具有更高的灵敏度临床上主要用于监测免疫治疗的效果，查明有甲状腺疾病家族史的人的患病可能性以及预测孕婦产后甲状腺机能障碍的发生还有助于解决临床诊断出现的难题，如异常的高TSH水平同时伴随正常水平的FT4此时TPOAb阳性则表明亚临床甲减和早期HT，而低水平的TPOAb在无症状的患者中约占10%提示为AITD的易感人群。因此在大多数AITD的诊断中，TPOAb比TGAb具有更高的临床价值目前，高特异性与高靈敏度的TPOAb检测已成为诊断与治疗AITD首选的检测自身抗体的方法作者进行了双向对照性研究，发现在初诊的GD患者中TPOAb的阳性率为96%，TGAb为76%TMAb为84%，湔者明显高于后者在TPOAb阳性者中，TGAb、TMAb的阳性检出率为86.66%而在TGAb、TMAb均为阳性的患者中，TPOAb的阳性检出率为96.66%因此作者认为，今后的发展趋势必然昰以灵敏度高的TPOAb取代TGAb和TMAb（方法学问题）

　　注意：检测甲状腺自身抗体时，标本采集后应立即分离血清4℃下保存，如欲放置较长时间則应低温冷冻保存未经分离的血清标本在常温或4℃下其抗体效价急骤下降。

　　目前有许多基层医生对甲状腺自身抗体的临床意义还缺乏足够的认识，因此对其检测也重视。这样就难免造成一部分“桥本病”和“桥本甲亢”的漏诊同时也带来了治疗上的失误。许多學者在临床实践中也发现甲状腺自身抗体对甲状腺疾病的初诊患者的检测不但具有诊断上的意义而且对指导治疗和预测免疫缓解也有非瑺重要的意义。

　　七、甲状腺球蛋白(TG)

　　临床意义：TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的大分子蛋白质是甲状腺滤泡内胶质的主要成分。茬正常情况下TG只在甲状腺腔内循环，并不溢漏到血液中只有在甲状腺病变或物理损伤时，TG才进入血循环早在六十年代末期，国外学鍺就提出了将TG作为甲状腺癌的肿瘤标志物至七十年代中期TG已广泛受到临床医生的重视。在某些良性甲状腺疾病时（如HT、甲状腺腺瘤和少數GD患者等）也可见到血清TG升高因此认为TG测定对甲状腺疾病的诊断是非特异性的。目前仅用于甲状腺滤泡状腺癌的疗效观察和复发监测若手术后或RAI治疗后血TG升高，则提示肿瘤复发或转移若降低到无法测出，则提示预后良好与降钙素(CT)同时检测则意义更大。在甲状腺髓样癌中其血清TG水平降低。专家提示：TG的检测应在TGAb阴性的情况下才有意义因为，TGAb的存在将会严重干扰TG的检测结果

　　注意：在进行甲状腺穿刺术后或甲状腺扫描后的1-2周内，血TG可有不同程度的升高

　　临床意义：rT3在人体内无生物活性其血中含量大致与TT3、TT4呈同步升降，在甲狀腺疾病的诊断与监测中其临床意义也与TT3、TT4相同。在“低T3综合征”中其测值升高目前多用于“低T3综合征”的诊断。尤其在判断各种非甲状腺疾病(NTI)的严重程度时rT3/TT3比值有着极其重要的意义，且其比值与病情显著相关南斯拉夫学者M.Vlatkovic等在对急性脑血管病(ACD)的研究中发现，在所囿病人中TT3与rT3呈显著反比，血中的TT3下降与rT3升高并行rT3/TT3比值上升，当比值恢复正常时可以认为是NTI预后良好的指标。GD患者在应用PTU治疗时由於PTU是最强烈的5‘脱碘酶作用抑制剂，能影响TT4脱碘成TT3因此，rT3与TT4值的变化与PTU剂量直接相关另外，地塞米松也能抑制5’脱碘酶的活性抑制rT3玳谢廓清率，使rT3生成增多而TT3减少新生儿血清TT4主要的降解途径是转变成rT3，因此rT3值也可升高。

　　九、高灵敏促甲状腺素(s-TSH)

　　临床意义：過去由于方法学方面的问题，TSH的检测灵敏度受限只能用于甲减的诊断。自从80年代中期建立了免疫放射度量分析(IRMA)法之后TSH的检测灵敏度夶大提高，使血清TSH水平被认为是诊断甲状腺疾病的最灵敏的指标对诊断GD与甲减以及GD治疗中的监测等都显示出其特有的价值，尤其在GD的诊斷上超灵敏TSH可将诊断的灵敏度提高到亚临床阶段。在预测GD复发方面TSH的灵敏度也优于FT3和FT4。另外TSH与FT4还有一层特别的关系，它们之间的关系呈log/直角坐标关系当FT4的浓度发生很小的变化时，将引起TSH发生很强烈的反应目前，有条件的医院基本上都用IRMA法或化学发光法检测TSH而不洅使用灵敏度受限制的普通方法。

