郑春福教授课题组在HSV-1免疫逃逸研究领域取得重要进展
郑春福教授，博士生导师。加拿大University of Calgary客座教授。1991年获得中国农业大学动物医学学士学位，2001年获得重庆医科大学医学博士学位。年在加拿大University of Saskatchewan和University of Calgary从事博士后研究。2007年入选中国科学院“百人计划”，任中国科学院武汉病毒研究所研究员和博士研究生导师。2012年任苏州大学特聘教授和博士生导师。郑教授是国家自然科学基金重点项目二审专家。作为唯一一位中国本土科学家连续3届（）担任国际疱疹病毒研讨会（International Herpesviruses Workshop）科学顾问委员会委员（Scientific Advisory Committee）（37,38,39届），任Journal of Virology编委（）（截至2014，没有一位编委来自中国本土的科学家/病毒学家）和Journal of Medical Virology编委，同时还担任Virology Journal副主编。2011和2012年2次参加国家自然科学基金杰出青年基金答辩，2013年入选苏州市紧缺高层次人才计划，2014年入选江苏省“双创计划”人才，2016年参加国家自然科学基金重点基金答辩。郑教授入选年苏州大学长江学者特聘教授候选人，多次受邀前往加拿大和美国知名大学进行学术交流和科研合作。2013年获美国免疫学家协会（AAI）100周年大会的Early Career Faculty Travel Grant，并在大会的Pathogen & Host defense分会上作口头报告。目前主要从事分子病毒学及病毒免疫学基础研究，研究成果发表于Blood，Journal of Immunology，Journal of Virology等多个国际顶级期刊，并受邀为Virology Journal, Journal of Medical Microbiology，Methods in Molecular Biology等多家杂志撰写综述性专题文章。已发表SCI论文近60篇，获授权专利1项，其中在Journal of Virology发表近20篇高质量的论文，揭示了HSV-1逃逸宿主天然免疫的多种新机制。此系列成果的研究得到国家自然科学基金（ and )）资助。1.&&Xu H, Su C, Pearson A, Mody CH and Zheng Chunfu. HerpesSimplex Virus Type 1 UL24 Abrogates DNA Sensing Signal Pathway by inhibiting NF-kB Activation.&Journalof Virology.&): In press.2.&&Su Chenhe and Zheng Chunfu. Herpes Simplex Virus 1 Abrogates cGAS/STING-Mediated Cytosolic DNA-sensing Pathway via Its Virion Host Shutoff Protein UL41. Journalof Virology.&): In press.3.&&Ye ruijie, Su Chenhe and Zheng Chunfu. Herpes Simplex Virus Type 1 Ubiquitin-specific Protease UL36 abrogates NF-κB Activation in DNA Sensing Signal Pathway. Journalof Virology.&): In press.4.&&Zhang Pengchao, Su chenhe and Zheng Chunfu. Herpes Simplex Virus 1 UL41 Protein Suppresses the IRE1/XBP1 Signal Pathway of the Unfolded Protein Response via its RNase activity. Journalof Virology. ): In press.5.&&Jiang Zhangtao, Su Chenhe and Zheng Chunfu. Herpes Simplex Virus 1 Tegument Protein UL41 Counteracts IFIT3 Antiviral Innate Immunity.Journalof Virology. ):.6.&&Zhang Dandan, Su chenhe and Zheng Chunfu. Herpes simplex virus type 1 serine protease VP24 blocks DNA sensing signal pathway by abrogating IRF3 activation. Journal of Virology.):5824-9.7.&&Yu X, Li Y, Chen Q, Su C, Zhang Z, Yang C, Hu Z, Hou J, Zhou J, Gong L, Jiang X, Zheng Chunfu, He S. Herpes Simplex Virus Type 1 (HSV-1) and HSV-2 Mediate Species Specific Modulations of Programmed Necrosis through the Viral Ribonucleotide Reductase Large Subunit R1.&Journal of Virology.&):1088-95.&请在APP上操作
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&&&水痘-带状疱疹病毒的免疫逃逸机制
水痘-带状疱疹病毒的免疫逃逸机制
Immune escape mechanisms of varicella-zoster virus
水痘-带状疱疹病毒初次感染人体后,易引起水痘,感染控制后,病毒潜伏在感觉神经节内,当机体免疫力降低时,病毒被再次激活,在神经元内大量复制并经神经元突起传播至皮肤后引起带状疱疹.机体拥有强大的免疫监视系统,能及时清除突变或病毒感染的细胞.水痘-带状疱疹病毒要成功地在体内复制、扩散和引起皮损,或者长期潜伏于神经节,必需具备能够编码逃避免疫防御的功能.对水痘-带状疱疹病毒限制机体免疫识别,影响相关免疫分子表达下调,干扰抗原提呈等多种机制进行概述.
摘要： 水痘-带状疱疹病毒初次感染人体后,易引起水痘,感染控制后,病毒潜伏在感觉神经节内,当机体免疫力降低时,病毒被再次激活,在神经元内大量复制并经神经元突起传播至皮肤后引起带状疱疹.机体拥有强大的免疫监视系统,能及时清除突变或病毒感染的细胞.水痘-带状疱疹病毒要成功地在体内复制、扩散和引起皮损,或者长期潜伏于神经节,必需具备能够编码逃避免疫防御的功能.对水痘-带状...&&
Abstract：
Primary varicella-zoster virus (VZV) infection commonly causes chickenpox.After control of the primary infection,VZV lies dormant within the sensory ganglia.When immunity is decreased,VZV can reactivate and replicate itself massively in neurons,then spread to skin through neuritis and cause herpes zoster.The body has a powerful immune surveillance system,which can timely eradicate mutational or virusinfected cells.In order to replicate itself,spread and cause skin lesions,or remain latent in ganglia for a long time,VZV must encode the capability to escape from immune surveillance system.This review summarizes multiple immune escape mechanisms of VZV,including limitation on host immune recognition,down-regulation of expressions of related immune molecules,interference with antigen presentation,etc.
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逆转肿瘤免疫逃逸的新策略
摘要：在肿瘤细胞发生发展的过程中可表达一些特意性的抗原，机体的免疫系统识别这些抗原并通过一系列信号转导途径激活免疫细胞，发挥对异常细胞的杀伤作用，即机体的肿瘤免疫应答。
　　恶性肿瘤是机体自身细胞在各种内外致癌因素作用下发生恶性转化，免疫系统又不能及时清除的细胞而产生的。在肿瘤细胞发生发展的过程中可表达一些特意性的抗原，机体的免疫系统识别这些抗原并通过一系列信号转导途径激活免疫细胞，发挥对异常细胞的杀伤作用，即机体的肿瘤免疫应答。但是进一步的研究发现肿瘤细胞可以修饰自身表面抗原及改变肿瘤组织周围的微环境以影响免疫细胞的功能，从而逃避机体的免疫识别与攻击。在对肿瘤免疫逃避机制的研究中已证实抗原提呈细胞（APC）特别是树突状细胞（DC细胞）及其诱导的特异性杀伤细胞（CTL细胞）为主导功能的改变发挥了重要作用，通过有效激活并输入活性树突状细胞来增强机体免疫系统对肿瘤细胞的识别和杀伤成为目前新型肿瘤治疗研究的热点。目前，已有致力于逆转机体肿瘤免疫逃逸的免疫治疗方案也正在临床试验之中，如首项获得美国FDA批准的自体细胞免疫治疗&&Provenge（Sipuleucel-T）已于日正式获准用于转移性治疗。
　　Provenge的成功是肿瘤免疫治疗一个令人鼓舞的进步，这类治疗方案将经肿瘤抗原负载的DC细胞通过主动免疫应答方式人体内，增加机体肿瘤抗原的加工和递呈功能，并激发机体抗肿瘤免疫应答，以期达到治疗肿瘤和预防复发的作用。但目前应用于临床的肿瘤抗原并不多且多为单一抗原负载，受MHC的限制性的制约且易引起肿瘤细胞的免疫逃逸。
　　MASCT多靶点抗原肽技术通过优选多种基础抗原和包含T细胞识别位点的特殊抗原组合来负载DC，使DC携带上更多肿瘤抗原信息，诱导产生针对多种肿瘤抗原的特异性T淋巴细胞，对肿瘤细胞进行多方位的攻击，不仅增强对肿瘤细胞的杀伤力度，而且还能防止肿瘤细胞免疫逃逸，从而更特异地、高效地、安全地杀灭肿瘤细胞；另外，目前国内外DC抗原负载所用的肽段通常为蛋白或多肽，受MHC限制性的制约，覆盖的人群有限，而多靶点抗原肽包含了多种不同MHC类型的T细胞识别位点，覆盖的人群面积得以大大增加。该技术不仅能能提高DC技术的临床治疗效果，且为肿瘤的临床治疗提供了更为个性化的治疗手段。