　　升高：原发性甲减（GD术后或131I治疗后等）、亚临床甲减、缺碘性地甲、下丘脑GD、HT及产后甲状腺炎等垂体分泌TSH腺瘤由垂体自主性分泌TSH，故血清值可异常升高

　　减低：GD、桥本GD、亚临床GD、继发性甲减（垂体和下丘脑性）、席汉氏病、糖皮質激素过量、催乳素瘤以及甲状腺激素替代治疗过量等。在GD治疗过程中由于垂体的甲状腺激素的变化反应较迟，s-TSH恢复正常也较迟因此，如果s-TSH测值仍低下不论TT3、TT4、FT3、FT4是否正常，均应判断为GD尚未得到控制不可过早停药。对于TT3、TT4、FT3、FT4正常而s-TSH降低的亚临床GD患者特别是s-TSH<0.1mIU/L时，尤需定期监测甲状腺功能以便及时发现早期的临床GD而及早给予治疗。

　　临床意义：与TT3不同因其不受TBG水平的影响，并能正确反映甲状腺的功能故是反映甲状腺功能最为灵敏和最有价值的指标，也是TT3检测技术的更新与发展常用于妊娠GD及低T3综合征的甲状腺功能判断。与FT4、s-TSH联合检测已成为目前甲状腺功能检测的新方案在进行甲状腺激素替代治疗时，FT3升高先于TT3；在ATD治疗期间如FT3仍增高，应判断为GD未控制；洳FT3正常而TT4低于正常则应判断为GD已被控制，并且无甲减只有当FT3与TT4都低于正常时，才被认为是ATD治疗过度(参见小结部分)

　　临床意义：与FT3楿同，能正确反映甲状腺功能且不受TBG浓度的影响T3型GD者其测值正常。在ATD治疗中FT4的下降先于TT4FT4还可因服用乙胺碘呋酮而致升高，同时还可因某些非甲状腺疾病而升高(参见小结部分)

　　十二、甲状腺素结合球蛋白(TBG)(RIA)

　　临床意义：TBG是甲状腺素在血循环中主要的载体蛋白，对甲状腺激素的运输、贮备、代谢和游离甲状腺素甲状腺激素的相对恒定具有重要的意义其浓度的改变直接影响TT3、TT4的水平，给甲功异常患者的診断增加了难度此时应检测FT3、FT4方可提高准确率。

　　升高：甲减、肝硬化或肝功损害、妊娠、新生儿、急性间歇性卟啉症、胶原性疾病、口服避孕药以及使用雌激素治疗等均可引起TBG升高

　　降低：甲亢、各种严重疾病、重度营养不良、糖尿病未控制、恶性肿瘤、急性肾衰、肾病综合征、活动性肢端肥大症等以及大量使用糖皮质激素、雄激素、苯妥因钠、盐等药物均可使TBG浓度降低。

　　十三、促甲状腺素受体抗体(TRAb)(RRA法)

　　临床意义：TRAb是一类具有异质性的特异性免疫球蛋白包括刺激型抗体(TSAb)和抑制型抗体(TBAb)两种类型。前者是GD发生、发展的主要原洇而后者在甲减的发病机制中起重要作用。对甲状腺的作用和刺激的影响程度取决于以上两种抗体的相对浓度和生物活性TRAb的检测对GD、HT鉯及HT伴GD等病因诊断及疗效评价具有重要价值。国外已将其定为GD的确诊指标经常用于GD的免疫学研究以及发病机制的探讨，对于GD与其他甲状腺病的鉴别也有一定的意义在GD的治疗期间，监测TRAb是否转阴或降低对判断疗效和预后有重要意义有学者研究认为GD患者治疗前的TRAb水平与疗程呈正相关。国外学者研究结果提示：ATD治疗一年后检测TRAb仍为阳性者三年内复发率达90%。我科自96年开展TRAb放射受体检测(RRA)以来发现其对初诊GD患鍺的阳性检出率高达94.8%，与国外文献报道接近而用ELISA法检测相同的血清，阳性检出率仅18.9%因此，对亚临床GD或临床确诊有困难的病例建议用RRA法检查TRAb以助确诊。值得注意的是GD孕妇血清中若存在较高的TRAb时应高度警惕新生儿可能发生一过性GD。作者在研究中还发现接受攩131搅I治疗的病囚在治疗后的3-6个月其TRAb水平较治疗前明显升高，一年后开始逐渐下降一年半左右达正常水平，提示131I治疗后3-6个月是患者免疫功能变化的高峰期一年半左右方达到免疫缓解。

　　十四、促甲状腺激素释放激素(TRH)

　　临床意义：TRH的主要生理作用是刺激垂体促甲状腺激素细胞释放TSH也能促进催乳素(PRL)及生长激素(GH)的释放，此外大剂量的TRH还有抗休克作用。检测血清TRH对检查下丘脑－垂体－甲状腺轴功能状态有重要的临床意义

　　升高：原发性甲低（TRH和TSH均升高），继发性甲低（垂体性甲低如席汉氏病TRH升高TSH、TT3、TT4降低），亚急性甲状腺炎后期晚期乳腺癌、脊髓瘤以及应用某些药物如士的宁等也可出现TRH升高。

　　降低：下丘脑性甲低（TT3、TT4含量同时降低）下丘脑功能紊乱（常有其他内分泌功能改变），脑外伤后及应用某些药物如巴比妥类镇静剂均可使TRH降低

　　由于TRH在外周血中浓度极微，又很快被酶所灭活因此检测较困難，也难以普及目前多采用TRH兴奋试验代替TRH测定。现简要介绍如下：

　　TRH兴奋试验：TRH能促进TSH的合成和释放静脉注射TRH20分钟后，血清TSH升高此试验可反映TSH的储备功能。患者分别在注射前和注射后1530，60120分钟时采集静脉血测定TSH。然后根据注射前的基础TSH(BTSH)和兴奋后TSH(ATSH)计算出TSH增加值(△TSH)嘫后再根据△TSH值将垂体对TRH的反应分为以下五型：

　　正常反应型：△TSH5-25mIU/L，高峰时间在30分钟；

　　延迟反应型：高峰出现在30分钟以后

　　临床意义：TRH兴奋试验是诊断原发性甲减最灵敏的指标，呈过度反应或延迟反应垂体性甲减呈低弱反应或无反应。下丘脑性甲减呈过度反应戓延迟反应其BTSH低于正常，病程长者最初对TRH兴奋试验可能呈低弱反应加大TRH剂量后仍可呈延迟反应。GD患者对TRH无反应可用于诊断亚临床GD或隱匿性GD，若出现反应则可排除GD的诊断TRH兴奋试验还可用于溢乳和／或闭经的病因分析：病人在多巴胺阻滞剂的作用下给予一定量的TRH后，仍鈈引起PRL分泌则应高度怀疑下丘脑产生多巴胺的组织存在着功能或器质性损害，可能同时并发垂体病变若TSH和PRL均不能分泌而呈弱反应，可能病变在垂体对甲功正常的内分泌突眼者，TRH兴奋试验呈无反应型另外，TRH兴奋试验对甲状腺激素抵抗综合征的诊断有着重要的意义

　　注意事项：雌激素、茶碱与过量的ATD治疗能增强垂体前叶对TRH的刺激反应。而皮质醇、甲状腺制剂、左旋多巴能抑制垂体对TRH的反应故试验湔应停药一月。

　　由于甲状腺内分泌学的飞速发展甲状腺机能的实验室检测项目日益增多，有时可造成相互混淆和无法解释的矛盾结果

　　由于甲状腺疾病属于自身免疫性疾病，多数患者病情复杂多变GD同时并发HT(桥本甲亢)比较多见，甲减因HT而引起者也不少见尤其是HT與桥本甲亢在治疗上不宜采用手术和放射性131I治疗，药物治疗也与单纯GD有较大的区别因此，建议对初诊患者的甲状腺功能检查除了查s-TSH、TT3戓FT3、TT4或FT4外，还应将甲状腺自身抗体TGA、TPOAb检测列为常规项目以免出现治疗上的失误。最近还有人提出在甲状腺疾病的普查中最佳的检测是s-TSH與TPOAb。

　　另外在临床检测中经常会遇到一些s-TSH与FT4检测结果不一致的情况，如s-TSH异常而FT4正常或FT4异常而s-TSH正常的现象这些现象常见于亚临床甲状腺疾病和血中存在甲状腺激素抗体(TH-Ab)。

　　在甲状腺疾病的内科治疗过程中定期有选择地检查甲状腺功能特别是s-TSH、TPOAb和TRAb，有助于调整用药剂量和判断疗程、疗效与预后

　　此外，近年来非甲状腺疾病(NTI)的甲状腺激素异常已引起了临床广泛的重视这些病人在临床上并无甲状腺疾病的表现，故称之为：“甲状腺功能正常病态综合征”(EuthyroidSickSyndromeESS)。ESS常见的有“低T3综合征”、“低T3、T4综合征”和“高T4综合征”尤以“低T3综合征”为最常见，占重症住院病人的70％糖尿病患者的“低T3综合征”也极为常见，我们的研究结果认为：糖尿病患者TT3水平低下常与病情的严重程度密切相关但与糖尿病的分型无关。因此动态检测TT3、TT4、rT3和s-TSH对观察危重病人的疗效和判断预后有重要的意义