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* 疱疹病毒感染过程中所诱导产生的中和抗体不仅为某些成员如HSV-1/HSV-2型别鉴定提供了血清学依据，同时也为从免疫学角度控制疱疹病毒感染提供了技术支持。
HSV-1侵入机体后, 宿主会迅速产生一系列反应来抵抗HSV 的感染。
* * 在病毒与机体作用的过程中， HSV-1常常能先于机体免疫系统而采取更为聪明的手段，因而机体的免疫反应常常处于下风。
HSV-1逃避免疫监控的机制。 * 人体少数组织和器官是免疫细胞不得介入的享有免疫豁免特权的部位, CNS的血- 脑脊液屏障限制了淋巴细胞进入CNS, 因而不易被T 淋巴细胞所识别， 病毒在不引起局部炎症反应的情况下在该部位可以暂时避开免疫系统的监视。 * * ICP47在病毒感染过程中产生的时间决定了其不可能作用于HSV感染时免疫反应的全过程 VHS蛋白也能与ICP47一起干扰MHC I 类分子的抗原递呈 ICP47虽然不能辅助于HSV感染的全过程，但至少可以为感染赢得一定的时间和空间，免受免疫系统的攻击。 TAP（transporter associated with antigen processing ） * T细胞之间存在着通过细胞---细胞之间的分子接触而发挥免疫调控作用的途径，也是HSV免疫干扰的靶点。 具体机理还不清楚 * * * SeV infection activates IRF3 and it translocates from the cytoplasm to the nucleus
However, Co-transfection of US11 block the nuclear translocation of IRF3, but does not affect the resting IRF3.
As we know that phosphorylation and dimerization of IRF3 is critical for IFN-beta production, US11 inhibits both the phosphorylation and dimerization of IRF3.
So US11 could impede IRF-3 activation
* In the RLR mediated signaling pathway, TRAF3 links upstream IFN signaling responses of MAVS to TBK1. The K63-linked
polyubiquitination of TRAF3 is crucial for signaling by MAVS and recruitment of TBK1. The presence of UL36USP reduced the SeV induced ubquitination of TRAF3, whereas the C40A mutant did no affect the ubiquitination level of TRAF3. UL36USP could inhibit both K48- and K63-linked ubiquitination of TRAF3 Co-transfection UL36USP, but not the C40A mutant, inhibited the SeV induced recruitment of TBK1 by TRAF3
* DLR and semi-quantitative PCR showed US3 inhibited SeV-mediated activation of the IFN-β promoter activity US3 inhibited the SeV mediated dimerization of IRF3 US3 also inhibited IRF3 and IFN stimulated response element (ISRE) promoter activity induced by SeV infection
The K220 of HSV-1 US3 is critical for its ATP binding and the D305 is critical for its catalytic activity K220M or D305A mutation failed to inhibit SeV mediated activation of IFN-β, PRD(III-I) and ISRE promoter activity By semi-quantitati
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